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constituye aproximadamente el 4% de los

ingresos hospitalarios de enfermos
diabéticos y es la causa del 10% de las
muertes de los diabéticos entre 45 y 65
años de edad y la mortalidad incluso
aumenta en pacientes de más de 70 años
 °l factor más frecuente es la infección, que
puede afectar del 30 al 40% de los casos de
cetoacidosis diabética y del 30 al 60% de los
casos de síndrome hiperosmótico hiperosmolar

Los problemas más frecuentes son la neumonía,

las infecciones del tracto urinario y la sepsis y los
organismos causales suelen ser gram-negativos.
°n un 40-45% no se han identificado las causas
de la cetoacidosis diabética.
 La omisión de la insulina constituye el factor
desencadenante al menos en el 15-20% de los
casos de cetoacidosis diabética . Otro 20% de
episodios de cetoacidosis se produce en mujeres
jóvenes con problemas psicológicos de la
alimentación.
 ã
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La cetoacidosis diabética se caracteriza por

una elevación de las hormonas catabólicas
contraguladoras (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento) unida a
una deficiencia absoluta o relativa de
insulina
 La secreción excesiva de catecolaminas que tiene
lugar cuando hay alguna enfermedad concurrente
puede suprimir la secreción de insulina y ocasionar la
aparición de cetoacidosis.

Se ha comprobado en pacientes con diabetes de tipo

1 que la omisión de la insulina induce un rápido
aumento del glucagón en el plasma .
 La cetoacidosis diabética se inicia por una
superproducción hepática de glucosa y de
cuerpos cetónicos.

Se a observado en diabéticos insulino-dependientes

que la omisión de la insulina ocasionaba un rápido
aumento de la glucosa y cuerpos cetónicos plasmáticos.
La producción de glucosa hepática vuelve a
la normalidad unas 4 horas después, pero la
hiperglucemia se mantiene constante por ser
iguales la producción y la utilización de la
glucosa.

De igual forma, la omisión de la insulina

ocasiona tanto la superproducción como la
utilización de los cuerpos cetónicos.
 La deficiencia de insulina y los niveles
plasmáticos elevados de catecolaminas y
glucagón, resultan en el aumento de la
glucogenolisis y gluconeogenesis hepáticas. La
gluconeogenesis renal también se encuentra
aumentada.
 La utilización de la glucosa por los tejidos
periféricos disminuye debido a la deficiencia en
insulina y a una resistencia insulínica inducida
por las hormonas catabólicas. Como
consecuencia, aumentan los niveles de glucosa
en sangre.
La hiperglucemia aumenta la osmolalidad
extracelular y crea un gradiente osmótico para el
movimiento de agua desde el compartimento
intracelular hasta el extracelular.
 La expansión temporal de agua en el
compartimento extracelular observada al
comienzo de la cetoacidosis induce un aumento
de la filtración glomerular. La glucosuria causa
una diuresis osmótica con pérdidas de Na+,
potasio (K+), magnesio (Mg +2) y fosfatos. La
orina pasa a contener entre 70 a 80 m°q/litro de
cationes, la mayoría de los cuales son Na+ y K+.
 Las concentraciones de cuerpos cetónicos
aumentan hasta 200-300 veces. Los cuerpos
cetónicos son ácidos orgánicos fuertes que se
disocian completamente al pH fisiológico
generando iones hidrógeno en grandes
cantidades, que superan la capacidad de
tampón fisiológica y reducen el pH
La acidosis resultante (pH < 7.0) tiene un efecto
inotrópico negativo sobre el músculo cardíaco ,
pudiendo ocasionar o exacerbar hipotensión por
vasodilatación periférica y, en casos extremos,
arritmias ventriculares
 ±anto la cetoacidosis diabética como el
síndrome hipeglucémico hiperosmolar suelen ir
asociados a hipertrigliceridemia debido a que el
deficit insulínico reduce la actividad de la lipasa
lipoproteica, enzima responsable de la
eliminación de los triglicéridos. La elevada
concentración de triglicéridos (en particular
cuando son > 1.500 mg/dl) puede ocasionar
errores en la determinación de glucosa y
electrolitos en el plasma
 s 
 

La cetoacidosis diabética se caracteriza por una

hiperglucemia (glucosa > 300 mg/dl), acidosis
metabólica (HCO3 < 18 m°q/L, pH < 7.30) y
elevados cuerpos cetónicos en la orina.
 °l síndrome hiperglucémico hiperosmolar se
caracteriza por una fuerte hiperglucemia
(glucosa > 600 mg/dl), una escasa acidemia (pH
> 7.3 HCO3- > 15 m°q/l y una profunda
deshidratación (osmolalidad sérica > 320
mOsm/kg) en ausencia de acidosis.
 La hiperglucemia puede ser rápidamente
confirmada utilizando una tira reactiva a base de
glucosa-oxidasa. Los cuerpos cetónicos en la
orina pueden ser detectados con Ketostix u otro
reactivos. La sangre venosa se debe analizar
para determinar la glucosa, urea, electrolitos y
recuento completo. ±ambién se debe
determinar el pH y el bicarbonato arteriales.
Cuando la osmolalidad excede de 340 mosmol/l,
en muchos individuos se observa una pérdida de
consciencia. La hiperosmolalidad puede ser
medida directamente en laboratorio a partir de
la disminución del punto de congelación del
plasma o calculada aproximadamente mediante
la fórmula:
Osmolalidad (mosmol/l) = 2 x {[Na+]+[K+]} +
[glucosa] + [urea]
  

°l tratamiento con éxito de la cetoacidosis
diabética y del síndrome hiperglucémico
hiperosmolar requiere la administración de:
insulina para la normalización de la
descompensación metabólica
Fluídos para corregir la deshidratación, mejorar
la perfusión tisular y reducir las concentraciones
de las hormonas contrareguladoras de la glucosa
potasio para pervenir las complicaciones de la
hipokalemia
  : la insulina es la pieza clave del
tratamiento de la cetoacidosis diabética y del
síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Para la
mayor parte de los pacientes, se debe
administrar como un bolo de 0.1 U/kg de peso
corporal y después a razón de 5 a 10 U/hora en
el adulto. Se prefieren las vías i.v. o
intramuscular.
 °stas dosis producen unas concentraciones
plasmáticas de insulina relativamente estables
de 100 a 200 mU/ml que son adecuadas para
suprimir la lipolisis y la producción hepática de
glucosa, incluso en presencia de elevadas
concentraciones de hormonas catabólicas.
 Lo más práctico es diluir la insulina en suero
salino isotónico (normalmente 1 U/ml) en una
jeringa de 50 ml introducida en una bomba de
infusión eléctrica, que se conecta a la línea
general de infusión i.v. de fluídos.
La administración de insulina a razón de 5 a 10
U/hora debe ?

 cuando se alcanzan los
niveles de glucosa de 250 a 300 mg/dl,
añadiendo glucosa a la línea de perfusión a
razón de 5 a 10 g/hora. Si se reduce la insulina
prematuramente, puede producirse un
deterioro de la acidosis.
 °ste régimen se debe mantener hasta que el
paciente puede comer y se puede restablecer el
régimen normal de insulina subcutánea.

Si la administración intravenosa no es práctica,

puede usarse la administración intramuscular.
°l tratamiento se inicia con una injección de 20
U.I en el deltoides, seguida de 5-10 U/horas
hasta que la glucosa baja a 300-250 mg/dl. °n
este momento, puede iniciarse un tratamiento
con insulina subcutánea a base de 10 U/4 horas
conjuntamente con una infusión de glucosa al
5%, régimen que continuará 24 horas hasta que
se puede reintroducir el régimen usual del
paciente.
 ã

: la adecuata
rehidratación es fundamental para reducir
las concentraciones plasmáticas de glucosa
y de hormonas catabólicas. Dadas las
diferencias en las alteraciones de los
electrolitos observadas entre los diferentes
pacientes, las siguientes recomendaciones
constituyen sólo una indicación de cual
será el tratamiento a instaurar.
 La rehidratación comienza con suero salino
isotónico conteniendo un suplemento potásico
(alrededor de 20 m°q/litro). Se prefiere el suero
salino a un suero hipotónico para evitar el
rápido movimiento de agua extracelular hacia
las células como consecuencia de la caída de la
osmolalidad.
La rehidratación debe tener en cuenta la poliuria
del paciente, siendo usualmente requeridos de 6
a 10 litros de fluidos en las primeras 24 horas.
Durante las primeras 3 horas, es normal
administrar a los adultos 1 litro/hora.
Deben tomarse precauciones en pacientes
ancianos o en sujetos con enfermedades
cardiovasculares, monitorizando la presión
arterial y la presión capilar pulmonar.
Ocasionalmente, los pacientes
"euglucémicos" necesitarán
simultáneamente la infusión de glucosa al
5% para prevenir la hipoglucemia.
Cuando los niveles de glucosa han caído a 300-
250 mg/dl, se añade dextrosa al 5% a razón de
250 ml/hora para evitar la hipoglucemia hasta
que el paciente comienza a ingerir alimento.
    
el papel del bicarbonato en el
tratamiento de la cetoacidosis diabética es
objeto de controversias, en particular porque no
hay buenos estudios clínicos que hayan sido
realizados en diabéticos con severas
cetoacidosis .
 °stá claro que un pH < 7.0 es muy peligroso
porque puede conducir a depresión respiratoria
e hipotensión. Sin embargo, la administración de
bicarbonato puede exacerbar la ácidos
intracelular
 °n efecto el ión bicarbonato no difunde
fácilmente a través de la membrana plasmática y
por lo tanto, el bicarbonato circulante en el
plasma puede combinarse con el H+ dando
ácido carbónico que se disocia fácilmente en
CO2 y agua. °l CO2 formado entra en la célula
agravando su estado acidótico.
 °l uso de bicarbonato sólo está indicado si la
reserva alcalina está seriamente comprometida
y la respuesta respiratoria a la acidosis está al
máximo. Algunos recomiendan 50 a 100 m°q de
bicarbonato si los niveles son inferiores a 8-10
m°q/litro y la pCO2 es de 10 a 12 mm de Hg,
siendo el objetivo aumentar los niveles a 10-12
m°q/litro.
 ã : el déficit de fosfato en la acidosis
diabética suele ser de 1 mmol/kg. No hay datos
de este parámetro en el síndrome
hiperglucémico hiperosmolar. °sta es una
pequeña deficiencia, ya que la reserva del
organismo es del orden de las 6.000 moles.