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EXPLORATION DE L’HEMOSTASE

Pq TCA TP Fg
+ Contexte !!
Facteurs du complexe prothrombinique : I,II, V, VII, X

Facteurs du TCA : II, V, VIII, IX, X, fibrinogène et facteurs de la phase contact (XI,
XII, KHPM et prékallicréine).

Facteurs vitamine K-dépendants : II, VII, IX, X (PPSB)


Voie intrinsèque

XII
KH
PM
PK VII II Allongement isolé
du TCA
X
XI
TQ N
VIII IX Fg

Héparine?
 TT/TR
APL?
 TCK

TCA (T+M)

 Corrigé :  Non corrigé :


• Hémophilie A/B • ACC anti facteur
• Willebrand • Syndrome anti-PL (APL)
• Déficits en XI, XII, PK,
KHPM

- TCK moins sensible à l’héparine et aux hypoFg que le TCA


- TCK est insensible au APL
Voie extrinseque

Allongement isolé du TQ VII Fg

Baisse du TP < 70%


TCA N VII II

TQ (T+M)

 Corrigé :  Non corrigé :


• Déficit en VII • ACC anti-VII
• Début de ttt AVK
ou déficit en vit. K

- TQ insensible à l’héparine (contient un inhibiteur), mais jusqu’à un ceratin point


Voie finale commune

VII II

Allongement du TCA et du
TQ X Fg

Anomalie du complexe
Anomalie du Fg
prothrombinique

 Déficit du complexe thrombinique (II, V, VII, X) Qualitatif Quantitatif


• Déficit constitutionnel en II, V, VII ou X
• Déficit acquis :
• Hypovitaminose K VN
• IHC
• CIVD (voir étiologies Ex : LAM 3)
Dysfibrinogénémie Hypo et aFg HyperFg
Allongement du TQ
Allongement du TCA
Baisse du TP < 70%

TQ N TQ ↑ TCA ↑ TCA N

TCA (T+M) TQ (T+M)

 Corrigé :  Non corrigé :


 Corrigé :  Non corrigé :
• Hémophilie A/B • ACC anti facteur TT • Déficit en VII • ACC anti-VII
• Willebrand • Syndrome anti-PL
• Début de ttt AVK
• Déficits en XI, XII,
PK, KHPM ↑ ou déficit en vit. K

TR  TR N :
• Contamination à
l’héparine
 Déficit du complexe thrombinique (II, V, VII, X)
• Déficit constitutionnel en II, V, VII ou X  TR ↑ :
• Déficit acquis : • Dysfibrinogénémie
• Hypovitaminose K VN •
• IHC
• CIVD (voir étiologies Ex : LAM 3)