Hôpital Militaire Régional Universitaire d’Oran / 2e RM

Service de Chirurgie Générale

Chef de service : Pr. Selmani

Occlusions intestinales aiguës

Présenté par Dr. NOUAIRI M.

 Définition du Syndrome occlusif

• C’est l’interruption du transit intestinal normal

• Quelque soit le niveau et le mécanisme

 Définition du Syndrome occlusif
Le syndrome occlusif associe de manière variable :
• Douleurs abdominales
• Vomissement
• Arrêt des matières & des gaz
• Distension abdominale ou météorisme
Carré de MONDOR
 Intérêts de la question
• Urgence médico-chirurgicale.
• 10 % des abdomens aigus.
• 3e cause de douleur abdominale aiguë après
l’appendicite et la cholécystite.
• les occlusions du grêle s’observent à tout âge.
• les occlusions coliques sont plus fréquentes à partir
de 50 ans avec un pic dans la 7e décennie.
• L’approche diagnostique doit être rapide et
pragmatique.
 Physiopathologie

L’intestin est un organe creux, dynamique, qui

comprend:
• 6,5m d’intestin grêle (jéjunum et iléon), dans
la partie centrale, mobile.
• et 1,5m de colon, succession de segments
mobiles et fixes.
 Physiopathologie
Contenu de l’intestin:
• Air
• Liquide de secrétions digestives
• Aliments
• Flore bactérienne
 Physiopathologie
Les OIA selon le siège :
 Physiopathologie
Mécanismes

OIA mécaniques
Par obstruction OIA Fonctionnelles
Ou par strangulation
 Physiopathologie
Mécanismes
OIA fonctionnelles
- ↓mobilité et altération du péristaltisme
- Irritation intra-péritonéale
(infections,
inflammation,
troubles médicamenteux morphines NLP,
métaboliques ↓thyroïdie ↓K ↑Ca,
iléus post-op)
 Physiopathologie
Mécanismes Motricité = 0
OIA fonctionnelles
- ↓mobilité et altération du péristaltisme
- Irritation intra-péritonéale
(infections,Mise en action du
inflammation,
système autonome
troubles médicamenteux morphines NLP,
digestif (sympathique et
métaboliques ↓thyroïdie ↓K ↑Ca,
parasympathique).
iléus post-op)
 Physiopathologie
Mécanismes
OIA mécaniques

Par obstruction Par strangulation

 Physiopathologie
Mécanismes
OIA mécaniques

L’OIA mécanique est

Par obstruction en rapport avec un
Par strangulation

obstacle ou une
souffrance intestinale
localisée.
 Physiopathologie
OIA par obstruction
OIA par obstruction
 Physiopathologie
OIA par obstruction
Etiologies
• Obstruction endoluminale
 Bézoard
 Calcul biliaire
 Corps étranger

• Obstacle pariétal
 Tumeurs
 Sténose inflammatoire

• Compression extrinsèque
 Tumeurs de voisinage
 Adhérence – brides.
 Physiopathologie
OIA par obstruction
 Physiopathologie
OIA par obstruction 1
co n t re
Lutte
s tc l e
l’ob
 Physiopathologie
OIA par obstruction 1
↑ ↑
↑↑ n s
d u l a ti o
on u e s
i sta l tiq
pér
 Physiopathologie
OIA par obstruction 2

e n s i o n
Di st
stin a l e
inte
 Physiopathologie
OIA par obstruction d e
3 Acc u m u l a ti o n
liquide secrt°
a ti o n ,
lim en t
(a , b i l e ,
dig o n
a v a s a ti
e x t r
)
plasm uti +
i r d é g l
g a z ( a B )
+ la fl o re
d e
prdt
 Physiopathologie
OIA par obstruction 3

n s i on
diste l e
om i n a
ab d
 Distension abd 
Physiopathologie
OIA par obstruction 3

n s i on
diste l e
om i n a
ab d
Distension
abd

 ↘ ventilation p re

 ↓O2
 Physiopathologie
OIA par obstruction 4
t ↑ d e
s io n e
n
Diste a-luminale
P° in tr
la
 Physiopathologie
OIA par obstruction 4 o n
b so r p ti
↘ ré a
ta l e +
pari é n
c r e tio
y p e r sé ra -
H lle e x t
tio n ne
ré a c a le
lu m i n

e SECTE
UR
3
 Physiopathologie
OIA par obstruction 4
 Physiopathologie
OIA par obstruction 5
V x par
ss io n
Comre tension
la dis et o ur
e a u r
Gê n
e in e u x
v i e /
ic h é m
↓O2  i ne s
 To x
e
nécros
 Conséquences
6
Physiopathologie
Pullulati
OIA par
bactérie
on
obstruction
nne,
libératio
n des
toxines,
EDC sep
tique
 Physiopathologie
OIA par obstruction
 Physiopathologie
7
Vomissements + 3eme
secteur (hypersécrétion
hydrosodée du tube
digestif + incapacité de
réabsorption ) = perte
d’H2O + électrolytes

 EDC Hypovolémique
 Physiopathologie
OIA par obstruction
OIA par obstruction
Physiopathologie

!!! Une perforation

diastasique est
possible !!!
OIA par obstruction
Physiopathologie

!!!! La nécrose
mène elle-aussi à
la perforation !!!!
OIA par obstruction
Physiopathologie

8
La n
c écro
ause
!!!! La nécrose se 
imm
mène elle-aussi à é
d’un diate
perf !!!! e
la perforation orati
on
 Physiopathologie
OIA par strangulation
OIA par strangulation
 Physiopathologie
OIA par strangulation
OIA par strangulation
 Physiopathologie
OIA par strangulation
OIA par strangulation
 Physiopathologie
OIA par strangulation
OIA par strangulation
 Physiopathologie
OIA par strangulation
OIA par strangulation
 Physiopathologie
OIA par strangulation

Au dessus du volvulus ;
Méfaits de l’obstruction
« suscités »
 Physiopathologie
OIA par strangulation
Au niveau de l’anse volvulée ;
Striction serré sur le méso / axe Vx
« garrot veineux »
Striction des Vx art

Ischémie, nécrose / accumulation

du sg veineux (ds la paroi  la cavité
péritonéale)
 Physiopathologie
OIA par strangulation
Au niveau de l’anse volvulée ;
Striction serré sur le méso / axe Vx
« garrot veineux »
Prédominance
Striction des
des Vx art
phénomènes
vasculaires
Ischémie, nécrose / accumulation
du sg veineux (ds la paroi  la cavité
péritonéale)
 Physiopathologie
Causes :
 Physiopathologie
Causes :
 Syndrome d’Ogilvie
• Pseudo-obstruction colique aiguë
• Il s’agit d’un iléus paralytique colique observé dans
des situations particulières :
– post-chirurgie pelvienne : césarienne, chirurgie
urologique, traumatismes (fractures ++),
– chirurgie de la hanche
– causes médicales : infections sévères, accident
vasculaire cérébral…
• un diagnostic d’élimination.
 Physiopathologie
Récapitulatif

EM-Consulte
 Physiopathologie
Conséquences
En cas d’OIA fonctionnelles = baisse de l'activité
péristaltique de la paroi intestinale
absence de péristaltisme (Les vomissements
sont rares)
Distension rapide  ↑volume du 3° secteur

Les altérations pariétales sont tardives

 Physiopathologie
Conséquences
Acidose ou alcalose ?!
En cas d’OIA haute : = Vomissements précoces
• Pertes uniquement de liquide gastrique
( = hypotoniques et riches en chlore)
➔ alcalose métabolique
• Pertes constituées d'un mélange de liquide
gastrique avec des sécrétions bilio-pancréatiques
( = alcalines, isotoniques et riches en sodium)
➔ acidose métabolique et ↓kaliémie.
 Physiopathologie
Conséquences
Acidose ou alcalose ?!
En cas d’OIA basse : = Vomissements tardifs
• déficit global en sodium, chlore, bicarbonates,
protons ➔ déshydratation globale sans trouble
acido-basique.

• R! Une acidose doit faire craindre un sepsis ou

une ischémie
 Physiopathologie
En résumé …
Ischémie / nécrose
Perforation (diastasique / par
nécrose)  péritonite
Pullulation bactérienne 
sepsis
Les troubles hydroelectrolytiques
(compression veineuse, vmsmt)
 3e secteur / EDC
 Démarche diagnostique
• S’agit-il bien d’un syndrome occlusif ? (Dg +)

• L’occlusion est-elle mécanique ou fonctionnelle ?

(dg de mécanisme)

• Quelle est sa gravité ? (dg de gravité)

• Quel est son siège : grêle ou colon ? (dg de siège)

• Quelle est sa cause ? (dg étiologique)

 Diagnostic
Interrogatoire :
Fondamental pour le diagnostic positif et étiologique.
• Antécédents médicaux / chirurgicaux,
• l’horaire du début des symptômes
• des crises analogues
• Prise médicamenteuse: ralentisseurs du transit,
anticoagulants, aspirine, neuroleptiques
 Diagnostic
Signes Fonctionnels :
1/ Arrêt des matières et des gaz :
précoce  occlusion est basse +++. L'existence
d'un épisode de diarrhée ne remet pas
forcément le diagnostic (vidange du segment en
aval de l'occlusion).
C'est l'arrêt des gaz qui est le signe le plus
important
 Diagnostic
Signes Fonctionnels :
1/ Arrêt des matières et des gaz :
précoce  occlusion est basse +++. L'existence
d'un épisode de diarrhée ne remet pas
forcément le diagnostic
Il est(vidange du segment en
impératif
aval de l'occlusion). un d’avoir
arrêt des
C'est l'arrêt des gaz qui est le signe gale
z plus
important
 Diagnostic
Signes Fonctionnels :
2/ Douleurs :
souvent intense (strangulations+++) ou
progressive
Constantes ou par à-coups (+++iléus biliaire)
+++ péri-ombilicale ou diffuse, sans irradiation.
R! Une majoration de la douleur en FID  une
souffrance caecale est à craindre.
 Diagnostic
Signes Fonctionnels :
3/ Vomissements :
N/V sont fréquents.
tardifs  l'occlusion basse
Bilieux +++ et plus fréquents pour les occlusions
grêliques que coliques
Ils soulagent les douleurs abdominales.
 Diagnostic
Evaluation de l’EG:
AEG, Occlusion vue tardivement
• Signes d'hypotension (par déshydratation
principalement++/ et signes de DSH)
• Signes de sepsis , Etat de conscience ? 
R! La gravité de l'occlusion tient autant à l'état
général (déshydratation+++) qu'à l'occlusion
elle-même
 Diagnostic
Inspection :
• Recherche de cicatrice abdominale+++
• Météorisme abdominal (plus fréquent en cas
d'occlusion colique). préciser si généralisée ou
localisé

• Les ondulations péristaltiques du tube digestif

luttant contre l'obstacle peuvent être visualisées.
Visualisation des ondulations péristaltiques à
l’inspection de l’abdomen
 Diagnostic
Palpation :
• Résistance élastique de la paroi.
• Absence de contracture (possible défense)

• Palper les orifices herniaire (Hernie étranglée …

difficulté si Hernie crurale chez une patiente obèse)
 Diagnostic
Percussion :
Un tympanisme (généralisé ou localisé)

• Parfois matité (anses pleines de liquide ou ep.

péritonéal)
 Diagnostic
Auscultation :
• Les bruits hydro-aériques sont plus souvent
diminués/absents qu'augmentés.

• Audibles, ils sont en faveur d'une lutte sur une

obstruction.

• Leur absence est un critère de gravité.

 Diagnostic
Toucher rectal :
fécalome? ampoule rectale vide? tumeur?
masse abdominale? globe vésicale?
sang ➔ ischémie?

Le toucher vaginal:
masse abdominale? globe vésical?
 Diagnostic

A la suite de l'examen clinique, on peut

suspecter le mécanisme, la localisation et la
gravité de l'occlusion.
 Diagnostic
Strangulation Obstruction Fonctionnelle

Douleurs Aiguës, brutales & Progressives Très progressives

constante Spasme Ou liées à la cause !

AMG Rapide Progressif Rapide

- rapide si colon
- tardif si grêle

VMSMTS Précoces Tardif si coliques Inconstants

Précoce si grêle

Météorisme Absents si jéjunum (--) iléus reflexe

Monstrueux si colon (++) Sd d’ogilvie
 Diagnostic
Biologie :
FNS 
↑leucocytose (péritonite ?!)
↓ anémie (Kc ?)
Ionogramme, urée creat ,  DSH ? Ice Rle ?

Faire un BPO
 Diagnostic
ASP :
Face (debout + couché)
Doit prendre les coupoles diaphragmatique
Montre des NHA
Et oriente vers la localisation

Examen de 1e intension*
 Diagnostic
ASP :
Côlon Grêle
• Périphériques • Centrales
• Peu nombreuses • Nombreuses
• Plus hauts que larges • Plus larges que hauts
• Volumineux (volvulus) • Moins volumineux
• Haustrations • Valvules conniventes
 Diagnostic
ASP :
Grêle Colon
• Périphérique • Centrale
• Peu nombreuses • Nombreuses
• Plus hauts que larges • Plus larges que hauts
• Volumineuse (volvulus) • Moins volumineuses
• Haustrations • Valvules conniventes
 Diagnostic
Lavement aux hydrosolubles :

 L’indication principale 
occlusion colique  préciser le
siège
 Il permet le diagnostic de volvulus
du sigmoïde en montrant l'image
typique en bec d'oiseau.
 Cet examen a été remplacé par la
TDM.
 Diagnostic
TDM : (avec et sans injection)
• Dg + ➔ distension localisée plus ou moins diffuse d'un
segment digestif (grêle > 25 mm, côlon > 60 mm de
diamètre) + présence de niveaux hydro-aériques
• Localiser le segment responsable ➔ segment plat/dilaté.

• Dg étiologique (tumeur, bride, hématome ... )

• Rechercher la présence de signes de gravité

 Diagnostic
TDM : Signes de gravité
1. Epaississement circonférentiel en cible marqué des anses
2. Diamètre du caecum > 1Ocm
3. Epanchement intra-péritonéal
4. Absence de rehaussement de la paroi, amincissement
pariétal ==> l'ischémie.
5. Pneumatose pariétale (début de nécrose de la paroi)
6. Aéroportie présence d'air dans la veine porte niveau du
foie ==> une nécrose digestive étendue
7. pneumopéritoine
Diagnostic
Diagnostic
Diagnostic
Diagnostic
Diagnostic
En résumé …
 Résumé des critères de gravité
• Signes cliniques de souffrance intestinale+++:
- Fièvre - Défense voire contracture abdominale
- Silence auscultatoire - Vomissement fécaloïdes
- Tachycardie, hypotension, marbrures, pli cutané, sécheresse des muqueuse, pâleur,
obnubilation, perte de conscience  (EDC/DSH)
• Signes biologiques de gravité :
- Ionogramme perturbé (Déshydratation) - Acidose métabolique
- Insuffisance rénale - Hyperleucocytose
• Signes radiologiques de gravité :
- ASP : - Croissant gazeux (perforation) - Distension du Caecum
- TDM :
1. Epaississement circonférentiel en cible marqué des anses
2. Diamètre du caecum > 1O cm
3. Epanchement intra-péritonéal
4. Absence de rehaussement de la paroi, amincissement pariétal  l'ischémie.
5. Pneumatose pariétale (début de nécrose de la paroi)
6. Aéroportie présence d'air dans la veine porte niveau du foie  une nécrose digestive
étendue
7. Pneumopéritoine
 Prise en charge thérapeutique
Stratégie thérapeutique :
• Critères de gravité  opérer rapidement
• Le traitement est médico-chirurgical et
comporte toujours un premier temps de
traitement médical. En fonction de l'étiologie,
la chirurgie peut être ensuite indispensable.
 Prise en charge thérapeutique
Traitement médical :
• Antalgiques* et antispasmodiques IV
• Correction de la DSH et des troubles
ioniques+++
• Correction d'une hypotension : remplissage
éventuel
• Pose d'une sonde naso-gastrique en
aspiration
 Prise en charge thérapeutique
Que fait la sonde naso-gastrique ?
• ↘ la douleur provoquée par la distension digestive
• Vider l'estomac avant une AG
• Evite l'inhalation en cas de vomissements
itératifs

• Permet de traiter certaines occlusions du grêle

sur adhérences
 Prise en charge thérapeutique
Traitement chirurgical :
• Explorer la cavité abdominale
• Prélever les épanchements éventuels pour un
examen bactériologique
• Lever l'occlusion ou de décomprimer le
segment d'amont avec une stomie
• Traiter une éventuelle complication
(péritonite, ischémie digestive ... )
 Prise en charge thérapeutique
Traitement chirurgical :
• Explorer la cavité abdominale
• Prélever les épanchements éventuels
Selon l’étiologie : pour un
examen bactériologique
Entérotomie/stomie/colectomie/section de la
• Lever l'occlusion oubride...
de décomprimer le
segment d'amont avec une stomie
• Traiter une éventuelle complication
(péritonite, ischémie digestive ... )
 Traitements des occlusions du grêle
• La mise en place de la sonde gastrique et la réhydratation
sont les premières mesures.
• La décision repose sur la clinique mais le scanner est d’une
grande aide décisionnelle.
• En cas de volvulus, de hernies étranglées ou de signes de
gravité générale ou locale : intervention en urgence.
• Les gestes chirurgicaux vont de la simple libération d’une
anse à la résection intestinale en passant par l’entérotomie et
la dérivation interne.
• Le rétablissement de la continuité est en général possible sauf
péritonite sévère ou pathologie vasculaire ou inflammatoire.
 Traitement des occlusions mécaniques du
côlon
• Principes : éviter la nécrose et la perforation
diastatique et rétablir le transit.
• Le traitement chirurgical peut être fait en un ou (plus
fréquemment) deux temps.
• Moyens : colostomie d’amont, résection et mise en
stomie, colectomie totale.
• Critères de choix : ils sont cliniques et
scanographiques, en fonction de l’état du patient, du
degré de souffrance intestinale et de la pathologie
sous-jacente.
 Corps étranger, bézoard, iléus biliaire

Entérotomie

Pour l’iléus biliaire : On ne réalise pas de

cholécystectomie systématique (HAS)
 Carcinose péritonéale
Traitement préférentiellement médical
• aspiration, corticothérapie IV à fortes doses 1
mg/kg/j pendant une courte période
• et/ou analogues de la somatostatine.

Dans de rares cas chirurgie palliative 

Dérivation interne
 Hernies & éventrations
Traitement toujours chirurgical :
• Section du collet herniaire
• Vérification de la vitalité du grêle ou du contenu
de l'éventration/hernie
• Résection éventuelle si l'ischémie a été trop
importante
• Réparation pariétale en évitant la mise en place
d'une prothèse en raison du risque infectieux
Nécrose de l’anse / occlusion sur bride
 En cas d’invagination …
• Chez l'enfant, la réduction est soit spontanée
soit traitée par le lavement
• Chez le grand enfant ou l'adulte, une
laparotomie/coelioscopie s'impose pour
réduire l'invagination, identifier et traiter la
cause (tumeur du grêle le plus souvent➔
résection + curage et anastomose).
 Fécalome
• Eau tiède + huile de paraffine (bains répetés)
• Extraction digitale
• Extraction s/ AG
 TRT - Sd d’ogilvie
• La prise en charge est en priorité médicale :
aspiration digestive, correction des troubles
métaboliques, utilisation de néostigmine* agissant
par un effet parasympathomimétique.
• Si CI  coloscopie décompressive colo-exsufflation
((tube de Faucher pour 2 à 3 jours))
• Echec/ souffrance ischémique / perfo diastasique 
cæcostomie, une colostomie de décompression ou
une résection colique droite.
 NE PAS OUBLIER !!!
• Toujours identifier les troubles hydro-
électrolytiques, hypotension ... ➔ les traiter
en urgence

• Le traitement d'une occlusion commence

toujours par une prise en charge médicale

• Palpation des orifices herniaires et toucher

rectal
 Merci pour
votre attention
