La thyroïde

(4e année de Pharmacie)

Maladies thyroïdiennes(MT) : maladies endocrines les + fréquentes.

Diagnostic biologique aisé depuis l’ avènement:

des méthodes immunométriques

et l’automatisation de ces méthodes de dosage.
1- Structure de la thyroïde + hormonogenèse:

Glande endocrine du cou de 20- 30gr

formée 2 lobes reliés par 1 isthme.
Constituée de follicules formés d’1 seule couche de
cellules épithéliales.
Partie centrale remplie par la colloïde.

La fonction de la thyroïde est double:

-Capter l’iode, fixer en iodotyrosines et Hormones
Thyroïdiennes(HT) dans la thyroglobuline(tg)
-Secréter HT après protéolyse de la thyroglobuline
 THYROCYTE :
T3 20%; T4 100%

Cellule C:
CALCITONINE

-2-
 2-Synthèse des HT:
• Besoins en iode: 100 à300 μg/j( sel iodé, produits de la mer)
• I- capté par transporteur spécifique situé dans les MBL des
thyrocytes: Symporteur Iodure /Na+ (NIS)
• Biosynthèse fait intervenir 2 protéines :
*thyroglobuline(Tg)(proteine volumineuse, riche en tyrosines)
secrétée dans la colloïde, synthétisée par thyrocytes.
* thyroperoxydase(TPO) enzyme membrane apicale assure
l’iodation et le couplage des HT:
Réaction: TPO + H2O2 + I - + Tg iodation: MIT Tg + DI Tg
Couplage des MIT + DIT →HT :*MIT +DIT= T3
*DIT+DIT=T4
*DIT+MIT= rT3
**Les antithyroïdiens de synthèse
inhibent iodation et couplage.
• Sécrétion des HT :

Les HT sont liées à la Tg, après endocytose + protéolyse ,

Les HT libérées dans le sang: T4= 100%, T3 = 20%

Une petite fraction de Tg passe dans le sang.
L’endocytose et la protéolyse sont inhibées par L i et I 2 à forte dose.

• Conversion périphérique de T4 enT3

Assurée par les 5’desiodases ( type 1:tissus périphériques et type2: SNC, hypophyse
et thyroïde) qui sont inhibées par la cordarone ( Antiarythmique)

*Lors d’excès de T4, celle-ci est transformée en r T3 : T3réverse forme inactive

(système de régulation fine)
NB: * T3: forme 8 à 10 fois + active qui fixe le récepteur
*T4: « forme de réserve »
 3-Régulation de
l’hormono-synthèse Neurotransmetteurs…

Hypothalamus TRH
-
+
Hypophyse
TSH
antérieure -

- +
cortisol
-
↑↑↑
Glande fT4
thyroïde fT3

- I2↑↑↑

Cellules cibles
 Régulation au niveau de la glande:

 Biosynthèse des HT est stimulée par TSH.

 Ces HT exercent feed back (-) sur HP et HT.

 La TRH qui a une sécrétion pulsée surtout la nuit, contrôle la sécrétion de

la TSH.

o Les corticoïdes ont une action inhibitrice secondaire sur la sécrétion de

TSH : la TSH↑ si insuffisance SR et ↓ si hypercorticisme.

 L’excès d’ I2 inhibe la synthèse des HT: effet Wolff Chaikoff.

La glande se met au repos pendant 48h quand il y a un apport
excessif d’iode.
 Les doses modérées d’I2 stimulent la synthèse de T3 plus queT4
 L’HCG (analogue structural de la TSH) stimule la synthèse des HT
 Régulation au niveau périphérique

• Par les 5’ desiodases:

la T3 est davantage le reflet du MB cellulaire périphérique alors que la T4

celui de la synthèse thyroïdienne.
* * Syndrome T3 basse: inhibition ou déficit en desiodases.

• TSH et HT dans le sang:

*TSH a un rythme circadien minime.
*HT circulent liées à des protéines de transport :
-T3 liée 95%, T4 liée 99,9%
- transporteurs: TBG, transthyrétine (TTR) ou préalbumine, albumine.
- L’augmentation de la concentration des protéines de transport augmentent
les taux de T 4 et T3 totales sans modifier les taux des formes libres.
Catabolisme des HT: se fait par desiodation et désamination et conjugaison
hépatique
 Hormones thyroïdiennes:
production, régulation, transport et action
« Résumé »

TRH

+ TSH Conversion périphérique

T3

T3
- 80 %*
T4

T4
T3 l T4 l Cellules
TSH

+
20 % Protéines vectrices des HT
T3 TBG*
T4 TTR *
100 %
Albumine*
T3 liée
-7- (99,5%)* T4 liée (99,9%)*
 4- Effets biologiques des hormones thyroïdiennes:
 Les HT pénètrent dans les cellules par diffusion à travers la membrane
cellulaire , se lient à des récepteurs spécifiques à l'intérieur du noyau.

 Quatre récepteurs des HT sont actuellement connus sont : alpha-1,

alpha-2, bêta-1 et bêta-2 encodés par 2 gènes TR alpha et TR beta sur
Chr 17 et 3. Un épissage alternatif de chaque gène génère 4 isoformes:

* TR1:répandu dans différents organes et tissus

*TR2:ubiquitaire ne lie pas l’hormone
*TRβ1:cerveau, foie, rein
*TRβ2:hypothalamus et hypophyse

 Ces TR sont fixés sous forme d’hétérodimères(RXR-TR) sur les régions

-
promotrices des gènes en absence de l’H. (planche suivante)
 Les profils d'expression de ces différentes formes de TR
varient selon le tissu.
 Exemple: Les TRβ activent les gènes régulés négativement tels
que les gènes codant pour les sous unités et β de la TSH
ou pour la TRH.L’arrivée de l’hormone T3 inhibe l’expression
de ces gènes.

« La mutation du gène TRβ sera responsable des syndromes de résistance aux

hormones thyroïdiennes: c’est-à-dire l’augmentation de la T3 ne régulera pas la
sécrétion de la TSH.
La TSH sera normale ou augmentée.
Vu la multiplicité du nombre et du mode d’action des récepteurs TR, les patients
présenteront des signes en faveur d’hypothyroïdie et d’hyperthyroïdie ».
Les HT ont un effet stimulateur sur l’ensemble du MB intermédiaire:

Exercent un effet marqué sur le métabolisme des lipides et des

Glucides.

 Augmentent le métabolisme basal en stimulant l'activité métabolique

dans la plupart des tissus:
↑ Absorption et dégradation du glucose
↑Mobilisation des lipides
↑Production de chaleur
↑Consommation d’O2 ;

 Augmentent la croissance et le fonctionnement de tous les tissus( les hormones

thyroïdiennes ont des effets directs sur le développement des muscles
et des os et potentialisent l’action de la GH )

 Agissent sur le système nerveux :

chez les nouveau-nés :les HT assurent la maturation des cellules nerveuses,
la myélinisation des neurones , la multiplication des axones, des
dendrites et des corps cellulaires.
Assurent la vivacité du cerveau et une grande motilité du tube digestif chez enfant et adulte.
 5- Exploration biologique de la thyroïde
1- TSH
Dosée par méthodes ultrasensibles 3e et 4e génération: immunométrie type
sandwich avec anticorps(ac) monoclonaux anti sous unitéβ.
Marquage de l’ac par chimiluminescence, électrochimiluminescence…
seuil de sensibilité <0,01mU/L :
Permettant le D c des hyperthyroïdies primaires.
Le résultat est exprimé en m U / L de plasma. L’ intervalle de référence varie en
fonction de la méthode.
(0,2 – 5 m U /L à titre indicatif)

enfant: 1e jour<70mU/L
2ejour<30mU/L
3e et 7ejour<10mU/L
<7e jour : 0,2- 5mU/L
Ce paramètre n’est affecté ni par le sexe, ni par le caractère pulsatile ou les
variations nycthémérales.
-9-
 Dosage de la TSH
« Test de première intention! » :
paramètre le + discriminant de dépistage d’une dysthyroïdie
périphérique:
D c de: hyperthyroïdie et hypothyroïdie 1aires

TSH  = hyperthyroïdie TSH = hypothyroïdie

 2- Dosage des H T libres :

délicat en raison des faibles concentrations de la fraction libre:

• Dosage immunométrique par compétition:
T4L ou T3L extraite par1 Ac fixe sur un support solide, puis +de
T 3*ou T4*. T4L ou T3L à doser sera inversement
proportionnelle à l’intensité du marquage.

L’intervalle des valeurs de référence de la FT4 ou T4L (à titre indicatif ):

7,5 à 19,4 ng/l soit 9,5 à 25 pmol/l.

En pratique, l’intervalle à prendre en compte est celui fourni par le biologiste.

Dosage de T4l ou FT4 = « Test de 2e intention »

 Dosage de T4l ou FT4 = « Test de 2e intention »

1. définit la profondeur de l’atteinte fonctionnelle périphérique:

– T4L N + TSH perturbée  ou  = dysthyroïdie fruste

– T4L  + TSH  = hyperthyroïdie patente

T4L  +TSH  = hypothyroïdie patente

2. oriente vers une dysthyroïdie atypique

– TSH N ou basse + T4L basse:
 Hypothyroïdie centrale = insuffisance thyréotrope ?

– TSH élevée + T4l élevée:

 adénome thyréotrope ? … À confirmer !
 résistance aux HT ?… À confirmer
 Tests de 3ème intention:
à visée étiologique et/ou pronostique

1. auto-immunité :
* Anti-TPO ( < 35 UI/L) et anti Tg accessoirement
dosés par immunométrie type bridging
Hypothyroïdie et hyperthyroïdie d’origine auto-immune

« « NB/:7% de la population saine a des auto A c Anti TPO (+) » »

* Anti-récepteur de la TSH stimulants Ts ab, ou inhibant Tb I ab

dosés par le TRAK: TSH –receptor antibody kit :
Le Récepteur de la TSH est fixé à un support solide , puis s’établit une
compétition entre une TSH* et un anticorps anti-récepteur plasmatique.
Maladie de Basedow: *critère diagnostique
*critère évolutif pour suivi thérapeutique :
élevés en fin de traitement médical: « Rechute quasi inéluctable »

-11-
2. T3 libre
L’intervalle des valeurs de référence de la FT3 ou T3L ≈ 4 - 8 pmol/L
– Hyperthyroïdie à T3 = adénome toxique à T3 (TSH , T4l N et T3l )
– syndrome T3basse =causes périphériques non thyroïdiennes:
TSH NLE, T4L N ou , T3L 

3.Test au TRH :
Test de stimulation de la sécrétion de TSH par injection intraveineuse de
250 mg de TRH, mesure de l’augmentation de TSH 30 min après
Δ TSH : 2- 20 mU/L
– Hypothyroïdie « centrale » = insuffisance thyréotrope = TSH non stimulable et
T4l reste basse

-13-
 Autres paramètres
1-Thyroglobuline(Tg):
Dosage immunométrique type sandwich ( Valeurs usuelles= 4- 40n g/mL)
 N’est pas un paramètre diagnostique de cancer thyroïdien
 Paramètre essentiel du suivi des cancers différenciés de la thyroïde papillaire
et/ou vésiculaire.
 (ré-augmentation= signe la rechute)
 Intérêt dans le diagnostic des thyrotoxicoses factices où Tg est effondrée
 « « hypothyroïdie congénitale

2- thyrocalcitonine (TCT)
Dosage immunométrique type sandwich (V.N= 0 – 10 pg/mL)
 marqueur sensible et spécifique du Cancer Médullaire de la Thyroïde(CMT)
 marqueur diagnostique, de dépistage et de suivi
sensibilisation du test par la Pentagastrine

 CMT: 5 à 10 % des cancers thyroïdiens

25 % des CMT sont des formes héréditaires familiales liées à des mutations
germinales du proto-oncogène RET
3-Iode: Iodémie et/ou Iodurie
Dosé par :
• méthode chimique: les iodures à doser catalysent une réaction redox:
réduction du sulfate Cérique par acide arsénieux :
Ce 4+ + As 3+ ( I - ) Ce 2+ + As 5+ La diminution de D.O proportionnelle
à la quantité d’iode est lue à 410nm

• Electrode spécifique.
Valeurs usuelles: Iodurie 150-300 μg/J . Surdosage si valeur x 10 à 100
• intérêt uniquement:
– dans la mise en évidence d'une surcharge iodée (S. I) pouvant être la
cause hypothyroïdie « effet Wolff Chaikoff » ou d’hyperthyroïdie
autoimmune.
– épidémiologique : zone endémique d’hypothyroïdie par manque
d’iode.

-14-
 Etudes génétiques: prescription spécialisée

Recherche de mutations sur les gènes:

• RET:
– Formes familiales du carcinome médullaire de la thyroïde ( CMT),
– Néoplasies Multiples Endocriniennes de type NEM 2a
ou NEM2b.
• Récepteur à la TSH:
– Adénomes Toxiques Hyperfonctionnels

• récepteur aux hormones thyroïdiennes : TR 

– Syndromes de résistance aux hormones thyroïdiennes

-15-
 Pathologies
1- Les hyperthyroïdies
Clinique:
Ensemble de symptômes causés par un excès d’HT  thyrotoxicose:
*Amaigrissement (hypercatabolisme)
*Tachycardie + diarrhée+ vomissements+ tremblements des extrémités :
↑vitesse de contraction musculaire
*Nervosité, intolérance à la chaleur….

 Prévalence Hyper T: 0,3 – 2 % , incidence + ↑ ♀

 D’origine glandulaire ( autoimmunes et nodulaires autonomes) :

90 à 95 %
-17-
 Les hyperthyroïdies autoimmunes:

1- La maladie de Basedow :
fréquente, survient surtout chez la ♀
due à une hyperproduction d’auto AC (antiTPO) surtout anti
récepteur de la TSH(T s ab)
En plus des signes cliniques évoqués ultérieurement, il y a une
orbitopathie (exophtalmie), goitre diffus.
Prédisposition familiale , souvent associée à d’autres Maladies
auto-immunes (maladies cœliaque, Crohn, vitiligo , SEP, diabète
type 1…)
**Passage d’anticorps trans-placentaire : risque vital pour fœtus!

-18-
2- La thyroïdite du post partum:

Apparait 1 à 3mois après l’accouchement, survient chez

patientes ayant un taux d’anti TPO élevé avant la grossesse.
Il y a une phase d’hyperthyroïdie suivie d’une phase
d’hypothyroïdie puis guérison.
Mais peut évoluer vers hypothyroïdie définitive, atrophique,
nécrosante.

3- hyperthyroïdie induites par iode:

apport iodé excessif( cordarone, désinfectants...)

 Hyper T autoimmune chez les sujets ayant un taux élevé
d’auto-AC
 Les hyperthyroïdies autonomes nodulaires

Caractérisées par la localisation de processus d’hyperthyroïdie à un ou+++

NODULES déprimant l’activité thyréotropique avec extinction fonctionnelle
du parenchyme sain environnant .

Le tissu de l’adénome est toujours actif sans intervention de la TSH 

Croissance clonale de cellules thyroïdiennes par mutation somatique
touchant activité GTPasique de la sous unité  de la protéine G;

Le nodule unique (adénome toxique)

multiple( goitre multi nodulaire toxique)
ou hétérogène (coexistence de nodules froids et nodules chauds)

-19-
Diagnostic biologique des hyperthyroïdies
« Diagnostic positif »
Profil classique
TSH effondrée, T4L (FT4) augmentée

NB/ Si FT4 Normale et TSH diminuée il peut s’agir :

soit d’hyperthyroïdie infraclinique ou fruste ( absence de manifestation clinique)
d’origine autoimmune ou nodulaire
Soit de thyrotoxicose à la FT3 ( étiologie nodulaire autonome ) dans ce cas le dosage
DE FT3 se justifie.
Soit une hyperthyroïdie sous traitement, FT4 normalisée , TSH restée encore BASSE
Soit traitement aux corticoïdes , régulation !!! D’où l’intérêt du résumé clinique!

-20-
 « Diagnostic étiologique »
anti TPO +++ hyperthyroïdies autoimmunes
+anti Tg --- hyperthyroïdies nodulaires autonomes

TS ab (TRAK) =* Dc et suivi de la maladie de Basedow

*suivi de grossesse de patiente ayant eu la maladie de
basedow pour prévenir une hyperthyroïdie fœtale

Iode : Dc hyperthyroïdie induite par l’iode .

-
 Autres causes d’hyperthyroïdies moins fréquentes :

 diagnostic + difficile
o Thyroïdite de De Quervain
Secondaire à une virose de la sphère ORL. Biphasique ,débute par
une hyper T, puis hypo T, évolution vers guérison.
Diagnostic posé par augmentation des protéines de l’inflammation:
CRP, fibrinogène, VS, Tg, Auto- A c (-)

o Thyrotoxicose factice: prise de médicaments (hormones

thyroïdiennes à visée illusoire de réduction pondérale…)
Dc: H T ↑↑↑ et Tg effondrée

o Hyperthyroïdie du 1e trimestre de la grossesse ( analogie

structurale entre HCG et TSH)
o Hyperplasie thyroïdienne héréditaire autonome: très rare, mutation du
gène du récepteur de la TSH qui devient actif de façon chronique goitre
hyperplasique sans auto – A c.

o Enfin les hyperthyroïdies d’origine centrale:

Très rares, adénome hypophysaire thyréotrope; une fois sur 4 adénome
mixte(GH, PRL, HCG…) avec signes cliniques spécifiques de chaque type de
sécrétion.
FT4 ↑,TSH normale ou moyennement augmentée

o Situation( FT4 ↑,TSH normale ou augmentée) retrouvée aussidans les

syndromes de résistance aux hormones thyroïdiennes ( mutation du gène
de TRβ):
Le patient présente à la fois des signes en faveur d’hyperthyroïdie et
d’hypothyroïdie car Les profils d'expression de ces différentes formes de
TR varient selon les tissus.
 2- Les hypothyroïdies

Les hypothyroïdies se traduisent par un ensemble de

symptômes causés par une diminution des H.T:
La diminution du métabolisme cellulaire s’exprimera par
des signes cliniques divers et inconstants.
 Chez l’adulte on observera:

Ralentissement des différentes fonctions de l’organisme:

* Système nerveux sympathique :

Baisse de l’ action stimulante de la T3 sur les récepteurs β adrénergiques muscariniques
→ retentissement sur :
les tissus cardiaque(bradycardie), musculaire(crampe) digestif (constipation)
* SNC:
Trouble de la mémoire , asthénie globale, somnolence, lenteur du mouvement et du
débit verbal .
*Métabolisme basal :
Frilosité, prise de poids ( VLDL et LDL↑ CH.T↑ TG ↑ ) dépôt intracellulaire de GAG 
myxœdème peau sèche, cheveux cassants
* Système hématopoïétique :
Anémie .
* Reproduction :
Oligo ou aménorrhée et stérilité chez l’adulte et absence ou insuffisance du
développement pubertaire chez l’enfant

Chez l’enfant on observera:

Retard staturo-pondéral et psychomoteur…

 La Prévalence de l’hypothyroïdie dans la population
générale est de: 0,5 à 2,4%

 L’ incidence est plus élevée chez la femme (X10)

 90% des hypothyroïdies sont primaires et touchant 2

population ≠ :
• Pédiatrique: hypothyroïdie congénitale
• Adulte: hypothyroïdie autoimmune
 l’hypothyroïdie congénitale
Une des maladies endocrines les plus fréquentes de l’enfant
Prévalence 1/3500
Elle a des Conséquences délétères sur le développement:
neurologique, intellectuel , staturo- pondéral , pubertaire  
Importance du dépistage systématique à la naissance
pour un diagnostic précoce
Etiologie:
• dysgénésie ou Athyréose 85%
• Ectopie ( absence partielle, emplacement différent)
• Dyshormonogénèse(15%) :anomalies de la synthèse des HT. Mutations touchant gènes codant
pour : récepteur de la TSH, Tg, TPO, transporteur de I2
Clinique:
• Post maternité: Signes discrets mais évocateurs! Retard de l’élimination du méconium, ictère
néonatal prolongé > 10 jours
• Plus tard :* persistance de la fontanelle postérieure > 5cm, hypotonie, hernie ombilicale, raucité
de la voix, macroglossie, constipation…. ,
* Enfants de petite taille (nanisme) souffrant d’un déficit intellectuel irréversible
sévère et d’une baisse de l’audition.

Cette situation existe encore malheureusement dans certains pays dont

-24-
« l’ALGERIE »
 Le diagnostic biologique
Dépistage systématique doit se faire à la naissance entre le 3e et 7e jour.
Une goutte de sang prélevée sur un papier buvard au niveau du talon:
• TSH < 10 m U/L Enfant normal
• TSH entre 10 et 20 m U/L contrôler par FT4, redoser TSH( tache de sang)
• TSH> 20 m U/L contrôler sur sérum pour diagnostic de certitude
Diagnostic étiologique : dosage de Tg
Traitement disponible et facile : lévotyrox

-25-
 Les hypothyroïdies autoimmunes
Thyroïdites inflammatoires de la thyroïde ( 90 à 95 %)
1.Thyroïdite d’Hashimoto (adulte)
*Infiltration lympho-plasmocytaire de la glande + fibrose et destruction des follicules :
perte des fonctions de l’hormonogenèse
 Signe d'appel :
*Goitre diffus, le plus souvent régulier, consistance très particulière, "suiffée" ou
"caoutchoutée" .
*Il n'y a pas de signes inflammatoires, ni adénopathies.
*Parfois associé à une hyperactivité thyroïdienne temporaire , la maladie évoluera
toujours vers une hypothyroïdie avec des taux de T4 ↓↓↓ taux de TSH↑↑↑ .
Présence d’auto A c : anti TPO, anti-Tg , anti-récepteur de la TSH type bloquant

2.Thyroïdite lymphocytaire des adolescents :

Forme de Hashimoto qui survient chez l’adolescent
3.Thyroïdite chronique atrophique( fréquente)
S’observe surtout chez la femme ménopausée, caractérisée par une atrophie progressive de la
thyroïde
4.Thyroïdite silencieuse du post partum(peu ou pas de signes cliniques):
Hyper T, hypo T, guérison: transitoire mais peut devenir définitive . Anti TPO +
5. Thyroïdite induite par l’iode(amiodarone, désinfectant): patients ayant des auto AC au
préalable
 Diagnostic biologique
« Diagnostic positif »

TSH ↑ FT4 ↓

TSH pose le diagnostic FT4 confirme et évalue importance du déficit

Si FT4 normale : hypothyroïdie infraclinique(fruste)
« Diagnostic étiologique »

**Anti TPO +++

(Thyroïdite chronique atrophique
Anti TPO diminue /tps)
**I2 thyroïdite induite par iode

-27-
 Autres causes hypothyroïdie
Rares! Méconnues! donc difficiles à diagnostiquer!!!!
1.Syndrome T3 basse:
Observé au cours de maladies non thyroïdiennes sévères:
Insuffisance rénale, cirrhose, infarctus, insuffisance cardiaque , maladies
inflammatoires sévères, cancer, dénutrition.
Elle serait due à un défaut de synthèse ou à un disfonctionnement de la
5’dés iodase
Bilan thyroïdien: TSH N, FT4 N ou ↑modérément, FT3 BASSE
Cas de récupération( guérison): TSH peut↑, par contre si TSH↓mauvais pronostic
2. Formes iatrogènes:
Surviennent après chirurgie, irathérapie, radiothérapie, traitement aux ATS,

-28-
 Dysthyroïdies et grossesse
Hypothyroïdie maternelle d’origine auto-immune :
Facteur de dysovulation
Nécessité d’une euthyroïdie sous substitution +++:
→Optimisation de l’ovulation
→Normo-thyroïdie péri-conceptionnelle et durant la
grossesse
 Conséquences de l’hypothyroïdie maternelle

• Importance du transfert trans-placentaire de T4 au 1er trimestre:

– Thyroïde fœtale non fonctionnelle durant 1er trimestre
– Cerveau fœtal dès 1er tri: expression de récepteurs cellulaires à T3 +
– conversion précoce de T4 en T3
• Conséquences cérébrales +++
– retard psychomoteur – troubles neurologiques: spasticité, ataxie,
surdité, mutité..
–  QI
• Avortements spontanés
• Mortalité périnatale
 Hyperthyroïdies et grossesse

• Prévalence
– Hyperthyroïdie biologique: 1 à 2 %
– Hyperthyroïdie clinique: 0,2 %

• Etiologies
– Thyrotoxicose gestationnelle transitoire
– Maladie de Basedow
– Autres causes:
– Thyroïdite subaiguë
– Thyrotoxicose factice
l'hyperthyroïdie une maladie difficile à gérer pendant la grossesse:
les traitements antithyroïdiens, indispensables pour la mère,
traversent la barrière placentaire et génèrent: un risque
toxique pour le bébé.
ils sont responsables d'une mauvaise tolérance cardiaque et d'une
absence de prise de poids pour le fœtus.
ils entraînent un risque de fausse couche, de prématurité,
d'hypotrophie fœtale .
Ainsi, lorsqu'une hyperthyroïdie est diagnostiquée chez une
femme, il faut absolument proposer une contraception efficace
en attendant de traiter cette maladie.
 Les cancers de la thyroïde

Le cancer de la thyroïde n’est pas fréquent.

10 moins fréquent que le cancer du sein et celui de la prostate

Caractérisés par:
la présence d’un nodule « froid » + ganglions dans le cou.
( 90% des nodules froids sont bénins.)

* La découverte du nodule: présence «d’ une boule mobile lors de la

déglutition » ou fortuitement lors d’un examen d’imagerie.

*A un stade plus évolué : une tumeur dure, irrégulière + des signes de

compression locale, difficulté de respirer, circulation collatérale, anomalie
de la voix, métastase osseuse, pulmonaire….

Facteurs de risque: rayonnements, carence iodée, Hashimoto,

prédisposition génétique
 Cancers différenciés:
.Parmi les cancers de la thyroïde 90% sont des cancers différenciés,
.Ils surviennent vers l’âge de 40ans et sont plus fréquents chez la
femme.
.Il y a le carcinome :
*Papillaire le plus fréquent (80%):aspect cytologique particulièr,
métastases ganglionnaires proches++, métastases pulmonaires rares.

*Folliculaire ou vésiculaire: -fréquent (10%) difficile a différencier de

l’adénome bénin.
Les métastases sont proches ganglionnaires et rarement a distance:
poumon, os

Ces 2types de cancers produisent la thyroglobuline.

Ils sont peu agressifs et d’évolution lente.
Traitement : chirurgie + irathérapie (guérison dans 95% des cas)
 Cancer anaplasique indifférencié de mauvais pronostic. Il ne fixe pas
l’iode radioactif et ne synthétise pas de thyroglobuline.

Cancer médullaire rare (5%): Cancer différencié à cellule C (issu de la

crête neurale) Revêt un caractère héréditaire.
On le retrouve dans le NEM2A , le NEM2B (néoplasies endocriniennes
multiples)et le CMT familial ( cancer médullaire de la thyroïde)
Le cancer médullaire produit de la calcitonine.
« NEM(2Aet 2B) et CMT mutation du proto-oncogène RET
codant pour une tyrosine kinase »

NEM2A: associe CMT(100%) + phéochromocytome(40à 60%) +

hyperparathyroïdie primaire (10à 20%)

NEM 2B :associe CMT + phéochromocytome +neurome muqueux buccal…

 DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE
Dépistage:
 Calcitonine
Marqueur des cancers médullaires , pratiquer dés la naissance si
famille à risque : dosage de calcitonine après stimulation à la penta-
gastrine .
Recherche de mutations sur gène RET:
Formes familiales de CMT, de Néoplasies Endocriniennes Multiples de type
2a ou 2b

Diagnostic et suivi :

Calcitonine et ACE(Antigène Carcino Embrionnaire) :marqueurs

diagnostique et suivi des CMT et NEM 2A et2B

Tyroglobuline: marqueur de suivi des cancers différenciés

papillaires et folliculaires
Conclusion:
•Devant le large panel de tests d’exploration ,disponible, le clinicien serait tenté de faire des
prescriptions systématiques et par conséquent augmenter le coût de ce bilan d’où la nécessité de
rationaliser l’exploration de la thyroïde.
AFCC,NACB, SFBC, SFE : proposent un consensus pour
le Diagnostic et la Surveillance :
un bilan minimum suffit pour poser le diagnostic de la majorité des dysthyroidies autoimmunes et
toxiques nodulaires:
TSH, FT4et anti TPO
Examens complémentaires si discordances .
• Enfin, le dosage de la thyroglobuline (Tg) est d’un apport non négligeable pour le suivi des cancers
différencies de même que le dosage de la calcitonine et la recherche de mutations de l'oncogène RET
ont radicalement changé le diagnostic et, par là, le pronostic des cancers médullaires de la thyroïde.

Recommandations de consensus sur le diagnostic et la surveillance des maladies de la glande

thyroïde.

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Annales de Biologie Clinique. Volume 60, Numéro 3, 331-8, Mai - Juin 2002, Dossier : Maladies de la glande thyroïde