Vous êtes sur la page 1sur 145

1

COMPLICATIONS AIGUES
DU DIABETE SUCRE

Dr. PAMBO MOUMBA Yolène Treycia


DES2-EMMN-GABON
2019-2020
11/05/2020
2

Objectifs
1. Définir le diabète sucré

2. Décrire les différents mécanismes physiopathologiques

3. Enumérer 4 signes cliniques à la première phase (pré-coma)

4. Enumérer 4 signes paracliniques du syndrome hyperglycémique


hyperosmolaire différents à la cétoacidose

5. Enumérer 04 principes généraux du traitement de l’acidocétose

6. Corriger une hypoglycémie selon la conscience et l’état d’agitation

11/05/2020
3

Plan

Introduction

1. Généralités

2. Formes cliniques

Conclusion

Références
11/05/2020
4

Introduction

 Complications métaboliques aiguës du diabète


 Formes graves de décompensation diabète sucré engageant le pronostic
vital
 Il y a 4 types:

Acidocétose diabétique
Coma hyperosmolaire non cétonique
Coma hypoglycémique

 Acidose lactique
11/05/2020
5

Introduction

1. Généralités

2. Formes cliniques

Conclusion

Références

11/05/2020
6

1.Généralités

1.1.Définitions

1.2.Intérêt

1.3.Classification

11/05/2020
7
1.Généralités
1.1.Définitions
OBJECTIF
1

Diabète:

 groupe hétérogène de maladies métaboliques caractérisées par une

hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion de

l’insuline et /ou d’action de l’insuline.

2013
11/05/2020
8
1.Généralités
1.1.Définitions

Complications métaboliques aigues:

 ensemble des altérations aigues sévères du profil glycémique

apparaissant de façon évolutive chez le sujet diabétique.

Jean-Louis SÉLAM; Complications métaboliques aiguës du diabète sucré ; La revue du


11/05/2020 praticien 2000, 50; Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition B 332
9
1.Généralités
1.2.Intérêt

 Epidémiologique:
 IDF 2019: fréquentes; motif d’hospitalisation

 Au MALI: N=296; n=101 diabétiques: soit une fréquence hospitalière DS 37,16% et n=54
cétoacidose; COULIBALY Djénéba MALLE: thèse de médecine Octobre 2019 19M346
 En Cote D’Ivoire: le SHH représente 5 à 10% des comas métaboliques des
diabétiques chez les DT2 soit 89% Lokrou et al.A, Taki.N.R, Abodo .J. Syndrome hyperglycémique
hyperosmolaire de diagnostic précoce : présentation et pronostic d’une série observée en Côte-d’Ivoire. Médecine des maladies
Métaboliques, Février 2010, Vol. 4, N°1 : 83-87

11/05/2020
10
1.Généralités
1.2.Intérêt

 Diagnostique:
 Urgences médicales métaboliques et thérapeutiques, de causes multiples,
iatrogènes ++++
 Pronostique :
 Gravité liée à la morbi-mortalité par suite de lésions cérébrales irréversibles.
 IDF 2019 L’hypoglycémie peut jouer un rôle dans certains cas de syndrome de mort subite
(« dead-in-bed »).
 Préventif:
 Bonne éducation thérapeutique du patient et de l’entourage

11/05/2020
1.Généralités
11
1.3. Classification

COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE


SUCRE

ORIGINE ORIGINE
HYPERGLYCEMIQUE IATROGENIQUE

CETOACIDOSE HYPOGLYCEMIE ACIDOSE


SHH DU DIABETIQUEE
DIABETIQUE LACTIQUE

11/05/2020
SHH: Syndrome hyperglycémie hyperosmolaire
12

Introduction

1. Généralités

2. Formes cliniques

Conclusion

Références

11/05/2020
13

2. Formes cliniques

2.1 Cétoacidose diabétique

2.2. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.4. Acidose lactique

11/05/2020
14

2. Formes cliniques

2.1 Cétoacidose diabétique

2.2. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.4. Acidose lactique


11/05/2020
15
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique

2.1.1. Définition

Cétoacidose diabétique:

 complication aiguë du diabète résultant de l'association d'une carence

insulinique (relative ou absolue) et d'une augmentation des

hormones de la contre-régulation (glucagon, catécholamines, GH et le

cortisol).
11/05/2020 S. Kury-Paulin et al. Endocrinologie nutrition 2007
16
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2 origines des
2.1.2. Rappels corps cétoniques

Origine des corps cétoniques: physiologie


Tissu adipeux
Insuline

Foie

Schade DS, Eaton RP. Pathogenesis of diabetic ketoacidosis: a reappraisal. Diabetes


11/05/2020
Care 2007;2:296-306.
17
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique Objectif
2

2.1.2. Rappels

Physiopathologie

Sylvie Tenoutasse, Thierry Mouraux, Harry Dorchy; Diabetic ketoacidosis : diagnosis, management, prevention; Rev Med Brux
11/05/2020 2010 ; 31 (Suppl) : S 71-6
18
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Facteurs favorisants
 Mode de découverte de diabète surtout DT1
 Insulinothérapie: inobservance thérapeutique; arrêt volontaire ou
accidentel;
 Infections surtout pulmonaires et urinaires
 Maladie intercurrente : AVC; Infarctus du myocarde; pancréatite
aiguë; chirurgie
11/05/2020
19
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Facteurs favorisants
 Médicaments : corticoïdes, sympathomimétiques, alpha et bêta
bloquants, diurétiques
 Phéochromocytome, hyperthyroïdie, syndrome de Cushing
 Grossesse
 Pas de cause retrouvée

11/05/2020
20
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Signes cliniques

 Phase de cétose simple (1ère phase) ou pré-coma

• Signes de l’hyperglycémie (syndrome cardinal):

polyuropolydipsie diurne et nocturne

Amaigrissement

hyperphagie et l’asthénie

11/05/2020
21
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif Objectif 3

Signes cliniques

 Phase de cétose simple (1ère phase) ou pré-coma

les troubles digestifs : douleurs abdominales, anorexie, nausées et


vomissements
l'haleine présente une odeur caractéristique d’acétone.

crampes nocturnes ou encore de troubles visuels

11/05/2020
22
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Signes cliniques
 Phase de cétoacidose (2e phase) ou phase de coma
• déshydratation

 Extracellulaire: pli cutané, tachycardie et hypotension artérielle, un collapsus


cardiovasculaire
 Intracellulaire: sécheresse des muqueuses, une soif intense et une hypotonie des globes
oculaires (diurèse conservée)
• Hypothermie (température est ˂ à 35 °C)
11/05/2020
23
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Signes cliniques
 Phase de cétoacidose (2e phase) ou phase de coma

• Trouble respiratoire

 La dyspnée de Kussmaul (Dyspnée à quatre temps : inspiration, pause,


expiration, pause).
 une Tachypolypnée > à 20 cycles respiratoires par minute.

 Ce signe clinique caractéristique peut être toutefois absent dans les situations
d'acidose sévère déprimant les centres respiratoires
11/05/2020
24
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Signes cliniques
 Phase de cétoacidose (2e phase) ou phase de coma

• Tableau neurologique

Troubles du comportement : agitation, prostration, somnolence

Troubles de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique

11/05/2020
25
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Signes cliniques
 Phase de cétoacidose (2e phase) ou phase de coma
• Troubles digestifs
 Un tableau digestif peut mimer une urgence chirurgicale (enfant)

 des nausées, des vomissements ou des douleurs abdominales susceptibles d'aggraver la


déshydratation.

• Une pancréatite aiguë ou parfois une hématémèse

11/05/2020
26
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Signes paracliniques
 Biologie  Biologie
 Glycémie capillaire ou veineuse ≥ 2,50  pH artériel ˂ 7,30 → Acidose
g/l  Bicarbonates < 15 mmol/l
 Cétonémie ˃ 0,5 mmol/l
 Kaliémie variable, mais souvent
 HbA1C élevée basse
 Urinaire  Natrémie variable,
 Glycosurie ≥ ++  NFS : hyperleucocytose (liée à
 Cétonurie ≥ ++ Attention aux faux l’infection ou non)
positifs et faux négatifs!!!

11/05/2020
27
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif

Signes paracliniques
 Biologie  ECG: signes de l’hypokaliémie
 Urée et créatinine ↑ voire une  Allongement de l'espace QT,
IRF  Diminution d'amplitude de l'onde
 Phosphorémie ↑ T
 Hypertriglycéridémie  Apparition de l'onde U
 Transaminases, CPK, amylases  Signe d’une d’ischémie voire
et lipases d’un IDM

11/05/2020
28
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.2. Diagnostic positif
Signes paracliniques
 Rechercher le(s) facteur(s) déclenchant(s)
 Test à la PCR pour la Covid19
 GE
 Rx thorax
 ASP
 ECBU
 Hémocultures
 Enzymes cardiaques (troponine, CPK, CPK-MB)
 Lipasémie

11/05/2020
29
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.3. Facteurs de gravité

11/05/2020
30
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.4. Diagnostic différentiel

 Coma hyperosmolaire  Cétose de jeun

 Coma hypoglycémique  Cétose alcoolique

 Acidose lactique (rare)  Syndrome abdominal aigue

11/05/2020
31
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.5. Cas particuliers

 Femme enceinte

 Sujet âgé (rare)

 Sujet cétosique africain

 Diabète de type 2

11/05/2020
32
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
Objectif 5
2.1.6. Principes thérapeutiques

Buts: Une urgence médicale en moins de 24 heures

1. Equilibrer la glycémie

2. Corriger la déshydratation

3. Corriger le désordre électrolytique

4. Faire la correction Traiter le facteur déclenchant

11/05/2020
33
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques

Moyens non médicamenteux

 Hospitalisation du patient en USI si coma

 Voie veineuse de bon calibre

 Sonde urinaire : elle ne sera envisagée qu’en cas de globe vésical ou de


troubles important de la conscience

11/05/2020
34
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques

Moyens médicamenteux
 Insulinothérapie (insuline ordinaire)
 Réhydratation (sérum salé iso tonique, sérum glucosé)
 Apport électrolytique (KCl, NaCl)
 Traitement du facteur déclenchant

11/05/2020
35
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Indications
 Insulinopénie: Insulinothérapie
 Insuline ordinaire en IV :

 Par bolus initial de 10 UI

 Puis débit fixe de 0,1 UI/kg/h ou 10 à 15 UI/h à la seringue électrique

 Parfois on utilise jusqu’à 0,7-0,8 UI/kg

 A ne diminuer que si l’acétonurie disparaît

 Glycémie ˂ 2,50 g/l et absence de cétose passer à la voie s/c


11/05/2020
36
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Indications
 Insulinothérapie: Protocole du CHUL /GABON

11/05/2020
37
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Indications

 Déshydratation: Apport hydrique

• Selon la formule : 0,06 x Poids(kg) + besoin de base

• Moitié en 6 h et le reste dans les 18h suivantes

• Sérum salé 0,9% : 1 à 2l/h pendant les 2 ou 3 premières heures,

• Puis 1L toutes les 2h selon le degré de réhydratation

 Si glycémie ˂ 2,50g/l → Sérum glucosé 5%


11/05/2020
38
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Indications: désordres électrolytiques
 Apport de potassium: RECOMMANDATIONS

 Kaliémie initiale ˂ 5mmol/l → Ajout de KCl si diurèse maintenue à raison de 1,5 à 2g/l pour
maintenir Kᶧ = 4 et 5 mmol/l

 Kaliémie initiale ˂ 3,3mmol/l → Retarder insulinothérapie apport de KCl pousse seringue


électrique jusqu’à ˃ 3,3mmol/l

 Absence d’hypokaliémie et de critères de gravité → contrôle suivant à 4h et surveillance


du rythme cardiaque

11/05/2020
39
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Indications: Désordres électrolytiques

 Apport de potassium : indispensable

 Adaptation: 2g/h à partir de la 2e heure dans du sérum salé iso tonique

 Jusqu’à glycémie ˂ 2,50g/l

 Apport de sodium

 Adaptation: 4g de NaCl dans 500cc de sérum glucosé 5% si glycémie ˂ 2,50g/l

11/05/2020
40
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Traitement adjuvant

 Antibiothérapie en cas d’infection

 Prévention des hémorragies digestives

 Prévention des complications thromboemboliques chez les patients


âgés ou porteurs de tares cardiovasculaires
 Traitement de la cause déclenchante

11/05/2020
41
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Evolution immédiate

 Fin de la réanimation si bon état clinique et cétonémie négative (en

général après 24h)

 Poursuivre l’insuline en S/C ≥ dose habituelle

 Reprise de l’alimentation orale

11/05/2020
42
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Surveillance
 Toutes les heures:

 Etat de conscience

 Pouls, TA, FR, saturation partielle en O₂ , Glycémie capillaire, cétonémie,


glycosurie et cétonurie,
 Toutes les 4h:

 Ionogramme sanguin et ECG tant que la cétose persiste

11/05/2020
43
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques

Prévention
 Eduquer le patient et son entourage

 Reconnaître les situations à risque de cétoacidose : infections,


traumatismes physiques
 Maintenir son insulinothérapie même si on a des difficultés pour manger

 Reconnaître les manifestations cliniques précoces de cétoacidose

11/05/2020
44
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Prévention

 Accroître la surveillance : glycémie capillaire , cétonurie

 Adapter les doses d’insuline en fonction de la glycémie et de la cétonurie

 Se rendre dans un hôpital en cas de persistance d’une cétonurie.

11/05/2020
45
2. Formes cliniques
2.1 Cétoacidose diabétique
2.1.6. Principes thérapeutiques
Complications liées au traitement
 Œdème cérébral

 Dû à la normalisation brutale de la glycémie et la disparition des corps cétoniques

 Traitement : l’injection intraveineuse de Mannitol (1 à 2 g/kg sur 15 minutes)

 Hypoglycémie

 Pour éviter: perfusion de soluté glucosé à 5 % dès que la glycémie ˂ 2,5 g/l (14mmol/l)

 Hypokaliémie sévère Mort subite

 Collapsus, tubulopathie aigue anurique, thromboses vasculaires, escarres, infections nosocomiales

11/05/2020
46

11/05/2020 Arbre décisionnel. Prise en charge thérapeutique de la cétoacidose diabétique.


47

2. Formes cliniques

2.1 Cétoacidose diabétique

2.2. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.4. Acidose lactique

11/05/2020
48
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.1 Définitions

 Syndrome Hyperosmolaire Hyperglycémique:

Complication métabolique du diabète caractérisée par

une hyperglycémie sévère, une déshydratation extrême, une

hyperosmolarité et une altération de la conscience.

Pasquel FJ and Umpierrez GE. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the
11/05/2020 Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014;37:3124–3131.
49
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.1 Définitions

 Coma hyperglycémique hyperosmolaire:

Forme grave de décompensation du diabète caractérisé par

l’association d’une hyperglycémie, d’un état d’hyperosmolarité, d’une

déshydratation majeure et des troubles de la conscience

Pasquel FJ and Umpierrez GE. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the
11/05/2020 Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014;37:3124–3131.
50
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.2 Physiopathologie

11/05/2020 Maletkovic J, Drexler A. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am.
2013;42(4):677-95.
51
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.3.Diagnostic positif
Circonstances de découverte
 Diabète méconnu; DT2;

 Sujet âgé de plus de 60 ans


 Patient sous ADO
 Pathologies intercurrentes (infections, infarctus du myocarde, stress…)
Causes de déshydratation (diarrhée, brûlures, température élevée

 Médicaments: diurétiques, psychotropes, corticoïdes.


11/05/2020
52
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.3.Diagnostic positif

Clinique

 Déshydratation globale sévère

Signes généraux: asthénie, perte de poids

 Déshydratation intracellulaire et interstitielle: muqueuses sèches


(langue rôtie), yeux cernés, pli cutané et une hypovolémie

11/05/2020
53
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.2.3.Diagnostic positif

Clinique

Signes hypoperfusion périphérique / choc; Hypotension, tachycardie

Troubles neurologiques: du syndrome confusionnel jusqu’au coma

hyperosmolaire

11/05/2020
54
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.3.Diagnostic positif

Paraclinique

Le bilan complémentaire ne devra en aucun


cas retarder le traitement +++

11/05/2020
55
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.3.Diagnostic positif Objectif 4

Paraclinique
 Glycémie > 6g/l

 Osmolarité ≥ 320 mOsmol/l


 Hypernatrémie > 150 meq/l; Hypokaliémie
 Absence des corps cétoniques à la BU

11/05/2020
56
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.3.Diagnostic positif

Paraclinique
 Taux de bicarbonates mais > 18 meq/l

 Baisse de Hématocrite, protidémie


 Insuffisance rénale fonctionnelle +++

11/05/2020
57
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.3.Diagnostic positif
Paraclinique

 Osmolarité plasmatique = 2 × Natrémie 5(meq/l) + glycémie (mg/dl) + urée (mg/dl)

 Valeur usuelle = 290 mOsm/l

 Osmolarité éfficace = 2(Natrémie +Kaliémie) + glucose

 Valeur normale: 295 mOsm/l

 Natrémie corrigée = natrémie mesurée + 1,6 × (glycémie g/l -1)

11/05/2020
58
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.3.Diagnostic positif
Paraclinique: Rechercher le(s) facteur(s) déclenchant(s)
• GE
• Test PCR Covid19
• Rx thorax
• ASP
• ECBU
• Hémocultures
• Enzymes cardiaques (troponine,CPK,CPK-MB)
• Lipasémie; amylasémie

11/05/2020
59
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.4.Diagnostic différentiel

11/05/2020
60
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.5.Diagnostic étiologique

Pasquel, F. J. & Umpierrez, G. E. Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical
11/05/2020 presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care 37, 3124–3131 (2014).
61
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.2.6.Facteurs de gravité

11/05/2020
62
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.2.7.Traitement

 Buts: urgence métabolique en USI


 Corriger l’osmolarité.

 Corriger l’hyperglycémie

 Traiter ou corriger le facteur déclenchant

11/05/2020
63
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement
Moyens
 Médicamenteux

 Solutés de réhydratation: SS isotonique 0,9%

 Solutés de remplissage type macromolécules si collapsus

 Insuline: Analogues rapides

 Electrolytes; Agents dopaminergiques; Antibiothérapie

 Héparine de bas poids moléculaire/ non fractionnée

 Non médicamenteux: Nursing et Education thérapeutique++++

11/05/2020
64
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement
Moyens

 Mise en condition

Hospitalisation en unité de soins intensifs / réanimation

 S’assurer de libération des voies aériennes

 Prendre la saturation pulsée en oxygène

 Mettre sonde urinaire (diurèse en cas de difficulté de recueil urinaire)

11/05/2020
65
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement
Moyens

 Mise en condition
 Sonde nasogastrique (si trouble conscience)
Mise d’une voie veineuse centrale et surveillance (collapsus)
Soins de nursing
O2 chez patient avec trouble circulatoire et/ou état de choc
Monitoring cardiaque (PA, Fc, SpO2, ECG)

11/05/2020
66
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement

Indications: Réhydratation

 Pour restaurer la volémie

 Baisser osmolarité de 3 - 8 mOsm/kg/h


 Déficit 6 à 12 l/j, moitié à passer en 12h

 Composition du liquide et Quantité


 1l en 30mn : sérum salé isotonique

11/05/2020
67
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement

Indications: Réhydratation
 2l en 1h : sérum salé iso
 3l en 2h : sérum salé iso + 2g Kcl
 Puis 250 cc/h : SS ou SG 5% + 2g Kcl + 4g Nacl
 En cas de collapsus avoir recours aux solutés de remplissage de type
macromolécules et à administration d'agents dopaminergiques

11/05/2020
68
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement

Indications: Réhydratation

 Correction de la Kaliémie

Apports potassiques : à partir de la troisième heure, sous contrôle

biologique et ECG (KCl 4 g/l)

Ajout de sodium sous surveillance de l’ionogramme

11/05/2020 Diabet. Med. 32, 714–724 (2015)


69
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement

 Indications: Insuline
 Pas de bolus
 0,1 UI/kg soit 8 à 10 UI/h d’insuline ordinaire à la seringue électrique ou des
bolus répétés en IVD
 Puis nette réduction de 4 UI/h et à adapter par palier de 2 UI/h des vitesses
lorsque la glycémie devient inférieure à 2,5 g/l (maintenir durant quelques heures la
glycémie autour de 2,5 g/l).
 NB: Une baisse rapide de la glycémie entraîne un risque d’œdème cérébrale

11/05/2020
70
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement

Indications

 Mesures générales

Traitement la cause déclenchante

 Administration d’héparine de bas poids moléculaire ou non

fractionnée à dose préventive

 Nursing +++++
11/05/2020
71
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement

Indications
 Stop réanimation si clinique et ionogramme normal (en général
entre 36 et 72 h)
 Traitement la cause déclenchante

 Administration d’héparine de bas poids moléculaire ou non


fractionnée à dose préventive
 Nursing +++++
11/05/2020
72
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement

Surveillance

 Clinique

TA, pouls, SaO2, T°, FR, conscience, toutes les 30 minutes pdt
1ère heure puis 1fois /heure au cours des 4h suivantes et enfin
toutes les 2 à 4 heures;
Diurèse horaire

Signes d’un œdème cérébral (céphalées, vomissements


11/05/2020 répétés, modification état neurologique)
73
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.2.7.Traitement

Evolution

 Favorable: normalisation de la glycémie, de l’osmolarité

 Complications

Liées aux facteurs déclenchants: sepsis ; AVC; de l’infarctus du

myocarde
11/05/2020
74
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.2.7.Traitement

Evolution
 Complications liées à l’hyperosmolarité

Maladie thromboembolique veineuse ;

 Troubles électrolytiques : hypernatrémie, dyskaliémie,

hypomagnésémie ;

11/05/2020
75
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.2.7.Traitement

Evolution
 Complications liées à l’hyperosmolarité

Rhabdomyolyse ;
 Pneumopathie d’inhalation, encombrement bronchique ;

 Escarres ;
Iléus ; Pancréatite

11/05/2020
76
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
2.2.7.Traitement

Evolution
 Complications liées au traitement:
Correction rapide de la glycémie : l’insuffisance rénale voire une
anurie ;
 Insuffisance ou remplissage massif un œdème aigu pulmonaire
 Baisse trop rapide de la tonicité : œdème cérébral ou syndrome
de démyélinisation;
11/05/2020  Dyskaliémie : mauvaise anticipation.
77
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.2.7.Traitement

Pronostic

 Mortalité: 10 à 20 %.

 Ce taux est d’autant plus élevé que le sujet est âgé,

 Porteur de comorbidités,

 Sévères troubles métaboliques (retard diagnostique).

11/05/2020
 Rôle du facteur déclenchant et de la iatrogénie éventuelle.
78
2. Formes cliniques
2.2.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.2.7.Traitement

Prévention

 Surveillance régulière du patient

 Dépistage et traitement précoce des complications, des infections et

de l’hyperglycémie

 Education du patient et de son entourage.

11/05/2020
79

2. Formes cliniques

2.1 Cétoacidose diabétique

2.2. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.4. Acidose lactique

11/05/2020
2. Formes cliniques 80

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.3.1 Définition
Hypoglycémie:

 Baisse anormale du taux de glucose

 Inférieure à 0,7 g/l (3,9mmol/l) chez le patient diabétique

 Accompagnée de manifestations cliniques ou non

ADA 2018
11/05/2020
2. Formes cliniques 81

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.2 Rappels

Physiologie: besoins de l’organisme

 Maintien d’une glycémie entre 3 et 9 mmol /l, avec des variations sur le

nycthémère, s’adaptant aux apports et consommation glucidique

 Besoin général de l’organisme en énergie: 300- 350g/j.

11/05/2020
2. Formes cliniques 82

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.2 Rappels
Physiologie: besoins de l’organisme

 Besoin énergétique du cerveau: 150g= 600Kcal/j

 Besoins assurés par la production hépatique de glycogène sous

l’influence de plusieurs hormones

11/05/2020
2. Formes cliniques 83

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.2 Rappels
Physiologie: régulation de l’hypoglycémie

Hypoglycemia in William textbook of endocrinology. Ed 2008


11/05/2020
2. Formes cliniques 84

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.2 Rappels
Physiopathologie
 Hypoglycémie du diabétique

11/05/2020
2. Formes cliniques 85

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.2 Rappels
Physiopathologie:
 Concept de la non perception de l'hypoglycémie
 Taux d’insulinémie élevé
 Diminution de la sécrétion du glucagon lors de l’évolution du diabète
 Sécrétion retardée et réduite des catécholamines

 Neuropathie autonome avec désensibilisation de la réponse cérébrale à


l’hypoglycémie = dérèglement cérébral
 Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de contre-régulation
11/05/2020
2. Formes cliniques 86

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.2 Rappels
Physiopathologie:

11/05/2020
2. Formes cliniques 87

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.3 Classification des hypoglycémies selon l’ADA

Stade1 Hypoglycémie sévère: décrite par des épisodes

d’hypoglycémies avec signes de neuroglucopénie ayant justifié

l’intervention d’un tiers.

Stade 2 Hypoglycémie symptomatique documentée: avec les

symptômes typiques avec un glycémie ≤ 0,7g/l

11/05/2020 American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2010. Diabetes Care. 2010;
33 (suppl 1) S11-S61
2. Formes cliniques 88

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.3 Classification des hypoglycémies selon l’ADA
Stade 3 Hypoglycémie asymptomatique: sans les symptômes avec
une glycémie ≤ 0,7g/l
Stade 4 Hypoglycémie symptomatique probable : les symptômes
sans mesure la glycémie
Stade 5 Hypoglycémie relative : les symptômes sont assimilés à une
hypoglycémie mais avec une glycémie >0,7g/l

11/05/2020 American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2010. Diabetes Care. 2010;
33 (suppl 1) S11-S61
2. Formes cliniques 89

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.4 Diagnostic positif

 Penser toujours en 1ère intention devant tout trouble de la conscience


chez un diabétique.

 Glycémie capillaire +++(ne doit pas retarder le traitement)

NB: « Tout coma (signe clinique) chez un diabétique doit (peut) faire
évoquer une hypoglycémie et être traitée comme telle jusqu’à preuve
du contraire sans attendre la confirmation biologique »

11/05/2020
2. Formes cliniques 90

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.4 Diagnostic positif

Clinique STADE MANIFESTATIONS


S

I Malaises Hypoglycémiques (adrénergiques)

II Signes de Neuro-glycopénie (souffrance


cérébrale)

III Signes de Neuro-glycopénie (souffrance


Cérébrale): Coma hypoglycémique

11/05/2020
2. Formes cliniques 91

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.4 Diagnostic positif

Clinique

 Manifestations Adrénergiques( Stade I )

 Signes Généraux: Anxiété, tremblements, sensation de chaleur, sueurs

profuses, asthénie, pâleur

 Signes digestifs: crampe abdominale,

 Signes cardio-vasculaires: Palpitation, Tachycardie

11/05/2020
2. Formes cliniques 92

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.4 Diagnostic positif

Clinique

 Manifestations Neuroglycopéniques ( Stade II )

 Signes digestifs: faim brutale

 Signes généraux: asthénie

 Signes psychiatriques: Troubles du comportement, de l’élocution, de la

concentration ou symptômes psychiatriques francs

11/05/2020
2. Formes cliniques 93

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.4 Diagnostic positif

Clinique

 Manifestations Neuroglycopéniques ( Stade II )

Signes neurologiques: hyperactivité, troubles moteurs (hémiparésie), de


la coordination des mouvements, diplopie, paralysie faciale, confusion,
convulsions localisées ou généralisées, paresthésie d’un membre, ou
péribuccale

11/05/2020
2. Formes cliniques 94

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.4 Diagnostic positif

Clinique

 Manifestations Coma Hypoglycémique (Stade III)

 Profondeur variable jusqu’à un coma très profond

 Début brutal

 Souvent agité avec des sueurs profuses

 Avec des signes d’irritation pyramidale et hypothermie

11/05/2020
2. Formes cliniques 95

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.4 Diagnostic positif

Clinique
 Tests diagnostiques

• Le resucrage est un véritable test diagnostique:

3 morceaux de sucre si le patient est vigile 

si le patient est comateux 60 ml de SGH 30% en IV ou une injection


IM de Glucagon ( si insulinothérapie): disparition des symptômes

11/05/2020
2. Formes cliniques 96

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.4 Diagnostic positif
Signes paracliniques

 Biologie

Glycémie veineuse inférieure à 0,5 g/l

Inférieure à 0,7 g/l chez le patient diabétique

Bilan rénal (IR) et hépatique (IHC)

 Morphologique

ECG
11/05/2020
2. Formes cliniques 97

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.5 Diagnostic Différentiel
 Cardiaque: Lipothymie, syncope, angor

 Neurologique: Epilepsie; AVC


Glycémie capillaire
 Une intoxication éthylique > 0,70g/l

 Des crises de tétanie

 Troubles psychiatriques: hystérie

11/05/2020
2. Formes cliniques 98

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.5 Diagnostic étiologique
ANAMNÈSE: démarche étiologique

 Etat civil du patient

 Terrain: DT1, DT2, grossesse, sujet âgé

 Facteurs prédictifs : niveau d’éducation, ancienneté du diabète,

professionnel de santé et entourage du patient diabétique (hypoglycémie

factice)

11/05/2020
2. Formes cliniques 99

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.5 Diagnostic étiologique
ANAMNÈSE: démarche étiologique
 Diabète ( stabilité, le traitement: Insuline ou SH, les complications )
 Habitudes alimentaires (sous - nutrition, régime hypoglucidique trop
sévère), heure, la quantité et la composition du dernier repas (irrégularités
alimentaires )
 ATCD pathologiques : pancréatectomie, gastrectomie, duodéno -
jéjunectomie, insuffisance rénale ou hépatique, pathologie auto-immune,
tumeur

11/05/2020
2. Formes cliniques 100

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.5 Diagnostic étiologique
ANAMNÈSE: démarche étiologique

 Notion de prise excessive d’alcool ou alcool à jeûn

 Notion d’activité physique inhabituelle précédant les symptômes, surtout

pour un patient sédentaire

 Survenue antérieure de symptômes identiques et leur correction éventuelle

après resucrage.

11/05/2020
2. Formes cliniques 101

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.5 Diagnostic étiologique

Causes Iatrogènes : DT1 OU DT2

 insuline++,sulfamides hypoglycémiants , Glinides, IDPP4

 Risque minime d’hypoglycémie avec les inhibiteurs des α-

glucosidases , la Metformine, ou les Glitazones

11/05/2020
2. Formes cliniques 102

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.5 Diagnostic étiologique

Causes Iatrogènes : DT1 OU DT2:

 Erreur dans l’administration de la dose d’insuline : Dose trop

importante, erreur d’insuline ( changement d’insuline), injection dans

une zone de lipodystrophie, injection intraveineuse accidentelle ou

volontaire

11/05/2020
2. Formes cliniques 103

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.5 Diagnostic étiologique

Causes Iatrogènes : DT1 OU DT2:

 Erreur diététique: quantitative ou qualitative, trop retardé par

rapport à l’injection, prise d’alcool 

 Effort physique inhabituel non prise en compte

11/05/2020
2. Formes cliniques 104

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement

11/05/2020
2. Formes cliniques 105

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement

But

 Corriger rapidement l’hypoglycémie

 Eviter et traiter les complications

 Traiter la cause

11/05/2020
2. Formes cliniques 106

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement
Moyens non médicamenteux: Ressucrage

 Pour un resucrage avec effet hyperglycémiant rapide : forme liquide

 Collation apportant 15 grammes de glucides

 3 morceaux de sucre

 1 petite bouteille de jus de fruit (=12,5 cl)

 1/2 verre de soda (=100 ml)

 2 cuillérées à café rases de confiture ou miel

 Pour enfants: 1 sucre pour 20 kg de poids

11/05/2020
2. Formes cliniques 107

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement

Moyens médicamenteux:

 Glucagon
 Poudre et solvant pour solution injectable (SC, IM ou IV) à 1 mg/ml 

 Posologie de 0,5mg/kg (chez les enfants de 6 à 8ans de moins de 25kg) et 1mg/kg


(chez les enfants de plus de 25kg de plus de 8ans et les adultes
 Contre–indiquée chez le DT2 traité par sulfamides hypoglycémiants, car elle
risque de stimuler la sécrétion endogène d’insuline

11/05/2020
2. Formes cliniques 108

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.3.7 Traitement

Moyens médicamenteux: en l’absence de Glucagon

 Sérum glucosé à 30%: ampoules de 10 ml

 Sérum glucosé à 10%: flacon de 250 et 500 ml

 Traitement de la cause

11/05/2020
2. Formes cliniques 109

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.3.7 Traitement

INDICATION

 Hypoglycémie légère ou modérée

glycémie capillaire dans les plus brefs délais.

Ingérer 15 g de glucides, de préférence sous forme de


comprimés ou de solution glucose ou de saccharose (3 carreaux
de sucre)
Attendre 15 minutes
11/05/2020
2. Formes cliniques 110

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement
INDICATION
 Hypoglycémie légère ou modérée
 Refaire une glycémie:

 Si persistance d’hypoglycémie (4 mmol/l), ingérer de nouveau 15 g de


glucides.
 Si glycémie ≥ 4 mmol/l : prendre une collation ou son repas habituel.
 Si collation ou repas prévu > 1 heure, prendre une collation contenant
15 g de glucides et une source de protéines

11/05/2020
2. Formes cliniques 111

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement
INDICATION

 Hypoglycémie sévère: Chez une personne consciente 

Si possible, faire une glycémie capillaire dans les plus brefs
délais.
Ingérer 20 g de glucides, de préférence sous forme de
comprimés ou de solution de glucose ou de saccharose (4
carreaux de sucre)
Attendre 15 minutes
11/05/2020
2. Formes cliniques 112

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement
INDICATION

 Hypoglycémie sévère: Chez une personne inconsciente 

Avec accès IV: injection lente de 2 à 4 ampoules de SGH 30 %


avec installation secondaire de perfusion de sérum glucosé à 5%
ou 10 %.
Sans accès IV et chez le DT1 : Injection 1 mg de GLUCAGON
par voie IM ou SC et à répéter au besoin 10 min après une 1ère
injection.
11/05/2020
2. Formes cliniques 113

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement
Objectif 6
INDICATION

 Hypoglycémie sévère: Chez une personne inconsciente 

Si glycémie corrigée:

prendre collation ou repas habituel

 Si collation ou repas prévu > 1 heure, prendre une collation


contenant 15 g de glucides et une source de protéines.

Maintenir une perfusion de glucosé à 5 ou 10 % pendant 24 à 48

11/05/2020 heures
2. Formes cliniques 114

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement
INDICATION

 Traitement de la cause

Réadapter les doses d’insuline au besoin ou arrêt

Si patient traité par sulfamides hypoglycémiants, arrêter ou


diminuer la posologie et rechercher l’association à un
médicament potentialisant l’effet des sulfamides
hypoglycémiants.
Arrêt des médicaments hypoglycémiants
11/05/2020
2. Formes cliniques 115

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.3.7 Traitement

EVOLUTION

 Amélioration et régression des signes après resucrage

 Si non, aggravation de l’état du patient par un coma puis décès, ou

récupération au prix de séquelles neurologiques.


11/05/2020
2. Formes cliniques 116

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.3.7 Traitement

EVOLUTION

• Dans l’étude ACCORD, 1 ou plusieurs épisodes d’hypoglycémies

symptomatiques nécessitant l’aide d’un tiers était associé à une

augmentation du risque de décès

11/05/2020
2. Formes cliniques 117

2.3. Hypoglycémie du diabétique


2.3.7 Traitement
EVOLUTION

 Dans l’étude ADVANCE, les hypoglycémies sévères étaient


associées à une augmentation du risque de :
Décès toute cause

Décès d’origine CV

Evénements CV majeurs

Evénements microvasculaires majeurs


Bonds DE, et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD
11/05/2020 study BMJ 2010 ; 340 : b4909. Zoungas S, et al. Severe Hypoglycemia and Risks of Vascular Events and Death N Engl J med 2010;363:1410-8.
2. Formes cliniques 118

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.3.7 Traitement

SURVEILLANCE

 Sévérité de l’hypoglycémie

 Cause de l’hypoglycémie

 Complications neurologiques

11/05/2020
2. Formes cliniques 119

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.3.7 Traitement

PRÉVENTION

 Hypoglycémie à rechercher systématiquement (glycémie


capillaire) devant tout malaise ou trouble neuropsychiatrique de
survenue brutale et « résucrer »
 Protocoles de traitement à base d’insuline et ADO moins
intensifiés

11/05/2020
2. Formes cliniques 120

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.3.7 Traitement

PRÉVENTION

• Posologie initiale réduite et hausse prudente et progressive

• Education du patient et de son entourage aux hypoglycémies

• Eviter une baisse trop drastique de l’HbA1c (Etude ACCORD)

11/05/2020
121

2. Formes cliniques

2.1 Cétoacidose diabétique

2.2. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

2.3. Hypoglycémie du diabétique

2.4. Acidose lactique

11/05/2020
2. Formes cliniques 122

2.4. Acidose lactique

2.4.1 Définition
Acidose lactique

 un taux de lactate sanguin supérieur à 5-6 mmol/L et un pH artériel ≤ 7,35.

 L’acidose lactique provient du catabolisme anaérobie du glucose.

 Complication aigue rare, grave voire mortelle du diabète de type 2

caractérisée par un état d’acidose métabolique lié à la libération d’ions H+ par

l’acide lactique dû le plus souvent à la prescription inappropriée de biguanides.

11/05/2020
2. Formes cliniques 123

2.4. Acidose lactique

2.4.2 Rappels

Physiologie: Formation des

lactates par le cycle de CORI

11/05/2020 Vernon JL Letourneau Lactic acidosis : Recognition, kinetics, and associated prognosis. Crit Care Clin 2010 (26) 
2. Formes cliniques 124

2.4. Acidose lactique


2.4.2 Rappels
Physiopathologie
 Action des biguanides

Blocage de la captation de lactates par le foie.

 Diminution de l’élimination de lactates par le rein.

 Hyperproduction d’acide lactique.

11/05/2020
2. Formes cliniques 125

2.4. Acidose lactique

2.4.2 Rappels
Biguanides

Physiopathologie

 Action des biguanides

Blocage de la captation de lactates par leO2foie.

 Diminution de l’élimination de lactates par le rein.

 Hyperproduction d’acide lactique.

11/05/2020
2. Formes cliniques 126

2.4. Acidose lactique


2.4.2 Rappels
Physiopathologie
 Action des biguanides
• Les biguanides inhibent la
néoglucogenèse hépatique;
provoquent une hyperproduction de
lactates par l’intestin.
• La constitution d’une acidose
lactique induite par les biguanides
nécessite l’accumulation du produit
dans l’organisme, à l’occasion d’une
insuffisance rénale.

11/05/2020
2. Formes cliniques 127

2.4. Acidose lactique


2.4.3 Diagnostic positif
Facteurs favorisants

 Prescription inappropriée de biguanides ou non respect de ses


contre indications lors d’état de choc+++.
 Médicaments néphrotoxiques; AINS, IEC

 Etat de choc (hémorragique, cardiogénique, septique)

11/05/2020
2. Formes cliniques 128

2.4. Acidose lactique


2.4.3 Diagnostic positif
Facteurs favorisants

 Une déshydratation massive.

 Une insuffisance rénale ou hépatique.

 Une injection de produit de contraste

 Alcool

11/05/2020
2. Formes cliniques 129

2.4. Acidose lactique


2.4.3 Diagnostic positif
Signes cliniques

 Prodrômes:

Les signes cliniques ne sont pas spécifiques et le début souvent


brutal.
Crampes, asthénie sévère

Douleurs abdominales ou thoraciques pseudo angineuses

11/05/2020
2. Formes cliniques 130

2.4. Acidose lactique


2.4.3 Diagnostic positif
Signes cliniques
 Phase confirmée
 Deshydratation globale importante
 Hypothermie

 Polypnée de Kussmaul (sans odeur cétonique de l’haleine).

 Tachycardie

 Troubles de conscience plus ou moins importants .

 Collapsus cardiovasculaire et troubles du rythme dus à l'acidose et à


11/05/2020
l'hyperkaliémie .
2. Formes cliniques 131

2.4. Acidose lactique


2.4.3 Diagnostic positif
Signes paracliniques

 acidose (pH < à 7,3) métabolique (HCO3 < 17 mmol/l).

 Hyperkaliémie, natrémie variable

 Absence de cétose.

 Hyperlactacidémie > 6 mmol/l.

11/05/2020
2. Formes cliniques 132

2.4. Acidose lactique


2.4.3 Diagnostic positif
Signes paracliniques

 trou anionique élevé (> 16 mmol/l)

 Trou Anionique = (NA+K)-(Cl +HCO3) (tous les UI en mmol/l)

 Glycémie variable (élevée, normale, voire abaissée).

 Insuffisance rénale chronique

 Metforminémie plasmatique > 5 mg/l (normale 1 à 2 mg/l).

11/05/2020
2. Formes cliniques 133

2.4. Acidose lactique


2.4.4 Traitement

Le traitement est avant tout préventif.

Il doit être précoce, entrepris dans une structure de réanimation,

en soins intensifs.

11/05/2020
2. Formes cliniques 134

2.4. Acidose lactique

2.4.4 Traitement

Buts

 Lutter contre l'acidose

 Assurer une bonne ventilation.

 Restaurer l’hémodynamique

 Rétablir une diurèse massive


• 
11/05/2020
2. Formes cliniques 135

2.4. Acidose lactique


2.4.4 Traitement
Moyens

NB: La PEC se fera dans un service de réanimation afin de préserver ou la


restaurer l’état hémodynamique et de la fonction ventilatoire:
 Alcalinisation

 Diurèse forcée par le Lasilix ou Dialyse

 Insulinothérapie

11/05/2020
2. Formes cliniques 136

2.4. Acidose lactique


2.4.4 Traitement
Indications

 Alcalinisation

Elle doit être rapide et massive par bicarbonates de sodium.

Le but est l’obtention d’un PH > 7 et la correction du trou anionique


dans un délai bref de 4 à 6h.
A partir de cette étape, les régulations métaboliques physiologiques
doivent corriger les désordres résiduels.
11/05/2020
2. Formes cliniques 137

2.4. Acidose lactique


2.4.4 Traitement
Indications

 Diurèse forcée par le Lasilix ou épuration extracorporelle

L’hémodialyse, ou dialyse péritonéale (en cas de choc ou de


collapsus) est un complément de la perfusion
des bicarbonates, surtout si le PH est < 7, elle élimine les
lactates, contrôle la volémie, et permet d’éliminer
d’éventuels toxiques responsables
11/05/2020
2. Formes cliniques 138

2.4. Acidose lactique

2.4.4 Traitement

Indications

 Insulinothérapie

• Elle doit être modérée (2 à 5 UI/heure) associée à l’administration

du glucose.

• L’insuline stimule la pyruvate déshydrogénase

11/05/2020
2. Formes cliniques 139

2.4. Acidose lactique


2.4.4 Traitement
Pronostic et prévention

 Pronostic : mortalité > 50 %

 Prévention +++ :

Dépistage précoce

Identification des facteurs favorisants

Respect des contre-indications de la des biguanides : insuffisances


rénale, cardiaque, hépatique et pulmonaire, sujet âgé, injection iodée
11/05/2020
140
Résumé

11/05/2020
141

Conclusion
 Malgré l’amélioration de la prise en charge du diabétique, les complications métaboliques
aiguës du diabète restent relativement fréquentes.

 La physiopathologie des décompensations d’origine hyperglycémique est très proche et les


bases fondamentales de leur traitement sont presque similaires.

 L’hypoglycémie est la plus fréquente des complications aiguës du diabète, mais c’est aussi la
moins grave en terme de mortalité.

 L’acidose lactique liée à la metformine reste une pathologie peu fréquente lors d’une
utilisation normale. En cas de non-respect des contre-indications on expose le patient à un
risque plus important de développer cette pathologie au pronostic sombre et dont le traitement
repose sur l’épuration extra-rénale.
11/05/2020
142

TAKE HOME
 La cétoacidose diabétique, le coma hyperosmolaire, L’ hypoglycémie et l’acidose lactique
sont des complications métaboliques aiguës du diabète

 Ce sont des situations à connaître et à redouter en présence d'un sujet diabétique

 Leur démarche diagnostic doit être rigoureuse du fait d'une urgence thérapeutique,
différente selon l'étiologie.

 Il faudrait garder à l'esprit l'importance de la prévention par une information claire donnée
au patient concernant les risques, les signes annonciateurs et la conduite à tenir.

11/05/2020
143
Références
1. ADA 2018
2. IDF 2019
3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2016: Summary of Revisions.
Diabetes Care. 1 janv 2016;39 (Supplement 1):S4‑5.
4. American Diabetes Association AD. 1. Strategies for Improving Care. Diabetes Care. 1 janv 2016;39
(Supplement 1):S6‑12.
5. Davis SN, Lamos Elizabeth M, Younk LM. Chapter 47 - Hypoglycemia and Hypoglycemic Syndromes A2 -
Jameson, J. Larry. In: Groot LJD, Kretser DM de, Giudice LC, Grossman AB, Melmed S, Potts JT, et al.,
éditeurs. Endocrinology: Adult and Pediatric (Seventh Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2016 p.
816‑838.e8.
6. Pillay DK, Ross AJ, Campbell L. A review of hypoglycaemia in a South African family practice setting. African
Journal of Primary Health Care & Family Medicine. 2016; 8(1). 5. comparaison of clinical outcomes.
7. Tsujimoto T, Yamamoto-Honda R, Kajio H, Kishimoto M, Noto H, Hachiya R, et al. Effectiveness of Prior Use
of Beta-Blockers for Preventing Adverse Influences of Severe Hypoglycemia in Patients With Diabetes: An
Observational Study. Medicine. sept 2015;94(39):e1629.
8. Pasquel FJ and Umpierrez GE. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical
Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014;37:3124–3131.

DU Diabétologie Bamako 2015-2016


144
Références
9. Bonds DE, et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and
mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study
BMJ 2010 ; 340 : b4909

10. Zoungas S, et al. Severe Hypoglycemia and Risks of Vascular Events and Death N Engl
J med 2010;363:1410-8

11. D. Clayton et al. / Can J Diabetes 37 (2013) S437-S440-5. J.-C. Lachérade. Les
conséquences de l’hypoglycémie. Réanimation (2008) Elsevier Masson SAS ; 17, 437—441

12. Umpierrez et al. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical
Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014;37:3124–3131

13.Scott AR; Joint British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient


Care; JBDS hyperosmolar hyperglycaemic guidelines group.
Management of hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes. Diabet
Med. 2015 Jun;32(6)

11/05/2020
11/05/2020 145