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Physiologie et

exploration
fonctionnelle
gastrique
INTRODUCTION
 Estomac 2 fonctions

- Sécrétoire

- Motrice : stockage, brassage, concassage


Rappel anatomique
Rappel histologique
La paroi de l’estomac comprend 4 couches :
La séreuse
La musculeuse
La s/muqueuse
La muqueuse : c’est la couche glandulaire

La nature de ses glandes est variable:


Cardia :  cellules à mucus

Fundus :  Cellules pariétales ou bordantes (HCL,FI)


Cellules principales : pepsinogène
Cellules à mucus
 Antre : 
Cellules à mucus
Cellules endocrines : représentées par :
- cellules à gastrines (cellules G)
- cellules entérochomaffine(sérotonine)
- cellules entérochomaffine-like:histamine
- cellules D : somatostatine
Physiologie de la sécrétion
gastrique
 Suc gastrique:
a/ Constituants :
 Le suc gastrique est un liquide incolore et légèrement
visqueux, voir parfois biliaire.
 Il est composé de :
Substances hydro minérales : H2O, Hcl++++++,
sol. Alcaline
Substances organiques :
FI
Enzymes protéolytiques : pepsine
Autres : IgA, alb., globulines
 Débit de : 1,5-2 L /24h
 Sa sécrétion est rythmée par les repas
Sécrétion exocrine et son rôle
dans la digestion
 1/ HCl :
- Active le pepsinogène

- Tue la plupart des micro-organismes ingérés


avec les aliments

- Dénature les protéines, rend les liaisons


peptidiques accessibles à l’attaque des enzs
2/ rôle du pepsinogène :
3/ rôle du mucus :
- Barrière de protection : contre l’autodigestion
de l’estomac par la pepsine, contre l’attaque
acide en neutralisant l’HCl
- Effet lubrifiant

4/ rôle du FI :
Indispensable pour l’absorption de la Vit B12
 b/sécretion à l’échelle cellulaire :

A.chol Ca 2+ H+
Gast K+
PK
Hist AC
PG K+

Cl - HCl
c/ régulation de la sécrétion gastrique :

En post prandiale, 3 phases :


 Phase céphalique :
provoqué par la vue, l’odorat et la dégustation, avec une
participation vagale.
 Phase gastrique :
provoquée par le contact des aliments avec la muqueuse
gastrique et la distension de l’estomac faisant intervenir le vague
et la gastrine.
 Phase intestinale :

Qui est stimulée par l’arrivée des aliments dans l’intestin grêle et
sa distension.
Stimulation de la sécrétion gastrique
Inhibition de la sécrétion gastrique
En dehors de la période post prandiale la SGA suit
des variations nycthémérales avec :

une diminution la nuit

une augmentation le matin à jeun


Physiopathologie
 Hypersécrétions
 Gastrite antrale à HP
 Syndrome de Zollinger ellisson
 Tabagisma chronique

 Hyposécrétions
 Gastrites chroniques atrophiques : Biermer
HP
 Vagotomies tronculaires
 Prise IPP
Physiologie de la motricité
gastrique
 Estomac divisé en 2 zones fonctionnelles
Après le repas :
- estomac proximal : réservoir
relaxation réflexe par relâchement des FML

- estomac distal : Brassage des aliments


 À jeûn : CMM
 3 phases
 Phase de quiéscence : 30-40 mn REB
 Phase d’activité irrégulière : 30mn
contractions intermittentes
 Phase d’activité régulière : 10mn contractions
régulières

 Rôle : clearance ou vacuité gastrique


 Évacuation: dépend :
- Chyme : quantité, fluidité,présence de lipides
et d’acides, hyperosmolarité, distension
- Facteurs duodénaux +++++ :

Les lipides
L’acidité
L’hyperosmolarité
Distension
Physiopathologie
 Troubles moteurs primitifs :
- Dyspepsie fonctionnelle : (30-50)%

 Troubles moteurs secondaires :


- Gastroparésie diabétique
- Médicamenteuses : opiacés
- Connectivites
Exploration de la SGA
1/Tubage gastrique :
Méthode :
 Sujet à jeun depuis 12 h

 Aucune médication (anti sécrétoire , anti acid) depuis 24h


au min,
 Recueil du SG/ sonde ( 6 à 8 trous latéraux) située au point
le plus déclive
 L’aspiration du SG de façon:
manuelle à la seringue automatique
à la pompe
 Recueil doit se faire / 15mn.
 Étude SA basale(SAB) : en dehors de toute
stimulation

 Après stimulation :

- Par pentagastrine : 6 µg/kg en IM


DAH : DA total obtenu ds l’heure suivant la St
PAH : somme de 2 échantillons (de 15mn)
consécutifs ayant les DA les plus élevés x2
- Stimulation vagale :

Test à l’hypoglycémie insulinique


Le repas fictif
Résultats :
SAB < 5 mmol/h
PAH = (24-28) mmol/h

Indications :
Diagnostic du syndrome de ZE
Vérifier l’éfficacité d’une vagotomie ou d’un
traitement
2/ MESURE DE LA GASTRINENEMIE :

 Épreuve statique :
Dosage de la gastrine sérique basale / méthodes
radio-immunologique
VN à jeun =30 à 50 pg/ml.
Intérêt : syndrome de ZE +++
certains états d’hypergastrinèmies

 Épreuve dynamique :
Test à la sécrétine
Test au calcium
Test à la sécrétine
 Administration de sécrétine en injection IV ou en
perfusion lente d’1 h.
 Étude de : gastrinèmie + SGA pd 1h

 La gastrinèmie dosée / 15mn avant, pendant et


après la perf.
 Résultats:

 Sujet normal ou UD:


pas de modification de gastrine sérique
inhibition de la SA
SZE: absence de réduction voire une
augmentation des conc de gastrine + DAB
Test au calcium en IV

 Perfusion de calcium 5mg/kg/h pendant 3


heures
Sujet normal: gastrinémie ne dépasse pas
200-300pg /ml
 Épreuve non recommandée: risque cardio-
vasculaire
3/ PH mètrie des 24h :

- mesurer le PH gastrique
- sonde en verre
- patient s’alimente normalement

- permet seulement une étude qualitative de la


SGA
Exploration de la motricité
gastrique

 Étude de la vidange gastrique :

- Scintigraphie: Tech de référence


repas marqués/ gamma caméra

- Techniques radiologiques :

Mesure du taux d’évacuation de la baryte


Transit des particules solides radio opaques
 Étude de la motricité pariétale :

- Electromyographie : enregistrement de
l’activité du pace-maker gastrique à jeun et la
réponse motrice au repas grace à des
éléctrodes

- Manométrie : mesurer la pression intra


gastrique à jeun et ses variations en fonction
des repas