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La maladie thrombo-embolique

Dr Déforêt
La maladie thrombo-embolique

 Thrombus veineuse profonde


 Embolie pulmonaire

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Thrombose veineuse profonde

Une thrombose veineuse profonde est


l’oblitération plus ou moins étendue d’une
veine par un caillot sanguin (ou thrombus)

Le réseaux veineux profond

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Facteurs favorisants les
thromboses

 Rôle de la stase
 Altération pariétale
 Modifications du sang circulant.

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Constitution du thrombus

 Le point de départ est un nid valvulaire 


 un thrombus fibrino-plaquettaire
 La tête du thrombus flotte dans le courant
sanguin et peut se détacher réalisant
l’embolie pulmonaire.
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Évolution

 Migration de l’embol.
 Diminution de la taille voire disparition par
mise en jeu de la fibrinolyse spontanée.
 Organisation en tissu fibreux.
 Re canalisation du thrombus faisant suite à
l’organisation (en 6 à 12 mois).
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Conséquences
 En période aiguë : elles dépendent de la
taille et de la localisation du thrombus
embolie pulmonaire,
compression artérielle (thrombose veineuse
bleue).
 Ultérieurement :
varices post-thrombotiques.
l’apparition de la maladie post-thrombotique

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Facteurs de risques
 Causes chirurgicales
 Causes obstétricales
 Causes médicales
 Causes iatrogènes .Oestroprogestatifs
 Anomalies constitutionnelles de
l’hémostase. déficits en inhibiteurs de la
coagulation.
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Thromboses veineuses
primitives. Diagnostic
 Signes fonctionnels.
 Douleurs du mollet, crampe pesanteur. Sensation
d’engourdissement,
de fourmillement.
 Discrète fébricule.
 Signes cliniques.
 Signes locaux. Discrète cyanose du pied, dilatation asymétrique
des
veines superficielles, discret oedème rétro-malléolaire,
augmentation de la température locale, Diminution du
ballottement du mollet. Douleur à la palpation.  

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Examens complémentaires  

 Échographie doppler veineux .


 Phlébographie veineuse rétrograde.

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Examens biologiques
Examens systématiques
 NFS, Plaquettes, VS, ionogramme sanguin, urée,
créatinine, glycémie
 Dosage plasmatique des D-dimères

o Les D-dimères sont les produits de dégradation de la


fibrine activée par la plasmine.
Valeur prédictive négative de 100 %. : Si le résultat
est négatif, <0.5 µg/ml, il n’existe pas de processus
thrombo-embolique. Par contre un résultat positif
n’affirme pas le diagnostic, beaucoup de faux positifs.

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Autres examens
complémentaires
 Radiographie de thorax au lit,
 ECG,
 Scintigraphiepulmonaire de
perfusion/ventilation,
 Échocardiographie-Doppler (voir plus
loin). 

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Stratégie diagnostique
 D-dimères négatifs : pas de thrombose veineuse.
D-dimères sont positifs forte suspicion clinique,
Echographie-doppler veineux.
L’échographie confirme le diagnostic. rechercher
une embolie pulmonaire,
faire de façon systématique : GDS, RP, ECG.
Si l’échographie Doppler est négatif, et qu’il existe une
forte suspicion de thrombose veineuse, faire une
phlébographie des membres inférieurs.

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Évolution

Elle est favorable sous traitement bien conduit en


quelques jours

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Complications
 Dans l’immédiat : Embolie Pulmonaire.
Extension de la thrombose
Récidives de thrombus.
Thrombopénie à l’héparine.
 Ultérieurement Maladie post-thrombotique.

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Embolie pulmonaire
Oblitération brutale (totale ou partielle) du
tronc de l’artère pulmonaire ou d’une de ses
branches par un corps étranger circulant, le
plus souvent caillot fibrino-cruorique, dont
le point de départ habituel est une
thrombose veineuse des membres
inférieurs.

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Épidémiologie

50 à 100 000 cas par an, dont 10 000 décès


annuels, 10 % à la première heure.

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Physiopathologie
 La migration du thrombus périphérique
dans les artères pulmonaires provoque des
perturbations respiratoires et circulatoires.
 Conséquences respiratoires
Addition d’un large espace mort alvéolaire =
zones ventilées non perfusées.
 Conséquences cardiaques. HTAP. choc
cardiogénique.

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Diagnostic d’une embolie
pulmonaire non grave
 Dans un contexte évocateur : thrombose veineuse
profonde.
Caractère brutal. Douleurs à type de point de coté.
Dyspnée, angoisse, Toux sèche, hémoptysie.
Mais aucun signe n’est évocateur.
La présence de ces signes cliniques aspécifiques,
mais survenant dans un contexte évocateur, doit
faire évoquer le diagnostic d’embolie pulmonaire
et rechercher les conséquences.

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Examen clinique  
 Signes de retentissement sur le Cœur droit.
Précoces et fugaces. Tachycardie régulière.
Présence d’une Hépatomégalie, d’une turgescence
des jugulaires. TA normale en générale.
 Examen pleuro-pulmonaire généralement normal.
 Recherche d’une thrombose veineuse profonde
des membres inférieurs

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Examens complémentaires  
Trois examens systématiques
 ECG : tachycardie ; signes de cœur droit ( BBD,
S1Q3, Ondes T négatives en V1,V2,V3,V4.)
 Radiographie pulmonaire au lit : normale souvent,
surélévation d’une coupole diaphragmatique,
épanchement pleural, atélectasies. Plus
tardivement image de l’infarctus pulmonaire.
 GDS, hypoxie Bilan biologique standard, dosage
des D-dimères.

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Stratégie diagnostique.
 Suspicion d’embolie pulmonairedosage des DD, si négatif
 stop
 Si DD positifs  Échographie veineuse des membres
inférieurs si+ EP
 Si écho – et forte probabilité clinique  Angioscanner  si –
stop
 Si scanner+ EP
 Scanner Douteuxscintigraphie
 Voir angiographie pulmonaire

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Scintigraphie pulmonaire
ventilation/perfusion.
 scintigraphie de perfusion,
 Une image lacunaire. Reflète une région non perfusée.
Une scintigraphie de perfusion normale élimine le
diagnostic.
 Scintigraphie de ventilation.
 utile pour la superposition ventilation/perfusion. En
montrant des segments pulmonaires normalement
ventilés et non perfusés, permet de retenir le diagnostic
d’embolie pulmonaire avec une haute probabilité.
 Limites : beaucoup de faux positifs, si maladie
pulmonaire sous-jacente.
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Angiographie pulmonaire.
Examen de référence. Injection sélective des
artères pulmonaires droite et gauche, et
branches lobaires, avec du produit de
contraste, par montée d’une sonde « queue
de cochon » par la veine fémorale.
Utilisation de l’index de Miller. (schéma).
De moins en mois réalisé.

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Scanner thoracique hélicoïdal
à balayage spiralé.
 Il tend à remplacer l’angiographie pulmonaire. Car
il s’agit d’une exploration non invasive, de courte
durée. Injection d’un produit de contraste iodé.
Acquisition scannographique de tout ou partie du
volume thoracique en une seule apnée inspiratoire.
Visualisation des artères pulmonaires et
segmentaires.
 

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Échocardiographie-Doppler.
 

 Retentissement de l’embolie pulmonaire sur


le cœur droit.
 

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Évolution
 Évolution favorable sous traitement bien
conduit.
 Récidives
 Thrombopénie à l’héparine.
 Cœur pulmonaire post-embolique : rare,
insuffisance cardiaque droite.
 

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Embolie pulmonaire grave
 Syncope, lipothymie, Signes de cœur
pulmonaire aigu, Hypoxie sévère, état de
choc.
Plus de 50 %du lit pulmonaire est amputé.
 

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Traitement

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Embolie pulmonaire non
grave et thrombose veineuse
profonde prise en charge
thérapeutique identique .
Hospitalisation.
lit strict les 48 premières Heures
bas de contention.
Traitement anti-coagulant. minimum de 6 mois.
 

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Traitement anti-coagulant
 Héparine non fractionnée
Voie veineuse et sous cutanée.
Surveillance TCA. Temps de céphaline activée.
 Héparine de bas poids moléculaire
 AVK 

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Embolie pulmonaire grave

 Hospitalisation en USIC.
 Traitement thrombolytique
 si CI à la thrombolyse, embolectomie sous
circulation extracorporelle.
 

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Interruption partielle de la
veine cave.

 si CI au traitement anti-coagulant.
 Si récidive de thrombose malgré un
traitement anti-coagulant bien conduit.

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