Problemas

neuropsiquiátricos post
accidente cerebrovascular
GUILLERMO ABARCA CONTRERAS
Accidente cerebrovascular y demencia
•El accidente cerebrovascular es un factor de riesgo de demencia (PSD) (Pendlebury y Rothwell,
2009) vascular (VD), tipo Alzheimer (AD) y mixta (Cordonnier et al. 2005 , Leys et al. 2005).
•Los cambios demográficos, el aumento de la esperanza de vida y supervivencia después de los
ECV aumentan el número de pacientes con PSD (Leys et al. 2005).
• La probabilidad de tener demencia o ECV a los 65 años es 1/3 en los hombres y 1/2 en las mujeres
(Mijajlovic et al.2017).
Accidente cerebrovascular y demencia
•FR para PSD: edad > a 65 años de edad (Pasquier et al. 1999, Pendlebury 2009).
• Bajo nivel educativo
• Enfermedades físicas y/o trastornos cognitivos antes del accidente cerebrovascular
• ECV hemorrágico,
• ECV en región supratentorial,
• ECV en el hemisferio dominante ,
• ECV recurrente
• infección después de un accidente cerebrovascular
• Delirio
• Desarrollo de crisis epilépticas en etapa temprana
• Atrofia cortical en neuroimagen
• Atrofia del lóbulo temporal medial
• enfermedad cerebral de vasos pequeños
• También se informó que el número de lesiones también es predictivo (Tamam et al. 2008).
Accidente cerebrovascular y demencia
•La relación entre infartos silenciosos y el desarrollo de PSD aún no se ha determinado.
•Las enfermedades isquémicas cerebrales de los vasos pequeños, por otro lado, se consideran
patologías prodrómicas para la PSD (Mijajlovic et al.2017).
•Un 30% de los pacientes con ECV se quejan de deterioro cognitivo después del accidente y
desarrollan demencia en 1 año (Cullen et al. 2007, Öncel et al. 2009).
•Un 47.3% de los pacientes que tienen ECV por primera vez experimentan pérdida de memoria
dentro de los 3 meses posteriores al accidente cerebrovascular (Jacquin et al. 2014).
•El accidente cerebrovascular aumenta el riesgo de desarrollar demencia 4 veces más; y la
prevalencia promedio se informa como 30% (Barba et al. 2000, Zhou et al. 2004, Tamam et al.
2008).
Accidente cerebrovascular y demencia
•La literatura acerca de la relación entre la ubicación de la lesión por accidente cerebrovascular y
el desarrollo de PSD no es claros.
• Hay varios estudios que informan que el riesgo de desarrollar PSD en las lesiones que afectan al
hemisferio izquierdo es alto (Pohjasvaara et al. 1998, Desmond et al. 2000)
• Hay algunos autores que informan que la PSD podría detectarse con mayor frecuencia en lesiones
bilaterales (Tang et al. 2004).
Características clínicas
•Los síntomas más comunes observados en pacientes con PSD son irritabilidad, apatía, insomnio,
agitación, intolerancia, impaciencia y labilidad emocional.
•La incontinencia emocional, las dolencias somáticas, la inquietud y la deambulación nocturna
también son comunes en estos pacientes.
•También se informó que los síntomas depresivos son más frecuentes en comparación con la EA y
es Dg diferencial (Cummings et al. 1987).
•La demencia múlti-infarto se caracteriza por un inicio repentino. Las funciones intelectuales
empeoran paso a paso, los déficits neurológicos aumentan de manera rápida y algunas
funciones cognitivas se vuelven más disruptivas en comparación con otras.
 Accidente cerebrovascular y demencia
• Los trastornos de la marcha pueden acompañar a la demencia en los accidentes cerebrovasculares talámicos bilaterales.
• Apatía que progresa con somnolencia excesiva y trastornos de la visión vertical en infartos talámicos mediales bilaterales
(Kumral et al. 2001).
• Después de infartos paramedianos; también se observa amnesia, pérdida de la capacidad de autoactivación, cambios de
personalidad y comportamientos desinhibidos.
• En las lesiones inferolaterales, se observan deficiencias en las funciones ejecutivas, así como síndromes de negligencia y
afasia en lesiones posteriores (David et al. 2013).
Biomarcadores
•Se determinó el péptido A 842 y las proteínas tau no son sensibles a la VD, aunque eran
sensibles a la EA (Battistin y Cagnin 2010).
•Las gelatinasas son proteínas asociadas con la destrucción de la mielina. La isquemia que ocurre
después de un derrame cerebral induce la gelatinasa A y B. Estudios recientes muestran que los
niveles de gelatinasa B son más significativamente mas altos en pacientes con VD en
comparación con individuos sanos y pacientes con AD (Adair et al. 2004).
•Los marcadores de Antitripsina, inhibidor del activador del plasminógeno-1 y apolipoproteína H
en LCR están asociados con VD y PSD (Wallin et al. 2012).
•Entre los mediadores inflamatorios que se consideran asociados con la PSD, está la VHS, PCR, IL-
6 e IL-12 (Narasimhalu et al.2015).
Neuroimagenes
•Se informó que la atrofia del hipocampo es un fuerte predictor de PSD (Mehrabian et al.2015), y
especialmente el tálamo, el giro angular, las áreas profundas del lóbulo frontal y las lesiones del
hemisferio izquierdo están asociadas con la PSD (Grysiewicz y Gorelick 2012).
Tratamiento
•La forma más importante de evitar la PSD es prevenir la recurrencia del ECV
• ácido acetilsalicílico
• control de la presión arterial
• Los inhibidores de la acetilcolina esterasa (Ach) y la memantina siguen siendo agente para tratar la
demencia y ralentizar la degeneración celular (Mijajlovic et al.2017).
• Estatinas, el abandono del hábito de fumar y el buen control de la diabetes son importantes en el
tratamiento de las manifestaciones clínicas de la PSD (Sadock y Sadock 2007).

•Mead y col. (2013) informaron que la fluoxetina trajo resultados cognitivos positivos después del
accidente cerebrovascular.
Accidente cerebrovascular y depresión
•El trastorno emocional más común en las enfermedades cerebrovasculares es la depresión (Soyuer
y Soyuer 2007).
•La prevalencia de depresión mayor de por vida es del 15% (Burvill et al. 1995).
•La tasa de depresión es 20-50% posterior al accidente cerebrovascular; y afecta la recuperación
funcional de manera negativa (Aström et al. 1993).
•Mayor frecuencia en mujeres (Paradiso y Robinson 1998).
•Los primeros 3 meses es el período en que el riesgo de depresión (DS) es más alto
• El riesgo continuó durante 2 años más (Robinson y Starkstein 1990).
• La depresión que ocurre en el período temprano aumenta la mortalidad

•No se determinó ninguna relación entre el tipo de accidente cerebrovascular y la depresión

(Shimoda y Robinson 1999).
Accidente cerebrovascular y depresión
Se desconoce la etiología, FR posibles:
◦ Respuesta emocional del individuo a la discapacidad repentina
◦ El cambio en el equilibrio bioquímico debido al daño cerebral
◦ Predisposición a la depresión y los antecedentes de depresión (Royal College of Physicians 2005)
◦ La carga que conlleva enfrentar obstáculos físicos
◦ Incertidumbres sobre la solución de problemas
◦ Volverse dependiente de otras personas,
◦ La disminución del poder económico y la sensación de que el individuo no tiene valor (David et al.
2013).
◦ Rasgos de personalidad premórbidos
◦ Aislamiento social y familiar aumenta la susceptibilidad a la depresión (Hackett y Anderson 2005).
Accidente cerebrovascular y depresión
•En un estudio que se realizó con 163 pacientes y en el metaanálisis de 13 estudios, se determinó
que había una correlación inversa entre la distancia de la lesión desde el polo frontal izquierdo y
la gravedad de la depresión (Narushima y Robinson 2003).
◦ vías asociadas con DS como "circuito frontal-subcortical" o "circuito límbico-cortical-estriado-palido-
talámico" (Tang et al. 2011).

•Vataja y col. (2004) realizaron un estudio con 70 pacientes, y Nys et al. (2005) realizaron otro
estudio con 126 pacientes, y mostraron que el tamaño del infarto era significativamente mayor
en los pacientes con DS
•Las lesiones silenciosas que causan daño en las vías cortico-estriato-pallido-thalamo-cortical a
tiempo pueden causar síntomas depresivos (Caeiro et al. 2006).
•Uno de los mecanismos, que se consideran responsables es reducción de la biodisponibilidad de
la serotonina, la dopamina y la noradrenalina por las lesiones
Accidente cerebrovascular y depresión
•Gao y col. (2008) examinaron los niveles de serotonina en sangre y LCR de 60 pacientes con DS y
descubrieron que los niveles de serotonina eran bajos en todas las muestras.
◦ El hecho de que los (ISRS) y los (IRSN) utilizados en el tratamiento de DS con eficacia clínica respaldan esta
opinión.

•Se demostró que existe una relación entre accidente cerebrovascular e interleucina (IL), factor de
necrosis tumoral (TNF) e interferón (IF) (Iadecola y Anrather 2011).
• Se sabe que estas citocinas están involucradas en el control de la síntesis y el metabolismo de los
neurotransmisores y en los mecanismos de apoptosis y necrosis.
• También existe una relación entre el volumen del hipocampo y las citocinas.
• Bajos niveles de BDNF se asociaron con DS. (Yang et al. 2011, Zhou et al. 2011).

•Aström y col. (1993) realizaron un estudio con 70 pacientes. Informaron que los niveles altos de
cortisol en el tercer mes después del ECV podrían predecir una depresión mayor dentro de ltres
años.
Características Clínicas
•El DS se diferencia de la depresión en los síntomas ansiosos que más frecuentes y se observa
una mayor reducción en las funciones cognitivas.(Castillo et al. 1993, Dilbaz et al. 1994).
•Si el DS es de inicio temprano, se informó que el volumen de la lesión es mayor y que los
síntomas vegetativos son más frecuentes (Tateno et al. 2002).
Tratamiento
•Los ISRS son la primera opción en el tratamiento (Gainotti et al. 2001).
•En un estudio doble ciego con placebo realizado con 66 pacientes, la tasa de respuesta al
citalopram fue del 59% vs 28% en el placebo (Andersen et al. 1994).
•Robinson y col. (2000) realizaron un estudio controlado con placebo y compararon la eficacia de
nortriptilina y fluoxetina e informaron que la nortriptilina aseguró una mayor reducción en las
puntuaciones de la Escala de Depresión de Hamilton al final de las 12 semanas, y no hubo
diferencias entre fluoxetina y placebo.
•Havle y col. (2010) realizaron un estudio con 35 pacientes con T.D y obtuvieron una reducción
significativa de los síntomas depresivos con escitalopram (10 mg/día) al final del tercer mes.
•En un estudio que se realizó con 20 pacientes diagnosticados con SD, se informó que la
sertralina fue efectiva y se toleró bien (Spalletta y Caltagirone 2003). Zifko y col. (2002)
Trastornos de accidente cerebrovascular
y ansiedad
•Los estudios informan que el 30% de los pacientes con accidente cerebrovascular experimentan
ansiedad en diferentes grados de gravedad (Watanabe 2005, Gilworth et al. 2009).
•El trastorno de ansiedad posterior al accidente cerebrovascular (PSAD) se observa con mayor
frecuencia en pacientes jóvenes (Broomfield et al.2015).
•Se sabe que la ansiedad que se experimenta es independiente del género y los síntomas
depresivos, y deriva de preocupaciones como la recurrencia, si el paciente volverá a funcionar y
si mantendrá sus actividades sociales (Tang et al. 2013).
Trastornos de accidente cerebrovascular
y ansiedad
•La literatura sobre PSAD es escasa.
◦ La razón de esto podría ser que los investigadores se centran más en la depresión, y la ansiedad puede
pasarse por alto debido a los altos niveles de comorbilidad.

•Un estudio de metanálisis que examinó 37 estudios, se detectó PSAD en el 29,3% de los
pacientes en el primer año después del accidente cerebrovascular y en el 37,7% en las primeras
2 semanas (Rafsten et al.2018).
•La depresión mayor y menor con frecuencia acompañan a la PSAD (Dilbaz 2001).
• Se determinó que la depresión era más grave y duraba más cuando la ansiedad acompañaba a la
comorbilidad (Shimoda y Robinson 1998).

•Se determinó un 28% de TAG en 80 pacientes con accidente cerebrovascular agudo y depresión
mayor en el 55% de estos pacientes (Sadock y Sadock 2004).
Trastornos de accidente cerebrovascular
y ansiedad
•Hay estudios que informan que existe una relación con las lesiones corticales izquierdas en la
SD-PSAD, y una relación con lesiones del hemisferio derecho cuando solo hay PSAD (Castillo et
al. 1993, Shimoda y Robinson 1998).
•El historial de consumo de alcohol es significativamente mayor en el trastorno de ansiedad
generalizada en pacientes con accidente cerebrovascular agudo (Sadock y Sadock 2004).
•Chun y col. (2018) realizaron un estudio en el que investigaron PSAD y examinaron la ansiedad
bajo dos títulos de fóbica y generalizada; y determinó que el tipo fóbico era más dominante en
pacientes con accidente cerebrovascular.
Tratamiento
•La paroxetina y la buspirona son los agentes influyentes mejor tolerados en el tratamiento con
PSAD.
•La combinación de paroxetina y psicoterapia no produjo una diferencia significativa (Knapp et
al.2017).
•Mikami y col. (2014) realizaron un estudio controlado con placebo y determinaron que tanto el
escitalopram como la terapia de resolución de problemas fueron beneficiosos para evitar la
PSAD.
Accidente cerebrovascular y manía
•La manía posterior al accidente cerebrovascular (PSM) no es una manifestación clínica común.
Robinson y col. (1988) informaron solo 2 casos de manía en 500 pacientes con accidente
cerebrovascular.
•No hay estudios epidemiológicos que muestren la incidencia y prevalencia de PSM. La manía,
que ocurre después de una lesión cerebral, se llama “manía secundaria” (Krauthammer y
Klerman 1978).
•La razón de que la cantidad de PSM sea baja es que las áreas orbitofrontales y basotemporales,
(que son las áreas que con frecuencia se dañan en los traumas), rara vez se ven afectadas por un
ECV (Dilbaz 2001).
•Aunque los datos sobre la relación entre las lesiones del hemisferio derecho y la manía son
dominantes en la literatura, también hay algunos informes de casos de manía en las lesiones del
hemisferio izquierdo (Turecki et al. 1993, Liu et al. 1996)
 Accidente cerebrovascular y manía
•Se considera que la PSM se desencadena por el daño de las estructuras del hemisferio derecho, que tienen
conexiones con el sistema límbico.
•Se informó que los infartos talámicos pueden causar manía secundaria al provocar disfunciones metabólicas
por el mecanismo de diásquisis y en los lóbulos frontales.
•FR: Carga genética familiar en las enfermedades afectivas, la atrofia subcortical y el daño en la región límbica
del hemisferio derecho (Santos et al. 2011).
•La “manía secundaria” aparece a edades más avanzadas en comparación con la manía primaria.
•La manía puede comenzar inmediatamente después en meses-años (Das y Khanna 1993).
•Las enfermedades neurológicas se ven el doble en los trastornos bipolares de aparición tardía (Tohen et al.
1994).
•Aunque los síntomas de PSM muestran similitudes con la manía primaria, la irritabilidad, la agresión y la
agitación son más dominantes en la manifestación clínica (Santos et al. 2011).
Tratamiento
•El tratamiento de la PSM es similar al de la manía primaria. Sin embargo, el tratamiento es difícil
y la respuesta al tratamiento es lenta (Evans et al. 1995).
•El litio es el más preferido entre los estabilizadores del estado de ánimo.
•En pacientes añosos, el uso de ácido valproico (si no hay insuficiencia hepática) o carbamazepina
(si hay epilepsia) puede ser más apropiado.
•No existen estudios adecuados sobre topiramato y lamotrigina. La risperidona, la quetiapina, la
olanzapina y el aripiprazol pueden usarse como antipsicóticos (Evans 2006, Brooks y Hoblyn
2005).
Accidente cerebrovascular y psicosis
•A la psicosis que se desarrolla después del accidente cerebrovascular se le han dado diferentes
nombres a lo largo de la historia como "delirio agitado, psicosis atípica aguda, alucinosis
peduncular, alucinación por oscilación, psicosis orgánica aguda" (Dilbaz 2001).
•La incidencia de psicosis post-accidente cerebrovascular (PSP) varía entre 1% y 5.3%.
•En un estudio en el que se examinaron 360 casos, se detectaron delirios en 15 pacientes (Kumral
y Öztürk 2004).
•En un estudio de cohorte a gran escala, la incidencia acumulada de psicosis se determinó en un
6,7% en pacientes que fueron seguidos durante 12 años a partir del primer ECV (Almeida y Xiao
2007).
 Accidente cerebrovascular y psicosis
• Las lesiones deben existir en más de un área para que los delirios sean notables en términos clínicos (Devine et al. 2014).
• La atrofia cerebral, especialmente la atrofia subcortical, facilita la aparición de PSP (Rabins et al. 1991).
• Las lesiones del hemisferio derecho se consideran un factor de riesgo para PSP (Rabins et al. 1991).
• También hay varios otros estudios que informan que la manifestación de la psicosis se desarrolla con mayor frecuencia
en los daños del giro frontal inferior derecho.
• Además, también se informó que los trastornos en la circunvolución frontal inferior derecha también pueden crear
predisposición a la psicosis en personas sanas (Corlett et al. 2007).
Accidente cerebrovascular y psicosis
•Cuando se examina la literatura, se observa que particularmente las lesiones en la región
temporoparietooccipital derecha tienen altos riesgos de PSP (Starkstein et al. 1992, Edwards-Lee
y Cummings 2000).
•La presencia de características esquizotípicas en la historia de los pacientes podría causar
susceptibilidad a la PSP (Linscott y van Os 2010).
•Hay varios estudios que informan que la PSP que comienza después de la primera semana
podría estar asociada con la epilepsia (Barboza et al. 2013).
Tratamiento
•La PSP responde bien a los antipsicóticos. No existe un protocolo de tratamiento establecido
para el tratamiento con PSP.
•Existen reportes de casos en la literatura que informan que la clozapina y el ácido valproico
(Almeida et al.2011) risperidona (Ferreira et al.2017) tuvieron resultados positivos
Emociones patológicas posteriores al
accidente cerebrovascular
•Es una condición clínica que se caracteriza por episodios incontrolables de risa/llanto, que
pueden aparecer varias veces al día. Llamadas “emociones pseudobulbares, labilidad emocional,
incontinencia emocional y emoción lábil posterior al accidente cerebrovascular” (Andersen et al.
1994).
•Los episodios ocurren de manera independiente del estado de ánimo y el contexto social, y
causa aislamiento social y disminución de la calidad de vida (Ahmed y Simmons 2013).
•El proceso fisiopatológico aún no se ha entendido completamente.
•La tasa de EP en el primer año después del accidente cerebrovascular es del 15-20%. La EP es
más frecuente en la hemorragia en comparación con la isquémia (Robinson 1998).
•La frecuencia de EP aumenta en pacientes que experimentan depresión después de un
accidente cerebrovascular.
Emociones patológicas posteriores al
accidente cerebrovascular
•Aunque la respuesta de la EP a los antidepresivos hace que los médicos consideren que está
asociada con la depresión, los estudios no pudieron han detectado una relación diagnóstica
entre la EP y la depresión (Robinson et al. 1993, Feinstein et al. 1997, Petracca et al.2009).
•La hipótesis más ampliamente aceptada es que la disfunción del circuito cortico-pontino-
cerebeloso causa EP (Parvizi et al. 2009).
•El hecho de que este síndrome se desarrolle después del daño al núcleo del rafe hizo que los
médicos consideraran que la EP fue causada por una disfunción del sistema serotoninérgico
(Andersen et al. 1994).
◦ ISRS son eficientes en el tratamiento fortalece esta hipótesis (Brown et al. 1998, Burns et al. 1999).
Tratamiento
•Hay una gran cantidad de estudios realizados sobre la eficacia de fluoxetina (Brown et al. 1998),
citalopram (Andersen et al. 1994), paroxetina (Derex et al. 1997) y sertralina (Burns et al. 1999)
en la EP.
•Además, hay estudios que informan que la amitriptilina, la lamotrigina y la mirtazapina también
son eficaces en el tratamiento de la EP (Schiffer et al. 1985, Ramasubbu 2003, Kim et al. 2005).
Apatía
•La apatía es la disminución de acciones específicas debido a la pérdida de motivación.
•Los hallazgos cognitivos son falta de interés, insuficiencia en la planificación del futuro.
•Los hallazgos emocionales son afecto superficial e indiferencia.
•Se observan disminuciones simultáneas en todo el pensamiento intencional, la expresión
conductual y emocional (Marin 1991).
•De acuerdo con Jorge et al. (2010), la frecuencia de desarrollar apatía después de un accidente
cerebrovascular es de entre 20 y 25%.
•FR: Mayor edad, trastornos cognitivos, deterioro de las actividades de la vida diaria, depresión
mayor y lesiones internas de la parte posterior de la cápsula.
Apatía
•Brodaty y col. (2005) realizaron un estudio con 167 pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico y un grupo de control compuesto por 109 personas, y detectaron apatía en el 26.7%
de los pacientes con accidente cerebrovascular y en el 5.4% en el grupo de control; sin embargo,
no pudieron detectar una correlación entre apatía y depresión.
•La apatía se observa en el 60% de las afecciones que afectan la corteza cerebral y en el 40% de
los eventos que afectan las regiones subcorticales (Reekum et al. 2005).
• Especialmente en las lesiones de la corteza frontal medial y en la corteza frontal dorsolateral, el núcleo
anterior y medial del tálamo, y en las lesiones del cuerpo estriado y la amígdala (Dufy y Kant 1997). y en
Tratamiento
•Los ISRS, la nortriptilina, la apomorfina, la anfetamina, el metilfenidato y la bromocriptina se
usan en el tratamiento de la apatía.
•Whyte et al. (2008) investigaron la eficacia de donepezil y galantamina en pacientes con
accidente cerebrovascular, las tasas de apatía de los pacientes que usaron donepezil
disminuyeron a un nivel significativo.
Reacción catastrófica
•Este término se usa para describir el comportamiento agresivo, la ansiedad, el llanto, las
palabrotas, el rechazo debidas a la falla del organismo para hacer frente a los déficits físicos y
cognitivos que enfrenta (Goldstein 1948)
•La reacción catastrófica (RC) se observa con mayor frecuencia en las lesiones del hemisferio
izquierdo
•la tasa de trastornos psiquiátricos en la historia familiar y personal de pacientes con RC es mayor
(Gainotti 1972).
•Se diagnosticó depresión en el 75% de los pacientes con RC.
•Su frecuencia después de un accidente cerebrovascular agudo se determinó como 19-20%.
•La afectación del ganglio basal y la región subcortical anterior son más comunes en tales
pacientes.