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troubles du métabolisme du phosphore

introduction
La régulation du métabolisme phospho-calcique est sous la dépendance
d’un double système hormonal composé d’une part de la parathormone
et d’autre part de la vitamine D synthétisée dans la peau et transformée
en substance active dans le foie et le rein. Ces deux systèmes assurent
l’homéostasie calcique en jouant sur l’absorption du calcium digestif, sur
l’excrétion urinaire du calcium et sur la mobilisation - à la demande - à
partir de l’os. Ils visent à élever la calcémie. La calcitonine secrétée par les
cellules parafolliculaires C de la thyroïde a un effet hypocalcémiant et
hypophosphatémiant). Les métabolismes du phosphore et du calcium
sont étroitement liés et régulés par les mêmes hormones. 99 % du
calcium et du phosphore se trouvent dans le squelette (et les dents)
1- répartition du phosphore dans l’organisme
Le phosphore (Ph) est avec le calcium le composant le
plus abondant du squelette. Contrairement au calcium il
représente un des composants majeurs des tissus mous.
Il est présent dans les liquides intra et extracellulaires et
il participe directement à la plupart des processus
métaboliques.
2-Homéostasie du phosphore

• Les besoins en phosphore sont de l’ordre de 05mmol/kg/j pour un adulte


jeune.
• Ils sont beaucoup plus élevés chez l’enfant c'est-à-dire pendant la
croissance.
• Ils sont normalement couvert par les apports alimentaires qui varient
entre 25 et 65 mmol/j).
• Comme 60 à 75% du phosphore ingéré sont absorbés et que les entrées
sont en équilibre chez l’adulte jeune on trouve une quantité équivalente
dans les urines de 24H.
2_Étiologie
1- Carence d’apport en phosphate 
1- Carence d’apport en phosphate 
 Les sources alimentaires sont multiples et généralement suffisantes. La
carence est peu fréquente  et l’ostéopathie qu’elle entraîne est caractérisée
par une diminution de l’activité de formation osseuse dont les répercussions
sont faibles étant donné l’importance des apports nutritionnels
* La carence s’observe dans trois situations :
- Prématuré recevant du lait maternel ou formule lactée pauvre en phosphate.
- Patients recevant une alimentation parentérale exclusive.
- Patients sous traitements à base de laxatifs ou antiacides
* Sur le plan biologique la carence se traduit :
Une  hypophosphatémie une hypo phosphaturie avec un risque de
néphrocalcinose si l’hypophosphorémie se prolonge
_ Une calcémie et une calciurie : normale ou élevée
_ La parathormone : normale ou élevée
* Le traitement: fait appel à une supplémentation en phosphate par voie orale
ou en intraveineuse à la dose de 25-50 mg/kg/j.
2- Fuite rénale du phosphore

Le diabète phosphoré est défini (3) :


- Clairance du phosphate > 20ml/mn
- TRP < 80%
- Seuil de réabsorption du phosphate < 08 mmol/l

d-
a- Rachitisme b- Rachitisme Ostéomalaci
vitamino-résistant vitamino-résistant Acidoses
e tumorale
hypophosphatémiqu hypophosphatémi tubulaires
ou
e familial  que familial avec distales
oncogénique
hypercalciurie  
a- Rachitisme
vitamino-
résistant
hypophosphat Il s’agit d’une maladie héréditaire de transmission
émique autosomique dominante liée au chromosome X. 
familial  L’expression clinique complète qui atteint l’enfant comporte une triade
associant une hypophosphatémie un défaut de croissance et des déformations
des membres inférieurs
- Rachitisme
vitamino-
résistant L’hypophosphatémie dans ce cas semble
hypophosph résulter d’un trouble primitif du transport
atémique des phosphates dans le tubule proximal
familial avec rénal. Cette hypophosphatémie entraîne
hypercalciuri une augmentation de l’absorption
e  intestinale de calcium et de
l’hypercalciurie.
L’apport oral de phosphates sans apport de
vitamine D permet de corriger aussi bien
l’hypophosphatémie que l’hypercalciurie
de ces patients.
-
Ostéomal
L’ostéomalacie est une maladie du tissu osseux
acie
caractérisée par un retard de minéralisation de la matrice nouvellement formée ce
tumorale
ouqui conduit à une accumulation du tissu ostéoïde. Cet excès du tissu ostéoïde
donne un caractère mou à l’os diminuant ainsi ses résistances mécaniques.
oncogéni
que

e-Syndrome de Il s’agit d’un défaut de


Toni Debré réabsorption des tubes
Fanconi rénaux proximaux. se
caractérise par une perte
urinaire excessive d’acides
amines de glucose; d’acide
urique; de bicarbonates et de
phosphates sans anomalies
de la fonction glomérulaire.
Son traitement est identique à
celui du rachitisme vitamino-
résistant
• f- Acidoses tubulaires
distales semble être de transmission autosomique
dominante de pénétrance variable

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