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HTA

Problème de santé publique majeur


 Affection fréquente,
 Responsable de complications
vasculaires graves
 Accessible à un traitement
 Ce traitement doit être précoce
Problème de santé publique majeur
 HTA favorise le développement de
l’athérome, en particulier l’athérosclérose
coronaire et cérébrale.
 Elle est surtout un facteur de
complications.
 Les complications cardiaques,
neurologiques ou rénales sont d’autant
plus fréquentes que l’HTA est sévère.
RETENTISSEMENT SUR LES
ORGANES
 Coeur
 Hypertrophie Ventriculaire Gauche
 Cardiopathie hypertensive
 Insuffisance cardiaque
 Cerveau
 AVC hémorragique lors des poussées hypertensive
 AVC ischémique

 Rein
 Insuffisance rénale chronique

 Aorte
 Dissection aortique

 Œil
 Rétinopathie hypertensive
PHYSIOPATHOLOGIE I
Rôle du cœur et de la circulation
périphérique
 La PA est déterminée par

• le débit cardiaque
• le volume sanguin
• les résistances périphériques totales
 Une HTA peut résulter
 d’une augmentation du débit cardiaque avec
résistances périphériques normales est souvent
labile
 Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est
normal et les résistances périphériques sont élevées.
Il s’agit de l’HTA permanente
PHYSIOPATHOLOGIE II
Rôle du sodium
 L’excès de sel s’accompagne d’une
hypervolémie plasmatique et, de ce fait,
d’une augmentation du débit cardiaque.
[Débit cardiaque = Volume d’ejection systolique X fréquence cardiaque]
 Secondairement, survient une
vasoconstriction artériolaire réflexe et
donc une augmentation des resistances
péripheriques pérennisée par
l’augmentation du tonus sympathique, et
une hyperréactivité vasculaire à
l’angiotensine II.
PHYSIOPATHOLOGIE III
Système rénine-angiotensine-aldostérone
 Dans ce système, l’angiotensine contrôle les résistances
artériolaires et l’aldostérone le volume sanguin circulant
 Les barorécepteurs, situés dans l’artériole afférente
glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des
chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la
concentration de sodium dans l’urine tubulaire distale; ces
récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine.
 La rénine agit sur l’angiotensinogène (substrat
plasmatique élaboré par le foie) pour libérer
l’angiotensine I qui, grâce à une enzyme de
conversion, se transforme en angiotensine II puissant
vasoconstricteur artériolaire.
 L’angiotensine II potentialise la sécrétion d’adrénaline,
enfin, elle stimule la sécrétion d’aldostérone
PHYSIOPATHOLOGIE IV
 Rôle du système nerveux
Lorsque les barorécepteurs
carotidiens et aortiques sont sollicités
par une élévation de la tension
artérielle
ETIOLOGIE
 HTA PRIMITIVE (90%)
 Mode de vie et environnement (alcool, sel,
surcharge pondéral)
 Hérédité
 HTA SECONDAIRE
 EXOGENE
 RENO-VASCULAIRE
 ENDOCRINIENNE
 COARCTATION DE L’AORTE
 SYNDROME D’APNEE DU SOMMEIL
CAUSES EXOGENES
 Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette
substance a une action analogue à celle des
minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention
hydrosodée et fuite potassique
 Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes
stimulent la synthèse hépatique de
l’angiotensinogène et donc d’angiotensine et
d’aldostérone)
 Les AINS
 Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale
CAUSES RENALES
 Glomérulopathies
 Les néphropathies interstitielles
chroniques
 Polykystose rénale
Cause réno-vasculaire
 sténose de l’artère rénale
 3 à 4% des HTA
Causes endocriniennes
 Phéochromocytome
Étiologie rare: tumeur généralement
bénigne de la médullo-surrénale, sécrétant
des catécholamines, maligne dans 10%
des cas.
Symptômes : HTA paroxystique, accès
accompagnés de sueurs, céphalées,
douleurs abdomino-thoraciques,
tachycardie.
Causes endocriniennes
 Hyperaldostéronisme primaire :
 Hyperplasie bilatérale des surrénales
 Adénome de Conn
Coarctation de l’aorte
 Retenir :
• HTA aux membres supérieurs
• absence de pouls fémoraux
Bilan complémentaire de
retentissement
 Fond d’oeil
 Bilan fonctionnel rénal : créatinine,
clairance de la créatinine, protéinurie sur
24 h, microalbuminurie
 Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur
recherchant une cardiopathie hypertensive
HVG
 Recherche de facteur de risque
cardiovasculaire : glycémie, cholestérol,
TG, surcharge pondérale
Bilan complémentaire étiologique
 Ionogramme sanguin : hypokaliémie?
(hyperaldostéronisme)
 Créatininémie : insuffisance rénale
 Dosage des dérivées méthoxylées urinaires
(métanéphrine et normétanéphrine) dans
le phéochromocytome.
 Dosage aldostérone, rénine plasmatique.
 Scanner abdominal recherche
phéochromocytome, adénome de Conn,
hyperplasie bilatérales des surrénales,
sténoses artères rénales.