BNE CORRECTION YOLENE BBK COMPLICATIONS AIGUES DIABETE

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COMPLICATIONS AIGUES
DU DIABETE SUCRE
Dr. PAMBO MOUMBA Yolène Treycia

DES2-EMMN-GABON
2019-2020
11/05/2020
2
Objectifs
1. Définir le diabète sucré
2. Décrire les différents mécanismes physiopathologiques
3. Enumérer 4 signes cliniques à la première phase (pré-coma)
4. Enumérer 4 signes paracliniques du syndrome hyperglycémique

hyperosmolaire différents à la cétoacidose
5. Enumérer 04 principes généraux du traitement de l’acidocétose
6. Corriger une hypoglycémie selon la conscience et l’état d’agitation
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3
Plan
Introduction
1. Généralités
2. Formes cliniques
Conclusion
Références
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4
Introduction
 Complications métaboliques aiguës du diabète

 Formes graves de décompensation diabète sucré engageant le pronostic
vital
 Il y a 4 types:
Acidocétose diabétique
Coma hyperosmolaire non cétonique
Coma hypoglycémique
 Acidose lactique
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Introduction
1. Généralités
2. Formes cliniques
Conclusion
Références
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1.Généralités
1.1.Définitions
1.2.Intérêt
1.3.Classification
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1.Généralités
1.1.Définitions
OBJECTIF
1
Diabète:
 groupe hétérogène de maladies métaboliques caractérisées par une
hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion de
l’insuline et /ou d’action de l’insuline.
2013
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1.Généralités
1.1.Définitions
Complications métaboliques aigues:
 ensemble des altérations aigues sévères du profil glycémique
apparaissant de façon évolutive chez le sujet diabétique.
Jean-Louis SÉLAM; Complications métaboliques aiguës du diabète sucré ; La revue du

11/05/2020 praticien 2000, 50; Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition B 332
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1.Généralités
1.2.Intérêt
 Epidémiologique:
 IDF 2019: fréquentes; motif d’hospitalisation
 Au MALI: N=296; n=101 diabétiques: soit une fréquence hospitalière DS 37,16% et n=54
cétoacidose; COULIBALY Djénéba MALLE: thèse de médecine Octobre 2019 19M346
 En Cote D’Ivoire: le SHH représente 5 à 10% des comas métaboliques des
diabétiques chez les DT2 soit 89% Lokrou et al.A, Taki.N.R, Abodo .J. Syndrome hyperglycémique
hyperosmolaire de diagnostic précoce : présentation et pronostic d’une série observée en Côte-d’Ivoire. Médecine des maladies
Métaboliques, Février 2010, Vol. 4, N°1 : 83-87
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1.Généralités
1.2.Intérêt
 Diagnostique:
 Urgences médicales métaboliques et thérapeutiques, de causes multiples,
iatrogènes ++++
 Pronostique :
 Gravité liée à la morbi-mortalité par suite de lésions cérébrales irréversibles.
 IDF 2019 L’hypoglycémie peut jouer un rôle dans certains cas de syndrome de mort subite
(« dead-in-bed »).
 Préventif:
 Bonne éducation thérapeutique du patient et de l’entourage
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1.Généralités
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1.3. Classification
COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE

SUCRE
ORIGINE ORIGINE
HYPERGLYCEMIQUE IATROGENIQUE
CETOACIDOSE HYPOGLYCEMIE ACIDOSE

SHH DU DIABETIQUEE
DIABETIQUE LACTIQUE
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SHH: Syndrome hyperglycémie hyperosmolaire
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Introduction
1. Généralités
2. Formes cliniques
Conclusion
Références
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2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.2. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.3. Hypoglycémie du diabétique
2.4. Acidose lactique
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2. Formes cliniques

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2. Formes cliniques
2.1.1. Définition
Cétoacidose diabétique:
 complication aiguë du diabète résultant de l'association d'une carence
insulinique (relative ou absolue) et d'une augmentation des
hormones de la contre-régulation (glucagon, catécholamines, GH et le
cortisol).
11/05/2020 S. Kury-Paulin et al. Endocrinologie nutrition 2007
16
2. Formes cliniques
2 origines des
2.1.2. Rappels corps cétoniques
Origine des corps cétoniques: physiologie

Tissu adipeux
Insuline
Foie
Schade DS, Eaton RP. Pathogenesis of diabetic ketoacidosis: a reappraisal. Diabetes

11/05/2020
Care 2007;2:296-306.
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2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique Objectif
2
2.1.2. Rappels
Physiopathologie
Sylvie Tenoutasse, Thierry Mouraux, Harry Dorchy; Diabetic ketoacidosis : diagnosis, management, prevention; Rev Med Brux
11/05/2020 2010 ; 31 (Suppl) : S 71-6
18
2. Formes cliniques
2.1.2. Diagnostic positif
Facteurs favorisants
 Mode de découverte de diabète surtout DT1
 Insulinothérapie: inobservance thérapeutique; arrêt volontaire ou
accidentel;
 Infections surtout pulmonaires et urinaires
 Maladie intercurrente : AVC; Infarctus du myocarde; pancréatite
aiguë; chirurgie
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2. Formes cliniques
 Médicaments : corticoïdes, sympathomimétiques, alpha et bêta
bloquants, diurétiques
 Phéochromocytome, hyperthyroïdie, syndrome de Cushing
 Grossesse
 Pas de cause retrouvée
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2. Formes cliniques
Signes cliniques
 Phase de cétose simple (1ère phase) ou pré-coma
• Signes de l’hyperglycémie (syndrome cardinal):
polyuropolydipsie diurne et nocturne
Amaigrissement
hyperphagie et l’asthénie
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2. Formes cliniques
2.1.2. Diagnostic positif Objectif 3
Signes cliniques
 Phase de cétose simple (1ère phase) ou pré-coma
les troubles digestifs : douleurs abdominales, anorexie, nausées et

vomissements
l'haleine présente une odeur caractéristique d’acétone.
crampes nocturnes ou encore de troubles visuels
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2. Formes cliniques
Signes cliniques
 Phase de cétoacidose (2e phase) ou phase de coma
• déshydratation
 Extracellulaire: pli cutané, tachycardie et hypotension artérielle, un collapsus

cardiovasculaire
 Intracellulaire: sécheresse des muqueuses, une soif intense et une hypotonie des globes
oculaires (diurèse conservée)
• Hypothermie (température est ˂ à 35 °C)
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2. Formes cliniques
Signes cliniques
• Trouble respiratoire
 La dyspnée de Kussmaul (Dyspnée à quatre temps : inspiration, pause,

expiration, pause).
 une Tachypolypnée > à 20 cycles respiratoires par minute.
 Ce signe clinique caractéristique peut être toutefois absent dans les situations
d'acidose sévère déprimant les centres respiratoires
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2. Formes cliniques
Signes cliniques
• Tableau neurologique
Troubles du comportement : agitation, prostration, somnolence
Troubles de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique
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2. Formes cliniques
Signes cliniques
• Troubles digestifs
 Un tableau digestif peut mimer une urgence chirurgicale (enfant)
 des nausées, des vomissements ou des douleurs abdominales susceptibles d'aggraver la

déshydratation.
• Une pancréatite aiguë ou parfois une hématémèse
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2. Formes cliniques
Signes paracliniques
 Biologie  Biologie
 Glycémie capillaire ou veineuse ≥ 2,50  pH artériel ˂ 7,30 → Acidose
g/l  Bicarbonates < 15 mmol/l
 Cétonémie ˃ 0,5 mmol/l
 Kaliémie variable, mais souvent
 HbA1C élevée basse
 Urinaire  Natrémie variable,
 Glycosurie ≥ ++  NFS : hyperleucocytose (liée à
 Cétonurie ≥ ++ Attention aux faux l’infection ou non)
positifs et faux négatifs!!!
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2. Formes cliniques
 Biologie  ECG: signes de l’hypokaliémie
 Urée et créatinine ↑ voire une  Allongement de l'espace QT,
IRF  Diminution d'amplitude de l'onde
 Phosphorémie ↑ T
 Hypertriglycéridémie  Apparition de l'onde U
 Transaminases, CPK, amylases  Signe d’une d’ischémie voire
et lipases d’un IDM
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2. Formes cliniques
 Rechercher le(s) facteur(s) déclenchant(s)
 Test à la PCR pour la Covid19
 GE
 Rx thorax
 ASP
 ECBU
 Hémocultures
 Enzymes cardiaques (troponine, CPK, CPK-MB)
 Lipasémie
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2. Formes cliniques
2.1.3. Facteurs de gravité
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2. Formes cliniques
2.1.4. Diagnostic différentiel
 Coma hyperosmolaire  Cétose de jeun
 Coma hypoglycémique  Cétose alcoolique
 Acidose lactique (rare)  Syndrome abdominal aigue
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2. Formes cliniques
2.1.5. Cas particuliers
 Femme enceinte
 Sujet âgé (rare)
 Sujet cétosique africain
 Diabète de type 2
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2. Formes cliniques
Objectif 5
2.1.6. Principes thérapeutiques
Buts: Une urgence médicale en moins de 24 heures
1. Equilibrer la glycémie
2. Corriger la déshydratation
3. Corriger le désordre électrolytique
4. Faire la correction Traiter le facteur déclenchant
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2. Formes cliniques
Moyens non médicamenteux
 Hospitalisation du patient en USI si coma
 Voie veineuse de bon calibre
 Sonde urinaire : elle ne sera envisagée qu’en cas de globe vésical ou de

troubles important de la conscience
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2. Formes cliniques
Moyens médicamenteux
 Insulinothérapie (insuline ordinaire)
 Réhydratation (sérum salé iso tonique, sérum glucosé)
 Apport électrolytique (KCl, NaCl)
 Traitement du facteur déclenchant
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2. Formes cliniques
Indications
 Insulinopénie: Insulinothérapie
 Insuline ordinaire en IV :
 Par bolus initial de 10 UI
 Puis débit fixe de 0,1 UI/kg/h ou 10 à 15 UI/h à la seringue électrique
 Parfois on utilise jusqu’à 0,7-0,8 UI/kg
 A ne diminuer que si l’acétonurie disparaît
 Glycémie ˂ 2,50 g/l et absence de cétose passer à la voie s/c

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2. Formes cliniques
Indications
 Insulinothérapie: Protocole du CHUL /GABON
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2. Formes cliniques
Indications
 Déshydratation: Apport hydrique
• Selon la formule : 0,06 x Poids(kg) + besoin de base
• Moitié en 6 h et le reste dans les 18h suivantes
• Sérum salé 0,9% : 1 à 2l/h pendant les 2 ou 3 premières heures,
• Puis 1L toutes les 2h selon le degré de réhydratation
 Si glycémie ˂ 2,50g/l → Sérum glucosé 5%

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2. Formes cliniques
Indications: désordres électrolytiques
 Apport de potassium: RECOMMANDATIONS
 Kaliémie initiale ˂ 5mmol/l → Ajout de KCl si diurèse maintenue à raison de 1,5 à 2g/l pour
maintenir Kᶧ = 4 et 5 mmol/l
 Kaliémie initiale ˂ 3,3mmol/l → Retarder insulinothérapie apport de KCl pousse seringue

électrique jusqu’à ˃ 3,3mmol/l
 Absence d’hypokaliémie et de critères de gravité → contrôle suivant à 4h et surveillance

du rythme cardiaque
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2. Formes cliniques
Indications: Désordres électrolytiques
 Apport de potassium : indispensable
 Adaptation: 2g/h à partir de la 2e heure dans du sérum salé iso tonique
 Jusqu’à glycémie ˂ 2,50g/l
 Apport de sodium
 Adaptation: 4g de NaCl dans 500cc de sérum glucosé 5% si glycémie ˂ 2,50g/l
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2. Formes cliniques
Traitement adjuvant
 Antibiothérapie en cas d’infection
 Prévention des hémorragies digestives
 Prévention des complications thromboemboliques chez les patients

âgés ou porteurs de tares cardiovasculaires
 Traitement de la cause déclenchante
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2. Formes cliniques
Evolution immédiate
 Fin de la réanimation si bon état clinique et cétonémie négative (en
général après 24h)
 Poursuivre l’insuline en S/C ≥ dose habituelle
 Reprise de l’alimentation orale
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2. Formes cliniques
Surveillance
 Toutes les heures:
 Etat de conscience
 Pouls, TA, FR, saturation partielle en O₂ , Glycémie capillaire, cétonémie,

glycosurie et cétonurie,
 Toutes les 4h:
 Ionogramme sanguin et ECG tant que la cétose persiste
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2. Formes cliniques
Prévention
 Eduquer le patient et son entourage
 Reconnaître les situations à risque de cétoacidose : infections,

traumatismes physiques
 Maintenir son insulinothérapie même si on a des difficultés pour manger
 Reconnaître les manifestations cliniques précoces de cétoacidose
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2. Formes cliniques
Prévention
 Accroître la surveillance : glycémie capillaire , cétonurie
 Adapter les doses d’insuline en fonction de la glycémie et de la cétonurie
 Se rendre dans un hôpital en cas de persistance d’une cétonurie.
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2. Formes cliniques
Complications liées au traitement
 Œdème cérébral
 Dû à la normalisation brutale de la glycémie et la disparition des corps cétoniques
 Traitement : l’injection intraveineuse de Mannitol (1 à 2 g/kg sur 15 minutes)
 Hypoglycémie
 Pour éviter: perfusion de soluté glucosé à 5 % dès que la glycémie ˂ 2,5 g/l (14mmol/l)
 Hypokaliémie sévère Mort subite
 Collapsus, tubulopathie aigue anurique, thromboses vasculaires, escarres, infections nosocomiales
11/05/2020
46
11/05/2020 Arbre décisionnel. Prise en charge thérapeutique de la cétoacidose diabétique.

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2. Formes cliniques
11/05/2020
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2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.1 Définitions
 Syndrome Hyperosmolaire Hyperglycémique:
Complication métabolique du diabète caractérisée par
une hyperglycémie sévère, une déshydratation extrême, une
hyperosmolarité et une altération de la conscience.
Pasquel FJ and Umpierrez GE. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the
11/05/2020 Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014;37:3124–3131.
49
2. Formes cliniques
2.2.1 Définitions
 Coma hyperglycémique hyperosmolaire:
Forme grave de décompensation du diabète caractérisé par
l’association d’une hyperglycémie, d’un état d’hyperosmolarité, d’une
déshydratation majeure et des troubles de la conscience
Pasquel FJ and Umpierrez GE. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the
11/05/2020 Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014;37:3124–3131.
50
2. Formes cliniques
2.2.2 Physiopathologie
11/05/2020 Maletkovic J, Drexler A. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am.
2013;42(4):677-95.
51
2. Formes cliniques
2.2.3.Diagnostic positif
Circonstances de découverte
 Diabète méconnu; DT2;
 Sujet âgé de plus de 60 ans

 Patient sous ADO
 Pathologies intercurrentes (infections, infarctus du myocarde, stress…)
Causes de déshydratation (diarrhée, brûlures, température élevée
 Médicaments: diurétiques, psychotropes, corticoïdes.

11/05/2020
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2. Formes cliniques
Clinique
 Déshydratation globale sévère
Signes généraux: asthénie, perte de poids
 Déshydratation intracellulaire et interstitielle: muqueuses sèches

(langue rôtie), yeux cernés, pli cutané et une hypovolémie
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2. Formes cliniques
Clinique
Signes hypoperfusion périphérique / choc; Hypotension, tachycardie
Troubles neurologiques: du syndrome confusionnel jusqu’au coma
hyperosmolaire
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2. Formes cliniques
Paraclinique
Le bilan complémentaire ne devra en aucun

cas retarder le traitement +++
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2. Formes cliniques
2.2.3.Diagnostic positif Objectif 4
Paraclinique
 Glycémie > 6g/l
 Osmolarité ≥ 320 mOsmol/l

 Hypernatrémie > 150 meq/l; Hypokaliémie
 Absence des corps cétoniques à la BU
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2. Formes cliniques
Paraclinique
 Taux de bicarbonates mais > 18 meq/l
 Baisse de Hématocrite, protidémie

 Insuffisance rénale fonctionnelle +++
11/05/2020
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2. Formes cliniques
Paraclinique
 Osmolarité plasmatique = 2 × Natrémie 5(meq/l) + glycémie (mg/dl) + urée (mg/dl)
 Valeur usuelle = 290 mOsm/l
 Osmolarité éfficace = 2(Natrémie +Kaliémie) + glucose
 Valeur normale: 295 mOsm/l
 Natrémie corrigée = natrémie mesurée + 1,6 × (glycémie g/l -1)
11/05/2020
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2. Formes cliniques
Paraclinique: Rechercher le(s) facteur(s) déclenchant(s)
• GE
• Test PCR Covid19
• Rx thorax
• ASP
• ECBU
• Hémocultures
• Enzymes cardiaques (troponine,CPK,CPK-MB)
• Lipasémie; amylasémie
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2. Formes cliniques
2.2.4.Diagnostic différentiel
11/05/2020
60
2. Formes cliniques
2.2.5.Diagnostic étiologique
Pasquel, F. J. & Umpierrez, G. E. Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical
11/05/2020 presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care 37, 3124–3131 (2014).
61
2. Formes cliniques
2.2.6.Facteurs de gravité
11/05/2020
62
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
 Buts: urgence métabolique en USI

 Corriger l’osmolarité.
 Corriger l’hyperglycémie
 Traiter ou corriger le facteur déclenchant
11/05/2020
63
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Moyens
 Médicamenteux
 Solutés de réhydratation: SS isotonique 0,9%
 Solutés de remplissage type macromolécules si collapsus
 Insuline: Analogues rapides
 Electrolytes; Agents dopaminergiques; Antibiothérapie
 Héparine de bas poids moléculaire/ non fractionnée
 Non médicamenteux: Nursing et Education thérapeutique++++
11/05/2020
64
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Moyens
 Mise en condition
Hospitalisation en unité de soins intensifs / réanimation
 S’assurer de libération des voies aériennes
 Prendre la saturation pulsée en oxygène
 Mettre sonde urinaire (diurèse en cas de difficulté de recueil urinaire)
11/05/2020
65
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Moyens
 Mise en condition
 Sonde nasogastrique (si trouble conscience)
Mise d’une voie veineuse centrale et surveillance (collapsus)
Soins de nursing
O2 chez patient avec trouble circulatoire et/ou état de choc
Monitoring cardiaque (PA, Fc, SpO2, ECG)
11/05/2020
66
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Indications: Réhydratation
 Pour restaurer la volémie
 Baisser osmolarité de 3 - 8 mOsm/kg/h

 Déficit 6 à 12 l/j, moitié à passer en 12h
 Composition du liquide et Quantité

 1l en 30mn : sérum salé isotonique
11/05/2020
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2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
 2l en 1h : sérum salé iso
 3l en 2h : sérum salé iso + 2g Kcl
 Puis 250 cc/h : SS ou SG 5% + 2g Kcl + 4g Nacl
 En cas de collapsus avoir recours aux solutés de remplissage de type
macromolécules et à administration d'agents dopaminergiques
11/05/2020
68
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
 Correction de la Kaliémie
Apports potassiques : à partir de la troisième heure, sous contrôle
biologique et ECG (KCl 4 g/l)
Ajout de sodium sous surveillance de l’ionogramme
11/05/2020 Diabet. Med. 32, 714–724 (2015)

69
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
 Indications: Insuline
 Pas de bolus
 0,1 UI/kg soit 8 à 10 UI/h d’insuline ordinaire à la seringue électrique ou des
bolus répétés en IVD
 Puis nette réduction de 4 UI/h et à adapter par palier de 2 UI/h des vitesses
lorsque la glycémie devient inférieure à 2,5 g/l (maintenir durant quelques heures la
glycémie autour de 2,5 g/l).
 NB: Une baisse rapide de la glycémie entraîne un risque d’œdème cérébrale
11/05/2020
70
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Indications
 Mesures générales
Traitement la cause déclenchante
 Administration d’héparine de bas poids moléculaire ou non
fractionnée à dose préventive
 Nursing +++++
11/05/2020
71
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Indications
 Stop réanimation si clinique et ionogramme normal (en général
entre 36 et 72 h)
 Traitement la cause déclenchante
 Administration d’héparine de bas poids moléculaire ou non

fractionnée à dose préventive
 Nursing +++++
11/05/2020
72
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Surveillance
 Clinique
TA, pouls, SaO2, T°, FR, conscience, toutes les 30 minutes pdt
1ère heure puis 1fois /heure au cours des 4h suivantes et enfin
toutes les 2 à 4 heures;
Diurèse horaire
Signes d’un œdème cérébral (céphalées, vomissements

11/05/2020 répétés, modification état neurologique)
73
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Evolution
 Favorable: normalisation de la glycémie, de l’osmolarité
 Complications
Liées aux facteurs déclenchants: sepsis ; AVC; de l’infarctus du
myocarde
11/05/2020
74
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Evolution
 Complications liées à l’hyperosmolarité
Maladie thromboembolique veineuse ;
 Troubles électrolytiques : hypernatrémie, dyskaliémie,
hypomagnésémie ;
11/05/2020
75
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Evolution
 Complications liées à l’hyperosmolarité
Rhabdomyolyse ;
 Pneumopathie d’inhalation, encombrement bronchique ;
 Escarres ;
Iléus ; Pancréatite
11/05/2020
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2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Evolution
 Complications liées au traitement:
Correction rapide de la glycémie : l’insuffisance rénale voire une
anurie ;
 Insuffisance ou remplissage massif un œdème aigu pulmonaire
 Baisse trop rapide de la tonicité : œdème cérébral ou syndrome
de démyélinisation;
11/05/2020  Dyskaliémie : mauvaise anticipation.
77
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Pronostic
 Mortalité: 10 à 20 %.
 Ce taux est d’autant plus élevé que le sujet est âgé,
 Porteur de comorbidités,
 Sévères troubles métaboliques (retard diagnostique).
11/05/2020
 Rôle du facteur déclenchant et de la iatrogénie éventuelle.
78
2. Formes cliniques
2.2.7.Traitement
Prévention
 Surveillance régulière du patient
 Dépistage et traitement précoce des complications, des infections et
de l’hyperglycémie
 Education du patient et de son entourage.
11/05/2020
79
2. Formes cliniques
11/05/2020
2. Formes cliniques 80
2.3.1 Définition
Hypoglycémie:
 Baisse anormale du taux de glucose
 Inférieure à 0,7 g/l (3,9mmol/l) chez le patient diabétique
 Accompagnée de manifestations cliniques ou non
ADA 2018
11/05/2020

2.3.2 Rappels
Physiologie: besoins de l’organisme
 Maintien d’une glycémie entre 3 et 9 mmol /l, avec des variations sur le
nycthémère, s’adaptant aux apports et consommation glucidique
 Besoin général de l’organisme en énergie: 300- 350g/j.
11/05/2020

2.3.2 Rappels
Physiologie: besoins de l’organisme
 Besoin énergétique du cerveau: 150g= 600Kcal/j
 Besoins assurés par la production hépatique de glycogène sous
l’influence de plusieurs hormones
11/05/2020

2.3.2 Rappels
Physiologie: régulation de l’hypoglycémie
Hypoglycemia in William textbook of endocrinology. Ed 2008

11/05/2020

2.3.2 Rappels
Physiopathologie
 Hypoglycémie du diabétique
11/05/2020

2.3.2 Rappels
Physiopathologie:
 Concept de la non perception de l'hypoglycémie
 Taux d’insulinémie élevé
 Diminution de la sécrétion du glucagon lors de l’évolution du diabète
 Sécrétion retardée et réduite des catécholamines
 Neuropathie autonome avec désensibilisation de la réponse cérébrale à

l’hypoglycémie = dérèglement cérébral
 Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de contre-régulation
11/05/2020

2.3.2 Rappels
Physiopathologie:
11/05/2020

2.3.3 Classification des hypoglycémies selon l’ADA
Stade1 Hypoglycémie sévère: décrite par des épisodes
d’hypoglycémies avec signes de neuroglucopénie ayant justifié
l’intervention d’un tiers.
Stade 2 Hypoglycémie symptomatique documentée: avec les
symptômes typiques avec un glycémie ≤ 0,7g/l
11/05/2020 American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2010. Diabetes Care. 2010;
33 (suppl 1) S11-S61

2.3.3 Classification des hypoglycémies selon l’ADA
Stade 3 Hypoglycémie asymptomatique: sans les symptômes avec
une glycémie ≤ 0,7g/l
Stade 4 Hypoglycémie symptomatique probable : les symptômes
sans mesure la glycémie
Stade 5 Hypoglycémie relative : les symptômes sont assimilés à une
hypoglycémie mais avec une glycémie >0,7g/l
11/05/2020 American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2010. Diabetes Care. 2010;
33 (suppl 1) S11-S61

2.3.4 Diagnostic positif
 Penser toujours en 1ère intention devant tout trouble de la conscience

chez un diabétique.
 Glycémie capillaire +++(ne doit pas retarder le traitement)
NB: « Tout coma (signe clinique) chez un diabétique doit (peut) faire
évoquer une hypoglycémie et être traitée comme telle jusqu’à preuve
du contraire sans attendre la confirmation biologique »
11/05/2020

Clinique STADE MANIFESTATIONS

S
I Malaises Hypoglycémiques (adrénergiques)
II Signes de Neuro-glycopénie (souffrance

cérébrale)
III Signes de Neuro-glycopénie (souffrance

Cérébrale): Coma hypoglycémique
11/05/2020

Clinique
 Manifestations Adrénergiques( Stade I )
 Signes Généraux: Anxiété, tremblements, sensation de chaleur, sueurs
profuses, asthénie, pâleur
 Signes digestifs: crampe abdominale,
 Signes cardio-vasculaires: Palpitation, Tachycardie
11/05/2020

Clinique
 Manifestations Neuroglycopéniques ( Stade II )
 Signes digestifs: faim brutale
 Signes généraux: asthénie
 Signes psychiatriques: Troubles du comportement, de l’élocution, de la
concentration ou symptômes psychiatriques francs
11/05/2020

Clinique
 Manifestations Neuroglycopéniques ( Stade II )
Signes neurologiques: hyperactivité, troubles moteurs (hémiparésie), de

la coordination des mouvements, diplopie, paralysie faciale, confusion,
convulsions localisées ou généralisées, paresthésie d’un membre, ou
péribuccale
11/05/2020

Clinique
 Manifestations Coma Hypoglycémique (Stade III)
 Profondeur variable jusqu’à un coma très profond
 Début brutal
 Souvent agité avec des sueurs profuses
 Avec des signes d’irritation pyramidale et hypothermie
11/05/2020

Clinique
 Tests diagnostiques
• Le resucrage est un véritable test diagnostique:
3 morceaux de sucre si le patient est vigile
si le patient est comateux 60 ml de SGH 30% en IV ou une injection

IM de Glucagon ( si insulinothérapie): disparition des symptômes
11/05/2020

 Biologie
Glycémie veineuse inférieure à 0,5 g/l
Inférieure à 0,7 g/l chez le patient diabétique
Bilan rénal (IR) et hépatique (IHC)
 Morphologique
ECG
11/05/2020

2.3.5 Diagnostic Différentiel
 Cardiaque: Lipothymie, syncope, angor
 Neurologique: Epilepsie; AVC

Glycémie capillaire
 Une intoxication éthylique > 0,70g/l
 Des crises de tétanie
 Troubles psychiatriques: hystérie
11/05/2020

2.3.5 Diagnostic étiologique
ANAMNÈSE: démarche étiologique
 Etat civil du patient
 Terrain: DT1, DT2, grossesse, sujet âgé
 Facteurs prédictifs : niveau d’éducation, ancienneté du diabète,
professionnel de santé et entourage du patient diabétique (hypoglycémie
factice)
11/05/2020

 Diabète ( stabilité, le traitement: Insuline ou SH, les complications )
 Habitudes alimentaires (sous - nutrition, régime hypoglucidique trop
sévère), heure, la quantité et la composition du dernier repas (irrégularités
alimentaires )
 ATCD pathologiques : pancréatectomie, gastrectomie, duodéno -
jéjunectomie, insuffisance rénale ou hépatique, pathologie auto-immune,
tumeur
11/05/2020

 Notion de prise excessive d’alcool ou alcool à jeûn
 Notion d’activité physique inhabituelle précédant les symptômes, surtout
pour un patient sédentaire
 Survenue antérieure de symptômes identiques et leur correction éventuelle
après resucrage.
11/05/2020

Causes Iatrogènes : DT1 OU DT2
 insuline++,sulfamides hypoglycémiants , Glinides, IDPP4
 Risque minime d’hypoglycémie avec les inhibiteurs des α-
glucosidases , la Metformine, ou les Glitazones
11/05/2020

Causes Iatrogènes : DT1 OU DT2:
 Erreur dans l’administration de la dose d’insuline : Dose trop
importante, erreur d’insuline ( changement d’insuline), injection dans
une zone de lipodystrophie, injection intraveineuse accidentelle ou
volontaire
11/05/2020

Causes Iatrogènes : DT1 OU DT2:
 Erreur diététique: quantitative ou qualitative, trop retardé par
rapport à l’injection, prise d’alcool
 Effort physique inhabituel non prise en compte
11/05/2020

2.3.7 Traitement
11/05/2020

2.3.7 Traitement
But
 Corriger rapidement l’hypoglycémie
 Eviter et traiter les complications
 Traiter la cause
11/05/2020

2.3.7 Traitement
Moyens non médicamenteux: Ressucrage
 Pour un resucrage avec effet hyperglycémiant rapide : forme liquide
 Collation apportant 15 grammes de glucides
 3 morceaux de sucre
 1 petite bouteille de jus de fruit (=12,5 cl)
 1/2 verre de soda (=100 ml)
 2 cuillérées à café rases de confiture ou miel
 Pour enfants: 1 sucre pour 20 kg de poids
11/05/2020

2.3.7 Traitement
Moyens médicamenteux:
 Glucagon
 Poudre et solvant pour solution injectable (SC, IM ou IV) à 1 mg/ml
 Posologie de 0,5mg/kg (chez les enfants de 6 à 8ans de moins de 25kg) et 1mg/kg

(chez les enfants de plus de 25kg de plus de 8ans et les adultes
 Contre–indiquée chez le DT2 traité par sulfamides hypoglycémiants, car elle
risque de stimuler la sécrétion endogène d’insuline
11/05/2020
2.3.7 Traitement
Moyens médicamenteux: en l’absence de Glucagon
 Sérum glucosé à 30%: ampoules de 10 ml
 Sérum glucosé à 10%: flacon de 250 et 500 ml
 Traitement de la cause
11/05/2020
2.3.7 Traitement
INDICATION
 Hypoglycémie légère ou modérée
glycémie capillaire dans les plus brefs délais.
Ingérer 15 g de glucides, de préférence sous forme de

comprimés ou de solution glucose ou de saccharose (3 carreaux
de sucre)
Attendre 15 minutes
11/05/2020

2.3.7 Traitement
INDICATION
 Hypoglycémie légère ou modérée
 Refaire une glycémie:
 Si persistance d’hypoglycémie (4 mmol/l), ingérer de nouveau 15 g de

glucides.
 Si glycémie ≥ 4 mmol/l : prendre une collation ou son repas habituel.
 Si collation ou repas prévu > 1 heure, prendre une collation contenant
15 g de glucides et une source de protéines
11/05/2020

2.3.7 Traitement
INDICATION
 Hypoglycémie sévère: Chez une personne consciente
Si possible, faire une glycémie capillaire dans les plus brefs
délais.
Ingérer 20 g de glucides, de préférence sous forme de
comprimés ou de solution de glucose ou de saccharose (4
carreaux de sucre)
Attendre 15 minutes
11/05/2020

2.3.7 Traitement
INDICATION
 Hypoglycémie sévère: Chez une personne inconsciente
Avec accès IV: injection lente de 2 à 4 ampoules de SGH 30 %

avec installation secondaire de perfusion de sérum glucosé à 5%
ou 10 %.
Sans accès IV et chez le DT1 : Injection 1 mg de GLUCAGON
par voie IM ou SC et à répéter au besoin 10 min après une 1ère
injection.
11/05/2020

2.3.7 Traitement
Objectif 6
INDICATION
 Hypoglycémie sévère: Chez une personne inconsciente
Si glycémie corrigée:
prendre collation ou repas habituel
 Si collation ou repas prévu > 1 heure, prendre une collation

contenant 15 g de glucides et une source de protéines.
Maintenir une perfusion de glucosé à 5 ou 10 % pendant 24 à 48
11/05/2020 heures

2.3.7 Traitement
INDICATION
 Traitement de la cause
Réadapter les doses d’insuline au besoin ou arrêt
Si patient traité par sulfamides hypoglycémiants, arrêter ou

diminuer la posologie et rechercher l’association à un
médicament potentialisant l’effet des sulfamides
hypoglycémiants.
Arrêt des médicaments hypoglycémiants
11/05/2020
2.3.7 Traitement
EVOLUTION
 Amélioration et régression des signes après resucrage
 Si non, aggravation de l’état du patient par un coma puis décès, ou
récupération au prix de séquelles neurologiques.

11/05/2020
2.3.7 Traitement
EVOLUTION
• Dans l’étude ACCORD, 1 ou plusieurs épisodes d’hypoglycémies
symptomatiques nécessitant l’aide d’un tiers était associé à une
augmentation du risque de décès
11/05/2020

2.3.7 Traitement
EVOLUTION
 Dans l’étude ADVANCE, les hypoglycémies sévères étaient

associées à une augmentation du risque de :
Décès toute cause
Décès d’origine CV
Evénements CV majeurs
Evénements microvasculaires majeurs

Bonds DE, et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD
11/05/2020 study BMJ 2010 ; 340 : b4909. Zoungas S, et al. Severe Hypoglycemia and Risks of Vascular Events and Death N Engl J med 2010;363:1410-8.
2.3.7 Traitement
SURVEILLANCE
 Sévérité de l’hypoglycémie
 Cause de l’hypoglycémie
 Complications neurologiques
11/05/2020
2.3.7 Traitement
PRÉVENTION
 Hypoglycémie à rechercher systématiquement (glycémie

capillaire) devant tout malaise ou trouble neuropsychiatrique de
survenue brutale et « résucrer »
 Protocoles de traitement à base d’insuline et ADO moins
intensifiés
11/05/2020
2.3.7 Traitement
PRÉVENTION
• Posologie initiale réduite et hausse prudente et progressive
• Education du patient et de son entourage aux hypoglycémies
• Eviter une baisse trop drastique de l’HbA1c (Etude ACCORD)
11/05/2020
121
2. Formes cliniques
11/05/2020
2.4.1 Définition
Acidose lactique
 un taux de lactate sanguin supérieur à 5-6 mmol/L et un pH artériel ≤ 7,35.
 L’acidose lactique provient du catabolisme anaérobie du glucose.
 Complication aigue rare, grave voire mortelle du diabète de type 2
caractérisée par un état d’acidose métabolique lié à la libération d’ions H+ par
l’acide lactique dû le plus souvent à la prescription inappropriée de biguanides.
11/05/2020
2.4.2 Rappels
Physiologie: Formation des
lactates par le cycle de CORI
11/05/2020 Vernon JL Letourneau Lactic acidosis : Recognition, kinetics, and associated prognosis. Crit Care Clin 2010 (26)

2.4.2 Rappels
Physiopathologie
 Action des biguanides
Blocage de la captation de lactates par le foie.
 Diminution de l’élimination de lactates par le rein.
 Hyperproduction d’acide lactique.
11/05/2020
2.4.2 Rappels
Biguanides
Physiopathologie
Blocage de la captation de lactates par leO2foie.
 Diminution de l’élimination de lactates par le rein.
 Hyperproduction d’acide lactique.
11/05/2020

2.4.2 Rappels
Physiopathologie
• Les biguanides inhibent la
néoglucogenèse hépatique;
provoquent une hyperproduction de
lactates par l’intestin.
• La constitution d’une acidose
lactique induite par les biguanides
nécessite l’accumulation du produit
dans l’organisme, à l’occasion d’une
insuffisance rénale.
11/05/2020

 Prescription inappropriée de biguanides ou non respect de ses

contre indications lors d’état de choc+++.
 Médicaments néphrotoxiques; AINS, IEC
 Etat de choc (hémorragique, cardiogénique, septique)
11/05/2020

 Une déshydratation massive.
 Une insuffisance rénale ou hépatique.
 Une injection de produit de contraste
 Alcool
11/05/2020

Signes cliniques
 Prodrômes:
Les signes cliniques ne sont pas spécifiques et le début souvent

brutal.
Crampes, asthénie sévère
Douleurs abdominales ou thoraciques pseudo angineuses
11/05/2020

Signes cliniques
 Phase confirmée
 Deshydratation globale importante
 Hypothermie
 Polypnée de Kussmaul (sans odeur cétonique de l’haleine).
 Tachycardie
 Troubles de conscience plus ou moins importants .
 Collapsus cardiovasculaire et troubles du rythme dus à l'acidose et à

11/05/2020
l'hyperkaliémie .

 acidose (pH < à 7,3) métabolique (HCO3 < 17 mmol/l).
 Hyperkaliémie, natrémie variable
 Absence de cétose.
 Hyperlactacidémie > 6 mmol/l.
11/05/2020

 trou anionique élevé (> 16 mmol/l)
 Trou Anionique = (NA+K)-(Cl +HCO3) (tous les UI en mmol/l)
 Glycémie variable (élevée, normale, voire abaissée).
 Insuffisance rénale chronique
 Metforminémie plasmatique > 5 mg/l (normale 1 à 2 mg/l).
11/05/2020

2.4.4 Traitement
Le traitement est avant tout préventif.
Il doit être précoce, entrepris dans une structure de réanimation,
en soins intensifs.
11/05/2020
2.4.4 Traitement
Buts
 Lutter contre l'acidose
 Assurer une bonne ventilation.
 Restaurer l’hémodynamique
 Rétablir une diurèse massive

• 
11/05/2020

2.4.4 Traitement
Moyens
NB: La PEC se fera dans un service de réanimation afin de préserver ou la

restaurer l’état hémodynamique et de la fonction ventilatoire:
 Alcalinisation
 Diurèse forcée par le Lasilix ou Dialyse
 Insulinothérapie
11/05/2020

2.4.4 Traitement
Indications
 Alcalinisation
Elle doit être rapide et massive par bicarbonates de sodium.
Le but est l’obtention d’un PH > 7 et la correction du trou anionique

dans un délai bref de 4 à 6h.
A partir de cette étape, les régulations métaboliques physiologiques
doivent corriger les désordres résiduels.
11/05/2020

2.4.4 Traitement
Indications
 Diurèse forcée par le Lasilix ou épuration extracorporelle
L’hémodialyse, ou dialyse péritonéale (en cas de choc ou de

collapsus) est un complément de la perfusion
des bicarbonates, surtout si le PH est < 7, elle élimine les
lactates, contrôle la volémie, et permet d’éliminer
d’éventuels toxiques responsables
11/05/2020
2.4.4 Traitement
Indications
 Insulinothérapie
• Elle doit être modérée (2 à 5 UI/heure) associée à l’administration
du glucose.
• L’insuline stimule la pyruvate déshydrogénase
11/05/2020

2.4.4 Traitement
Pronostic et prévention
 Pronostic : mortalité > 50 %
 Prévention +++ :
Dépistage précoce
Identification des facteurs favorisants
Respect des contre-indications de la des biguanides : insuffisances

rénale, cardiaque, hépatique et pulmonaire, sujet âgé, injection iodée
11/05/2020
140
Résumé
11/05/2020
141
Conclusion
 Malgré l’amélioration de la prise en charge du diabétique, les complications métaboliques
aiguës du diabète restent relativement fréquentes.
 La physiopathologie des décompensations d’origine hyperglycémique est très proche et les

bases fondamentales de leur traitement sont presque similaires.
 L’hypoglycémie est la plus fréquente des complications aiguës du diabète, mais c’est aussi la
moins grave en terme de mortalité.
 L’acidose lactique liée à la metformine reste une pathologie peu fréquente lors d’une
utilisation normale. En cas de non-respect des contre-indications on expose le patient à un
risque plus important de développer cette pathologie au pronostic sombre et dont le traitement
repose sur l’épuration extra-rénale.
11/05/2020
142
TAKE HOME
 La cétoacidose diabétique, le coma hyperosmolaire, L’ hypoglycémie et l’acidose lactique
sont des complications métaboliques aiguës du diabète
 Ce sont des situations à connaître et à redouter en présence d'un sujet diabétique
 Leur démarche diagnostic doit être rigoureuse du fait d'une urgence thérapeutique,
différente selon l'étiologie.
 Il faudrait garder à l'esprit l'importance de la prévention par une information claire donnée
au patient concernant les risques, les signes annonciateurs et la conduite à tenir.
11/05/2020
143
Références
1. ADA 2018
2. IDF 2019
3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2016: Summary of Revisions.
Diabetes Care. 1 janv 2016;39 (Supplement 1):S4‑5.
4. American Diabetes Association AD. 1. Strategies for Improving Care. Diabetes Care. 1 janv 2016;39
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5. Davis SN, Lamos Elizabeth M, Younk LM. Chapter 47 - Hypoglycemia and Hypoglycemic Syndromes A2 -
Jameson, J. Larry. In: Groot LJD, Kretser DM de, Giudice LC, Grossman AB, Melmed S, Potts JT, et al.,
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144
Références
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mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study
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10. Zoungas S, et al. Severe Hypoglycemia and Risks of Vascular Events and Death N Engl
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11. D. Clayton et al. / Can J Diabetes 37 (2013) S437-S440-5. J.-C. Lachérade. Les
conséquences de l’hypoglycémie. Réanimation (2008) Elsevier Masson SAS ; 17, 437—441
12. Umpierrez et al. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical
Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014;37:3124–3131
13.Scott AR; Joint British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient

Care; JBDS hyperosmolar hyperglycaemic guidelines group.
Management of hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes. Diabet
Med. 2015 Jun;32(6)
11/05/2020
11/05/2020 145

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hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion de

l’insuline et /ou d’action de l’insuline.

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COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE

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2.2. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.4. Acidose lactique

2.1 Cétoacidose diabétique

2.2. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.4. Acidose lactique

 complication aiguë du diabète résultant de l'association d'une carence

insulinique (relative ou absolue) et d'une augmentation des

hormones de la contre-régulation (glucagon, catécholamines, GH et le

Origine des corps cétoniques: physiologie

Schade DS, Eaton RP. Pathogenesis of diabetic ketoacidosis: a reappraisal. Diabetes

 Phase de cétose simple (1ère phase) ou pré-coma

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polyuropolydipsie diurne et nocturne

 Phase de cétose simple (1ère phase) ou pré-coma

les troubles digestifs : douleurs abdominales, anorexie, nausées et

crampes nocturnes ou encore de troubles visuels

 Extracellulaire: pli cutané, tachycardie et hypotension artérielle, un collapsus

 La dyspnée de Kussmaul (Dyspnée à quatre temps : inspiration, pause,

Troubles du comportement : agitation, prostration, somnolence

Troubles de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique

 des nausées, des vomissements ou des douleurs abdominales susceptibles d'aggraver la

• Une pancréatite aiguë ou parfois une hématémèse

 Coma hyperosmolaire  Cétose de jeun

 Coma hypoglycémique  Cétose alcoolique

 Acidose lactique (rare)  Syndrome abdominal aigue

 Sujet âgé (rare)

 Sujet cétosique africain

Buts: Une urgence médicale en moins de 24 heures

3. Corriger le désordre électrolytique

4. Faire la correction Traiter le facteur déclenchant

Moyens non médicamenteux

 Hospitalisation du patient en USI si coma

 Voie veineuse de bon calibre

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 Par bolus initial de 10 UI

 Puis débit fixe de 0,1 UI/kg/h ou 10 à 15 UI/h à la seringue électrique

 Parfois on utilise jusqu’à 0,7-0,8 UI/kg

 A ne diminuer que si l’acétonurie disparaît

 Glycémie ˂ 2,50 g/l et absence de cétose passer à la voie s/c

 Déshydratation: Apport hydrique

• Selon la formule : 0,06 x Poids(kg) + besoin de base

• Moitié en 6 h et le reste dans les 18h suivantes