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Rein
Insuffisance rénale chronique
Aorte
Dissection aortique
Œil
Rétinopathie hypertensive
PHYSIOPATHOLOGIE I
Rôle du cœur et de la circulation
périphérique
La PA est déterminée par
• le débit cardiaque
• le volume sanguin
• les résistances périphériques totales
Une HTA peut résulter
d’une augmentation du débit cardiaque avec
résistances périphériques normales est souvent
labile
Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est
normal et les résistances périphériques sont élevées.
Il s’agit de l’HTA permanente
PHYSIOPATHOLOGIE II
Rôle du sodium
L’excès de sel s’accompagne d’une
hypervolémie plasmatique et, de ce fait,
d’une augmentation du débit cardiaque.
[Débit cardiaque = Volume d’ejection systolique X fréquence cardiaque]
Secondairement, survient une
vasoconstriction artériolaire réflexe et
donc une augmentation des resistances
péripheriques pérennisée par
l’augmentation du tonus sympathique, et
une hyperréactivité vasculaire à
l’angiotensine II.
PHYSIOPATHOLOGIE III
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Dans ce système, l’angiotensine contrôle les résistances
artériolaires et l’aldostérone le volume sanguin circulant
Les barorécepteurs, situés dans l’artériole afférente
glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des
chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la
concentration de sodium dans l’urine tubulaire distale; ces
récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine.
La rénine agit sur l’angiotensinogène (substrat
plasmatique élaboré par le foie) pour libérer
l’angiotensine I qui, grâce à une enzyme de
conversion, se transforme en angiotensine II puissant
vasoconstricteur artériolaire.
L’angiotensine II potentialise la sécrétion d’adrénaline,
enfin, elle stimule la sécrétion d’aldostérone
PHYSIOPATHOLOGIE IV
Rôle du système nerveux
Lorsque les barorécepteurs
carotidiens et aortiques sont sollicités
par une élévation de la tension
artérielle
ETIOLOGIE
HTA PRIMITIVE (90%)
Mode de vie et environnement (alcool, sel,
surcharge pondéral)
Hérédité
HTA SECONDAIRE
EXOGENE
RENO-VASCULAIRE
ENDOCRINIENNE
COARCTATION DE L’AORTE
SYNDROME D’APNEE DU SOMMEIL
CAUSES EXOGENES
Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette
substance a une action analogue à celle des
minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention
hydrosodée et fuite potassique
Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes
stimulent la synthèse hépatique de
l’angiotensinogène et donc d’angiotensine et
d’aldostérone)
Les AINS
Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale
CAUSES RENALES
Glomérulopathies
Les néphropathies interstitielles
chroniques
Polykystose rénale
Cause réno-vasculaire
sténose de l’artère rénale
3 à 4% des HTA
Causes endocriniennes
Phéochromocytome
Étiologie rare: tumeur généralement
bénigne de la médullo-surrénale, sécrétant
des catécholamines, maligne dans 10%
des cas.
Symptômes : HTA paroxystique, accès
accompagnés de sueurs, céphalées,
douleurs abdomino-thoraciques,
tachycardie.
Causes endocriniennes
Hyperaldostéronisme primaire :
Hyperplasie bilatérale des surrénales
Adénome de Conn
Coarctation de l’aorte
Retenir :
• HTA aux membres supérieurs
• absence de pouls fémoraux
Bilan complémentaire de
retentissement
Fond d’oeil
Bilan fonctionnel rénal : créatinine,
clairance de la créatinine, protéinurie sur
24 h, microalbuminurie
Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur
recherchant une cardiopathie hypertensive
HVG
Recherche de facteur de risque
cardiovasculaire : glycémie, cholestérol,
TG, surcharge pondérale
Bilan complémentaire étiologique
Ionogramme sanguin : hypokaliémie?
(hyperaldostéronisme)
Créatininémie : insuffisance rénale
Dosage des dérivées méthoxylées urinaires
(métanéphrine et normétanéphrine) dans
le phéochromocytome.
Dosage aldostérone, rénine plasmatique.
Scanner abdominal recherche
phéochromocytome, adénome de Conn,
hyperplasie bilatérales des surrénales,
sténoses artères rénales.