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Pr MAPOURE N.

Yacouba
Unité de Neurologie, Service de Médecine Interne
HOPITAL GENERAL DE DOUALA
Objectifs:
Citer les principales complications neurologiques de la
séroconversion
Connaître les principales atteintes encéphalitiques
focales et diffuses au cours du SIDA
Connaître les étiologies des méningites au cours du SIDA

Connaître les atteintes neurologiques périphériques au


cours du SIDA
Connaître la prise en charge des IO du SN au cours du
SIDA
PLAN
 Introduction

 Les manifestations neurologiques centrales


Manifestations focales
Manifestations diffuses
Atteintes méningées

Les manifestations neurologiques périphériques

Stratégie thérapeutique

Conclusion
Introduction (I)
L’infection à VIH/SIDA = problème de santé publique
majeure
 ≈ 43 millions de personnes malades à travers le monde dont
90% vivant en Afrique Subsaharienne
Prévalence VIH au Cameroun = 6%

VIH = 1ère cause de mortalité chez l’adulte au Cameroun

75% PVVIH présenteront une atteinte neurologique

90% PVVIH ont une lésion neuropathologique


Introduction (II)
 Les manifestations neurologiques sont rencontrées à tous
les stades évolutifs de l’infection à VIH
 Les manifestations neurologiques sont liées:
 Action neurotoxique du virus (directe)

 Action lymphotoxique du virus (indirecte)

 Action des traitements (ARV + IO)

 10% des patients inaugurent leur maladie par une


manifestation neurologique
 Leur apparition augmente avec la baisse des CD4
Atteintes neurologiques centrales focales
 Toxoplasmose cérébrale
-Agent: Toxoplama gondii
-CD4 < 200/mm3
-Clinique: PEIC avec parfois
la triade de BERGMAN:
.Sd neurol. Focal
.Sd HIC
.Sd infectieux
crise épileptique +++
-TDM: aspect hypodensité
multiple réhaussé par l’inj
PDC. Œdème céréb. ++
Atteintes neurologiques centrales focales
 Toxoplasmose cérébrale
.Œdème cérébral: pas de
-Diagnostic: clinique, CD4, TDM
cérébrale, la réponse
corticoïde par principe
thérapeutique +++ .Bonne hydratation
-Biopsie stéréotaxique peu .Surveillance Traitement:
utilisée Cutané, NFS, créatinine
-Ttt: .Cotrimoxazole 4-6g/j +
Lederfoline 5mg/j pdt 6 sem. et
Cotrimoxazole 2g/j pendant 6
sem.
.Sulfadiazine(4-6g/j) +
pyrimétamine (50-75mg/j) +
Lederfoline 5mg/j
. Clindamycine (2,4g/j) +
pyriméthamine (50-75mg/j)
Atteintes neurologiques centrales focales
 Lymphome malin non
hodgkinien (LMNH)
-Agent: EBV +
-CD4 < 100/mm3

-Clinique: Identique à celle de la


toxoplamose cérébrale

-TDM: lésion unique ou


multiples hyperdense
(SB)prenant le contraste; peu
d’oedème
Atteintes neurologiques centrales focales
 LMNH
-Diagnostic: l’absence de
réponse thérapeutique au
traitement antitoxoplasmique
(7-15j) +++

-Biopsie stéréotaxique

-Ttt: .Corticoïde (prednisone


1mg/Kg/j)
. Antirétroviral +++
Atteintes neurologiques centrales focales
 LEMP

-Agent: JC
-CD4 < 50/mm3
-Clinique: mode d’installation souvent aiguë ou subaiguë,
trouble de comportement, hémiparésie, hallucinations
visuelles
crise épileptique
-TDM: hypodensité de la SB
-PL: PCR isole le virus JC
Atteintes neurologiques centrales focales
 LEMP
-Diagnostic: LCR (PCR)
-Evolution souvent mortelle

-Ttt: .Absence de traitement


spécifique contre virus JC
. Trithérapie améliore
certains patient +++
Atteintes neurologiques centrales focales

Autres causes cérébrales:


-Tuberculome
-Cryptococcome
-AVC
Myélopathie
.Myélite/myélo-radiculite (paraparésie,
troubles sphinctériens et sensitifs des
MI, atteintes nerfs crâniens,
.CD4 < 50/mm3
.LCR: CMV
Atteintes neurologiques centrales diffuses
Encéphalite à VIH

-Agent = VIH -Traitement: Trithérapie


ARV
-CD4 < 50/mm3
-Clinique: Mode d’nstallation souvent
-Evolution: souvent
lentement progressive, trouble de favorable sous traitement
comportement, ralentissement
psychomoteur, trouble de la mémoire.

-TDM cérébrale inutile +++

-LCR = VIH (PCR)


Atteintes neurologiques centrales diffuses
 Encéphalite à CMV: -Traitement:

-Agent = Cytomegalovirus .Gancyclovir (5mg/kg x

-CD4 < 50/mm3 2/j pdt 3 sem) foscarnet (90mg

-Clinique: mode d’installation aiguë, x 2/j x 3sem) Cidofovir

trouble de la conscience, fièvre (5mg/kg/sem pdt 2sem)

parfois . Entretien: soit foscarnet

-LCR = CMV (PCR) (90mg/kg/j), soit Ganciclovir


(5mg/kg/j) ou Cidofovir
-TDM cérébrale inutile +++
(5mg/kg/j) ttes les 2 semaines
-Evolution souvent mortelle en
l’absence de traitement précoce
Atteintes neuro-méningées
 Cryptococcose méningée:
-Agent = Cryptococcus neoformans -Traitement:
-CD4 < 50/mm3 .Amphotéricine B IV
(0,7mg/kg/j) + flucytosine
-Clinique: mode d’installation subaiguë, (pendant 2 semaines)
Sd méningé souvent incomplet, fièvre .relais au fluconazole
(400mg/jour) x 6 sem
parfois, crise épileptique peut survenir
.Puis prévention rechute à vie
(200mg/j)
-LCR = lymphocytaire, souvent
ALTERNATIVE:
hyperprotéinorachique et glycorachie
Fluconazole 1200mg/j
normale ou abaissée; coloration à
l’encre de Chine, levures encapsulées;
antigène soluble cryptococcique.
Atteintes neuro-méningées
 Méningite virale (primo-infection):
 Souvent aiguë
 Syndrome méningé franc
 Symptômes extraneurologiques : fièvre, rash cutané, myalgies,
arthralgies
 LCR: lymphocytose, hyperprotéinorachie, glucorachie normale,
culture stérile

 Méningite tuberculeuse +++

 Autres méningites :Listéria, syphilis


Atteintes du SNP
 Mononeuropathie:
 Paralysie faciale périphérique

 Zona (10% des PVVIH): costale ou nerfs crâniens, parfois


atteinte de plusieurs dermatomes; Ttt = acyclovir 800mg x 7/j;
ou Valaciclovir 1000mg x 3/j x 7j.
 Polyneuropathie sensitive +++

 Polyradiculonévrites: dissociation albumino-cytologique


absente car GB = 50/mm3 dans le LCR

 Myopathie: CPK, Aldolase +++


Conclusion
 Les manifestations neurologiques au cours de l’infection à
VIH/SIDA sont polymorphes

 Le praticien doit rechercher les signes et symptômes en


rapport avec une affection justiciable d’un traitement adéquat

 L’introduction du traitement antirétroviral réduit


significativement la survenue des complications
neurologiques