introduction La régulation du métabolisme phospho-calcique est sous la dépendance d’un double système hormonal composé d’une part de la parathormone et d’autre part de la vitamine D synthétisée dans la peau et transformée en substance active dans le foie et le rein. Ces deux systèmes assurent l’homéostasie calcique en jouant sur l’absorption du calcium digestif, sur l’excrétion urinaire du calcium et sur la mobilisation - à la demande - à partir de l’os. Ils visent à élever la calcémie. La calcitonine secrétée par les cellules parafolliculaires C de la thyroïde a un effet hypocalcémiant et hypophosphatémiant). Les métabolismes du phosphore et du calcium sont étroitement liés et régulés par les mêmes hormones. 99 % du calcium et du phosphore se trouvent dans le squelette (et les dents) 1- répartition du phosphore dans l’organisme Le phosphore (Ph) est avec le calcium le composant le plus abondant du squelette. Contrairement au calcium il représente un des composants majeurs des tissus mous. Il est présent dans les liquides intra et extracellulaires et il participe directement à la plupart des processus métaboliques. 2-Homéostasie du phosphore
• Les besoins en phosphore sont de l’ordre de 05mmol/kg/j pour un adulte
jeune. • Ils sont beaucoup plus élevés chez l’enfant c'est-à-dire pendant la croissance. • Ils sont normalement couvert par les apports alimentaires qui varient entre 25 et 65 mmol/j). • Comme 60 à 75% du phosphore ingéré sont absorbés et que les entrées sont en équilibre chez l’adulte jeune on trouve une quantité équivalente dans les urines de 24H. 2_Étiologie 1- Carence d’apport en phosphate 1- Carence d’apport en phosphate Les sources alimentaires sont multiples et généralement suffisantes. La carence est peu fréquente et l’ostéopathie qu’elle entraîne est caractérisée par une diminution de l’activité de formation osseuse dont les répercussions sont faibles étant donné l’importance des apports nutritionnels * La carence s’observe dans trois situations : - Prématuré recevant du lait maternel ou formule lactée pauvre en phosphate. - Patients recevant une alimentation parentérale exclusive. - Patients sous traitements à base de laxatifs ou antiacides * Sur le plan biologique la carence se traduit : Une hypophosphatémie une hypo phosphaturie avec un risque de néphrocalcinose si l’hypophosphorémie se prolonge _ Une calcémie et une calciurie : normale ou élevée _ La parathormone : normale ou élevée * Le traitement: fait appel à une supplémentation en phosphate par voie orale ou en intraveineuse à la dose de 25-50 mg/kg/j. 2- Fuite rénale du phosphore
Le diabète phosphoré est défini (3) :
- Clairance du phosphate > 20ml/mn - TRP < 80% - Seuil de réabsorption du phosphate < 08 mmol/l
d- a- Rachitisme b- Rachitisme Ostéomalaci vitamino-résistant vitamino-résistant Acidoses e tumorale hypophosphatémiqu hypophosphatémi tubulaires ou e familial que familial avec distales oncogénique hypercalciurie a- Rachitisme vitamino- résistant hypophosphat Il s’agit d’une maladie héréditaire de transmission émique autosomique dominante liée au chromosome X. familial L’expression clinique complète qui atteint l’enfant comporte une triade associant une hypophosphatémie un défaut de croissance et des déformations des membres inférieurs - Rachitisme vitamino- résistant L’hypophosphatémie dans ce cas semble hypophosph résulter d’un trouble primitif du transport atémique des phosphates dans le tubule proximal familial avec rénal. Cette hypophosphatémie entraîne hypercalciuri une augmentation de l’absorption e intestinale de calcium et de l’hypercalciurie. L’apport oral de phosphates sans apport de vitamine D permet de corriger aussi bien l’hypophosphatémie que l’hypercalciurie de ces patients. - Ostéomal L’ostéomalacie est une maladie du tissu osseux acie caractérisée par un retard de minéralisation de la matrice nouvellement formée ce tumorale ouqui conduit à une accumulation du tissu ostéoïde. Cet excès du tissu ostéoïde donne un caractère mou à l’os diminuant ainsi ses résistances mécaniques. oncogéni que
e-Syndrome de Il s’agit d’un défaut de
Toni Debré réabsorption des tubes Fanconi rénaux proximaux. se caractérise par une perte urinaire excessive d’acides amines de glucose; d’acide urique; de bicarbonates et de phosphates sans anomalies de la fonction glomérulaire. Son traitement est identique à celui du rachitisme vitamino- résistant • f- Acidoses tubulaires distales semble être de transmission autosomique dominante de pénétrance variable
