LA INFLAMACION: DOLOR

ANTINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
(AINES)

Dr. SEGUNDO GARCIA GARCIA

MEDICO INTERNISTA
DEPARTAMENTO DE
MEDICINA
Hospital Nacional “Daniel A. Carrión”
Callao - Lima – Perú
 HOSPITAL NACIONAL "DANIEL A. CARRION"
Los fármacos denominados DEPARTAMENTO DE FARMACIA

antiinflamatorios no esteroideos CONSUMO ANUAL - AÑO 2006

(AINEs) son uno de los más usados

MEDICAMENTOS CANTIDAD
AMOXICILINA Ca p 50 0 66,279
en la práctica médica IBUP ROFENO 57,643
P ARACETAMOL 45,713
CIP ROFLOXACINO Ta b. 50 0 43,483
P REDNISONA Ta b 5 mg 41,719
DICLOXACILINA Ca p. 50 0 41,645
CAP TOP RIL Ta b 25 34,963
CLOROFENIRAMINA 28,992
ClNa 9% 1 lit ro 25,539
DIAZEP AM Ta b 10 mg 22,283
ENALAP RIL 10 18,262
CLINDAMICINA Amp 60 0 mg 15,457
CLORURO DE P OTASIO Amp. 15,292
ClNa Amp 20 % 12,113
DEXAMETASONA Amp 12,274
SULFATO FERROSO Ta b 60 mg 11,338
DEXTROSA 5% 10 0 0 cc 11,367
COTRIMOXAZOL 11,383
RANITIDINA Ta b 30 0 mg 10,250
P REDNISONA Ta b 20 mg 8,217
METAMIZOL Amp 8,124
GENTAMICINA Amp 80 mg 7,865
LIDOCAINA 7,505
CEFTRIAXONE Amp ev 1 gr 7,274
DICLOFENACO Amp 75 mg 6,746
CEFAZOLINA Amp 1 gr 6,079
ATROP INA Amp 0 .25 6,213
DOXICICLINA Ca p 10 0 5,820
DEXTROSA 33% Amp 5,541
SEVORANE Fco 20 cc 3,578
 INTRODUCCION
 El DOLOR: síntoma útil, + f, muy valioso para el médico.
 Sensación desagradable o aflictiva.
 experiencia emocional ( ver las fascies)
(subjetiva) y
 sensorial (objetiva): fascies
dolorosa.
 Con reacciones vegetativas:
vasoconstricción, midriasis, palidez,
etc.

Recordar todo dolor abdominal va con nauseas

y vomitos.
 EL DOLOR
EMBRIOLOGIA

 METAMERISMO:

 PAR DE SOMITAS EMBRIONARIAS : divide en 3 porciones

 EXTERNA O DERMATOMA: piel

 MEDIAL O ESCLEROTOMA: huesos, cartílagos

 INTERNA O MIOTOMA: músculos esqueléticos

Todos, reciben la INERVACION SENSITIVA : raíz nerviosa

posterior, del segmento neurológico.

El Miotoma recibe una RAIZ MOTORA.

El dolor visceral no se debe recetar AINES por ej. Para
dolores tipo cólicos se debe dar un antiespasmódico
Pargeverina clorhidrato (plidan) , su madre de todos estos es
la ATROPINA…(escopolamina, hioscina)
Por la intensidad del dolor
llegamos a utilizar opiáceos
Meperidina--- para abortos
(legrado uterino) porque lo que
duele es el cuello uterino.

Tenemos que recordar toda

la inervación. Para hacer
nuestro diagnostico.
 3ra. Neurona

2da. Neurona
2da. Neurona
Existen fibras sensitivas la primera piel , tendón,
musculo , cartilago ahí esta el estimulo que va
llevar hasta nuestro ganglio de ahí se va a la parte
anterior y luego pasa por la parte posterior a los
núcleos de Golh y Burdach.

Va para el tálamo y luego pasa a la corteza ( pre -

1ra. Neurona rolándica –post es motora-) y con el lóbulo
frontal (para que se haga consciente el dolor) y con
la zona límbica ( para sentir placer )

Recuerden que son 3 neuronas sensitivas y 2

neuronas motoras.

Hay dos dolores:

SUPERFICIAL
PRODUNDO

1ra. Neurona Entonces llegamos a la conclusión que en la

reumatología todo duele.
 EL DOLOR
TIPOS

1. DOLOR SUPERFICIAL:

- origen: piel o mucosas;

- Las terminaciones nerviosas

libres, disminuyen su umbral
estímulos: agentes físicos o térmicos. del dolor, si son sometidas en
forma repetitiva a estímulos
- La xylocaína anula el dolor, nociceptivos (quemadura de
sol, artritis): sensibilización.
pero no el tacto.
Ello se debe a :
- Conjuntiva y el glande sensible al dolor ,

pero no al tacto, ni al calor.

2. DOLOR PROFUNDO :

- origen: músculos , tendones o

articulaciones. - Las

terminaciones algésicas profundas pueden ser

excitadas por traumas, infecciones o

sustancias químicas.
 FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA (estimulo)

FOSFATIDIL COLINA FOSFATIDIL INOSITOL

Fosfolipasa A2 Fosfolipasa C + Gliceridolipasas

(Separa el AA de
Trigliceridos).
ACIDO ARAQUIDONICO

COX-1 COX-2
COX1: Constitutiva. COX2:
Endotelio, Mucosa PROSTAGLANDINAS G1 Inducible
gástrica, riñón Tejidos lesionados,
inflamación.
COX1 COX2

PROSTAGLANDINAS H2

PGI Sintetasa Tromboxano

PGE Isomerasa PGF Sintetasa Sintetasa
PGE2 PGF2 ¡
PGI2
¡ TXA2
Prostaciclina
Acido araquidonico por medio de la COX-1 Y COX-2 pasa a ser PROSTAGLANDINA.

Recordar que la COX1 es constitutiva.

Luego pasa la Prostaglandina a ser todos sus derivados.

Ej . Tromboxano donde nos va producir dolor.

Buscamos encontrar que solo bloquee la COX2 , en el pasado se descubrió la aspirina y lo que
hacia esta era inhibir a las dos COX1 –COX2.

Hoy en día tenemos analgésicos que inhiben solo la COX2… CELECOXIB

Solo vamos a diferenciar

COX1 de la COX2 por
aminoacidos---valina y
isoleucina.

RAM.
Afecta al riñon todo esto,
puede haber un sd.
Nefrotico y sd. Nefritico.
Nefritis extramembranosa.
 FOSFOLIPIDOS

FOSFOLIPASA A2

ACIDO ARAQUIDONICO

COX-1: Enzima
constitutiva COX-2: Enzima
inducible

PROSTAGLANDINAS
PROSTAGLANDINAS IL-1, FNT

HOMEOSTASIS INFLAMACION: extravasación, dolor, fiebre,

• Fisiológica: agregación plaquetaria. proliferación.
•Metabolismo óseo HOMEOSTASIS: desarrollo y función renal,
• Actúan en mucosa gástrica (protección) regulación del fluido sanguíneo, función del
• Función renal SNC, metabolismo óseo, función pulmonar?
• Regulación del flujo sanguíneo REPARACION TISULAR: Cicatrización por úlcera,
• Función pulmonar adaptación a injuria vascular.
INFLAMACION REPRODUCCION
 EICOSANOIDES

• conjunto de sustancias: prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclina,

leucotrienos, lipoxinas, etc.
• acciones fisiológicas diversas o incluso contrapuestas
• son sintetizadas a partir de ácidos grasos poliinsaturados esenciales:
– ácido eicosatrienoico (ácido dihomo-d-linolénico),
– ácido eicosatetraenoico (ácido araquidónico) y
– ácido eicosapentaenoico.
El ácido araquidónico es el precursor más abundante en el ser humano.
se ingiere con la dieta, con la carne, o deriva del metabolismo del ácido
linoleico.
se almacena como los fosfolípidos de la membrana celular.
Su liberación, se produce, como respuesta a estímulos físicos, químicos o
mecánicos.
 EICOSANOIDES
ACIDO ARAQUIDONICO
Su metabolización es inmediata, mediante tres sistemas
enzimáticos principales:
la ciclooxigenasa, proceden los prostanoides: RECORDAR 
prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina;
las lipooxigenasas, que median la producción:
de los leucotrienos y las lipoxinas, y
el citocromo P-450, que origina los productos
de la vía de la epoxigenasa, especialmente esta en el
higado.
 Biosíntesis y catabolismo

• los fosfolípidos de la membrana  libera el ácido

araquidónico 
• como respuesta a estímulos de muy diverso
origen:
– impulso nervioso,
– antígenos,
– reacciones inmunitarias,
– daño celular,
– isquemia,
– hormonas,
– neuropéptidos, etc.
 Tipos de COX's humanas
• Entre 1989 y 1992: descubrimiento de las dos isoformas de la
ciclooxigenasa: la COX-1 y la COX-2,
• enzimas con alrededor de 600 aminoácidos cada una.
• Ahora se sabe que la COX-1 y la COX-2 difieren en un solo
aminoácido aunque los sitios activos de las enzimas son
idénticos.
• Para algunos autores podría existir una tercera isoforma: la
COX-3, radicada en el cerebro, mientras que para otros no
sería más que la COX-2 pero con funciones más propias de la
COX-1.
 Tipos de COX's humanas
Ciclooxigenasa-1 (COX1). Tiene como función la regulación de la
proliferación de las células normales o neoplásticamente transformadas.
La COX-1 es constitutiva en: riñón y el TGI.
Participa en la producción de prostaglandinas que intervienen en procesos
fisiológicos tales como:
protección del epitelio gástrico,
mantenimiento del flujo renal,
la agregación plaquetaria,
la migración de neutrófilos y
también se expresan en el endotelio vascular.
Asociada al retículo endoplásmico de las células.
Se han descrito 2 pequeñas isoformas: PCOX-1a y PCOX-1b.
Estas proteínas derivan de un splicing alternativo del RNA mensajero del gen de la COX-1.
 Tipos de COX's humanas
Ciclooxigenasa-2 (COX2). Tiene como función mediar los procesos de
inflamación y en la señalización por prostanoides.
La COX-2 se expresa tras inducción inflamatoria, aunque es constitutiva en
SNC y riñón.
La expresión de la COX-2 es provocada por:
diversos mediadores inflamatorios : interferón γ, factor de necrosis tumoral α,
interleucina 1, factores de crecimiento, etc.)
en diversas células (monocitos, macrófagos, células endoteliales, sinoviocitos,
condrocitos y osteoblastos)
Tejidos u organos: aparato reproductor, sistema nervioso central, estómago,
riñón, pulmón) y
ciertos tejidos afectados por procesos neoplásicos.
Asociada a la envoltura nuclear de las células.
 Tipos de COX's humanas
Ciclooxigenasa-3 (COX3). Isoforma de la COX1,
se ha observado en humanos una abundante expresión del RNA
mensajero de la misma en el cortex cerebral y el corazón.
La inhibición de esta isoforma podría estar relacionada con el
efecto antipirético de muchos AINE (Paracetamol).

DOLOR MAS INTENSO : neuralgia del trigemino

 Tipos de COX's humanas
La presencia de las isomerasas varía de un tejido a otro.
Pulmón y bazo: forman toda la gama de prostaglandinas, en cambio otros
tejidos no.
Plaquetas sintetizan tromboxano A2 (TXA2), que es agregante plaquetario
intravascular, y contrae el músculo liso de arterias y bronquios.
Célula endotelial, sintetiza PGI2 que es antiagregante, vasodilatadora,
citoprotectora gástrica y duodenal y en aparato yuxtaglomerular libera
renina.
Mastocitos liberan PGD2, en procesos alérgicos y otros estímulos. Produce
broncoconstricción, dolor, vasodilatación y tiene un leve efecto
antiagregante.
Riñón, útero, intestino, etc. sintetizan PGE2 que produce vasodilatación,
natriuresis, diuresis, y antagoniza los efectos presores de angiotensina II y
noradrenalina.
1) Vía de la Ciclooxigenasa

La ciclooxigenasa tiene una acción doble sobre el ácido

araquidónico.
CICLOOXIGENASA CICLOOXIGENASA (reduce)

AA  prostaglandina PGG2  PGH2 .

Ambas prostaglandinas son denominadas endoperóxidos

intermedios (semivida de 5 min), poseen una intensa
actividad biológica. La mayoría de los tejidos las sintetizan.

PGH2  TROMBOXANO A2 (TXA2)

 AGRESION TISULAR

ENDOPEROXIDOS CICLICOS

LEUCOTRIENOS PROSTACICLINA PROSTAGLANDINAS TROMBOXANO

Vasodilatación Dolor e Inflamación

Vasoconstricción Vasodilatación Fiebre (PgE2) Agregación
Dolor e Inflamación Antiagregante Constricción/Dilatación plaquetaria
Broncoconstricción plaquetario bronquial vasoconstricción
Producción de moco Aporte flujo sanguíneo
gástrico a los tejidos.
Sensibiliza receptores
para histamina y
serotonina.
Dilatación vascular,
estasis vascular.
2) Vía de la Lipooxigenasa
Las lipoxigenasas son unas enzimas citosólicas.
La 5-lipoxigenasa se localiza en las células con
respuesta inflamatoria: neutrófilos, eosinófilos,
monocitos macrófagos y los mastocitos.
Al contrario de la ciclooxigenasa, necesita ser activada
(movilización desde el citoplasma hasta la membrana
celular)
convierte el AA en ácido 5-Hidro-Peroxi-Eicosa-Tetra-
Enoico (5-HPETE) (hidroperoxido lipídico)
Éste puede ser transformado en :
 ácido 5-hidroxi-eicosatetraenoico (5-HETE) o
 en el epóxido 5,6: leucotrieno A4 (LTA4 ).
2) Vía de la lipoxigenasa
Las sustancias de reacción lenta liberadas en el
curso de las reacciones alérgicas e inmunes, que
fueron denominadas SRS-A (Sustancia de
Reacción lenta de la anafilaxia), son una mezcla
de LTB4, LTC4 , LTD4 y LTE4 ,
el LTB4 el compuesto biológico más activo.
 TRATAMIENTO MEDIOS FISICOS
DEL
Masajes
DOLOR Frio
Calor
Ultrasonido
Laser
Tens

MEDICACION
• Analgésicos/AINES DOLOR
• Relajantes musculares
• Antidepresivos tricíclicos
• Narcóticos
• Opiáceos
REPOSO
HIGIENE DE
COLUMNA 32
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS – ANALGESICAS - ANTIPIRETICAS
SALICILATOS O DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO
ACIDO ACETIL SALICILICO Aspirina
NO SALICILICOS

SALICILATOS

Buen efecto analgésico, antiinflamatorio

y antipirético
Alto poder ulcerogénico
Único AINE que produce síndrome de Reye ( hepatotoxicidad)
y trastornos ácido base.

Mejor antiinflamatorio
pero no se usa por sus
RAMs
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS – ANALGESICAS - ANTIPIRETICAS
SALICILATOS O DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO
ACIDO ACETIL SALICILICO Aspirina
NO SALICILICOS
PIRAZOLONAS Y DERIVADOS
DIPIRONA, METAMIZOL Novalgina

PIRAZOLÓNICOS:

Excelente poder analgésico, antipirético > antiinflamatorio.

Dipirona posee leves efectos GI, agranulocitosis.
Fenilbutazona posee alto poder ulcerogénico y
muchos RAM, casi no se prescribe.
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS – ANALGESICAS - ANTIPIRETICAS
SALICILATOS O DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO
ACIDO ACETIL SALICILICO Aspirina
NO SALICILICOS
PIRAZOLONAS Y DERIVADOS
DIPIRONA, METAMIZOL Novalgina
INDOLES - FENILACETICOS
INDOMETACINA Indocid
SULINDAC Clinoril

BENCIDAMINA Benzibrón
ACIDOS ARILANTRANILICOS
ACIDO MEFENAMICO Tanston (Dismenorrea)

ÁCIDOS ACÉTICOS:
Indometacina uso restringido por gran cantidad de RAM
(ulcerogénico). Gota( ahora es Tx.)
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS – ANALGESICAS - ANTIPIRETICAS
SALICILATOS O DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO

ACIDO ACETIL SALICILICO Aspirina

NO SALICILICOS
PIRAZOLONAS Y DERIVADOS

DIPIRONA, METAMIZOL Novalgina

INDOLES - FENILACETICOS

INDOMETACINA Indocid

SULINDAC Clinoril

BENCIDAMINA Benzibrón (antiguamente se utilizaba para las inflamaciones

respiratorias)
ACIDOS ARILANTRANILICOS

ACIDO MEFENAMICO Tanston ( dolor menstrual)

ACIDOS ARILACETICOS
DICLOFENACO SODICO-POTASICO Voltaren, Cordralan, Artren, Cataflam
ACECLOFENACO Ketassen
ACIDO PIRROLACETICO
KETOROLACO Dolnix, Hanalgeze
ÁCIDOS ACÉTICOS:
Fenilacéticos: Diclofenaco sódico,Diclofenaco potásico, Aceclofenaco,

Pirrolacético:
Ketorolaco

• Muy buenos analgésicos, antipiréticos

y antiinflamatorios
• Ketorolaco potente analgésico (VO, IM e IV) todas las
presentaciones.

37
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS – ANALGESICAS - ANTIPIRETICAS
NO SALICILICOS
PIRAZOLONAS Y DERIVADOS
ACIDOS ARILPROPIONICOS
IBUPROFENO Afebril, Dolomax, Doloral, Motrin
KETOPROFENO Profenid
NAPROXENO Naprosyn, Aflamax, Apronax

ÁCIDOS PROPIÓNICOS: Ibuprofeno,

Naproxeno, Ketoprofeno, Flurbiprofeno

Muy buenos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios

Baja incidencia de RAM
Naproxeno: excelente y potente antiinflamatorio, bien tolerado
Ketoprofeno indicado IM o IV , salio para el dolor post-quirurgico. ( pero
su RAM fue la ulcera de curley –ulcera de estress).
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS – ANALGESICAS - ANTIPIRETICAS
SALICILATOS O DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO

ACIDO ACETIL SALICILICO Aspirina

NO SALICILICOS
PIRAZOLONAS Y DERIVADOS

DIPIRONA, METAMIZOL Novalgina

INDOLES

INDOMETACINA Indocid

SULINDAC Clinoril

BENCIDAMINA Benzibrón

ACIDOS ARILANTRANILICOS

ACIDO MEFENAMICO Tanston

ACIDOS ARILALCANOICOS. ARILACETICOS Y ARILPROPIONICOS

DICLOFENACO SODICO-POTASICO Voltaren, Cordralan, Artren, Cataflam

IBUPROFENO Afebril, Dolomax, Doloral, Motrin

KETOPROFENO Profenid

NAPROXENO Naprosyn, Aflamax, Apronax

PARA-AMINOFENOL
PARACETAMOL o ACETOMINOFEN Panadol, Atamel
PARAAMINOFENOLES: Paracetamol

 Moderado analgésico, excelente antipirético

 No posee efecto antiinflamatorio
 Seguro en embarazo e infancia
 Único AINE que no produce molestias G.I.
 Único AINE tóxico hepático (dosis dependiente)
 RAM muy poco frecuentes.

40
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS – ANALGESICAS - ANTIPIRETICAS
OXICAMOS
PIROXICAM 20 Feldene, Atidem, Ciclofast. VO, VSL, VIM,
MELOXICAM 7.5, 15 Flodin, Mobic, Telaren,
TENOXICAM 20 Tilcotil
NIMESULIDAS Ainex
Acidos Enolicos:
OXICAMS:
Piroxicam, Tenoxicam, Meloxicam

 Excelentes antiinflamatorios
 Únicos con circuito enterohepático,
 1 dosis diaria
 Por lo anterior, posee pocos RAM.

42
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS – ANALGESICAS - ANTIPIRETICAS
OXICAMOS
PIROXICAM 20 Feldene, Atidem, Ciclofast
MELOXICAM 7.5, 15 Flodin, Mobic, Telaren
TENOXICAM 20 Tilcotil
INHIBIDORES DE LA COX2
ROFECOXIB Viox

VALDECOXIB Bextra

CELECOXIB 200, 400 Celebrex, Caditar.

ETORICOXIB 90 , 120 Arcoxia
PARECOXIB Prexige

Inhibición selectiva de la Cox-2 disminuye el riesgo de

gastritis y úlcera en el uso prolongado
30/09/2004 Merck anuncia el retiro voluntario de ROFECOXIB a nivel mundial
07/04/2005 Pfizer aceptó el
pedido de retirar el Bextra (VALDEXOCIB) del mercado "debido a que la relación
riesgo-beneficio de ese medicamento es negativa", (FDA). Efectos Cardiovasculares.
ANTIINFLAMATORIOS ESPECIFICOS
AUROTIOSULFATO SODICO

Analgésicos

KETOROLACOS 30, 60 Hanalgeze, Dolnix

CLONIXINATO DE LISINA Dorixina

OPIOIDES Fuertes
MORFINA M-Eslon

MEPERIDINA Amp. Demerol

OPIOIDES Débiles
TRAMADOL Tramal. (Asociaciones con Paracetamol.)
porque habia mucha dependencia.
 Clasificación según su grado de selectividad por las
isoenzimas COX

• Inhibidores Selectivos de la COX • Inhibidores selectivos o

1: preferenciales de la COX-2 :
– AAS a bajas dosis – salicilatos,
– nimesulida,
• Inhibidores NO selectivos de la COX- – meloxicam.
1:
– AAS a dosis antiinflamatorias, • Inhibidores altamente selectivos de
– indometacina, la COX-2 :
– piroxicam, – celecoxib,
– tenoxicam, – rofecoxib;
– naproxeno, – valdecoxib/parecoxib;
– ketoprofeno, – etoricoxib,
– ibuprofeno, – lumiracoxib
– Diclofenac.
 AINES INDICACIONES
TERAPEUTICAS

• ANALGESICO
• ANTIPIRETICO
• ANTIINFLAMATORIO
 Indicaciones Terapéuticas
• Alivio sintomático de procesos crónicos o agudos del dolor e inflamación:
• Enfermedades reumatológicas:
– Artritis reumatoide
– Osteoartritis
• Atrofias inflamatorias crónicas: La indometacina a dosis de 25-50 mg c/8h
suele ser la más efectiva aunque resulta altamente tóxica, por lo que otros
AINE pueden dar alivio efectivo.
– Espondilitis anquilosante
– Artritis psoriásica
– Síndrome de Reiter
• Gota en estados agudos. Los AINEs más recientes son tan efectivos como
lo ha sido la más tóxica indometacina.
• Dolor menstrual: ibuprofeno, ketoprofeno, ácido mefenámico y naproxen
son los más recetados.
• Dolores de cabeza y migrañas

47
 Indicaciones
 Dolor postquirúrgico
 Dolor de cáncer metastásico de hueso
 Dolor leve y moderado de torceduras y esguinces
 Fiebre
 Cólico nefrítico
 En odontología, dolor leve o moderado de origen dental y posterior a
intervenciones dentales. Sinovitis de la articulación temporomandibular.
 Inflamación de VRS
 Desordenes musculo esqueleticos agudos.

48
AINES: REACCIONES ADVERSAS
 ANTIBIOTICOS
254

58.5 %
434 (15.2 %)
OTROS
(1.6 %)
7
39.1 %

AINES

173
 Contraindicaciones
• Ancianos: riesgo de efectos adversos graves y muerte.
• Alergia: hipersensibilidad al ASA o a cualquier otro AINE, en crisis
asmáticas, angioedema, urticaria o rinitis.
• Embarazo y lactancia: malformaciones fetales, cierre prematuro del
ductus arterioso fetal. No usar durante los últimos meses.
• Defectos de la coagulación.
• Riñón: reducirse la dosis al mínimo, y controlar la función renal.
• Corazón . Todos los AINE y los inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa-2 están contraindicados en la ECI, ECV, EAP y ICC gm.
• Estomago: los AINE no selectivos y los inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa-2 están contraindicados en úlcera péptica ,
• Uso concomitante de corticoides.
 Fármacos que interaccionan con los AINE†
Fármaco AINE implicados Resultado de la interacción
•Metrotexato Todos Disminuye la excreción
•Digoxina Todos Aumento de la concentración plasmática
•Aminoglicósidos Todos Aumento de la concentración plasmática
Disminuye el metabolismo y el aclaramiento de los
•Probenecid Todos
AINEs
•Quinolonas Todos Aumenta el riesgo de convulsiones
•Ciclosporina, Todos Aumenta el riesgo de nefrotoxicidad
•Antihipertensivos Todos Antagonismo del efecto antihipertensivo
- Aumenta el riesgo de nefrotoxicidad - Disminuye el
•Diuréticos Todos
efecto diurético
•IECA Todos Riesgo de insuficiencia renal y de hipercalemia
•Clopidogrel Todos El riesgo de hemorragia aumenta
•Pentoxifilina Todos Aumento del riesgo de hemorragia
•Litio Todos menos el AAS Disminuye la excreción de litio
•Anticoagulantes Fenilbutazona Aumenta el efecto anticoagulante
•Antidiabéticos orales Fenilbutazona Disminuye el metabolismo de las sulfonilureas
•Fenitoína Fenilbutazona Aumento de la concentración plasmática
•Colestiramina Meloxicam La excreción del meloxicam aumenta
†
Esta tabla resume la actuación de los AINE frente a los fármacos o grupos farmacológicos más usados. Como en otros
apartados, las interacciones de los AINE son muy variables, incluso dentro de cada grupo, dependiendo mucho de cada
fármaco en concreto.
58
Comprimidos de ácido acetilsalicílico o aspirina, el prototipo de los
antiinflamatorios no esteroideos, tanto por su mecanismo de acción, como
por sus efectos colaterales

59