FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR

Marcos Barrouin Melo, MSc

 INTRODUÇÃO
• Função
– Manter o aporte de oxigênio para os tecidos e
remover destes o dióxido de carbono e outros
restos de metabolismo
– Nutrientes

• Bomba contrátil
– Bombeamento e sucção de sangue
INTRODUÇÃO
 INTRODUÇÃO

• Volume sangüíneo
– Circulação pulmonar – “Pequena Circulação”
– Circulação corporal – Grande Circulação

• Distribuição regional
– Necessidades especiais
– Sistemas regulatórios diferenciados
• Neural
• Humoral
INTRODUÇÃO
 INTRODUÇÃO

X
IX

+ nTS
+
X _
SNP
+ +
nA
RVLM
+
CVLM SNS
+
+
APC

IML
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
 INTRODUÇÃO

• Regulação humoral
– Sistema renina-angiotensina-aldosterona
– Aminas vasoativas
– Balanço de atividade de substâncias constritoras e
dilatadoras – dependência do requerimento
tecidual
– Estados patológicos
Mas
Mas
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Proteínas contráteis:
– Actina
– Miosina
– Tropomiosina
– Troponina

• Conversão de energia química (metabolismo)

em energia mecânica
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Conversão de energia depende de 2 fatores

– Comprimento do sarcômero em repouso
– Condição química das proteínas antes e durante o
processo contrátil
• Sarcômeros arranjados em série ou paralelo

• Musculatura estriada involuntária

– Atividade sincicial
– Arquitetura muscular e tecido conectivo
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Mitocôndrias muito numerosas – 25 a 30% do

miocárdio
– Fosforilação oxidativa/produção de ATP
• Discos intercalares (“Gap junctions” ou
junções comunicantes – representam, vias de
baixa resistência à passagem do estímulo
elétrico)
– Conexinas (Conexons) hemicanais: propriedades
de condução diferentes
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Túbulos T (Sistema Tubular Transverso)

– Invaginações do sarcolema para o interior das
fibras
• Transmissão do PA para o interior da fibra
• Depósito de Ca+2

• Sistema Tubular Longitudinal (L)

– Retículo sarcoplasmático – variação [Ca+2 ]
– Estocagem, liberação e captação de íons Ca+2
durante/após o acoplamento
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Fontes de Ca+2 para acoplamento excitação-

contração
– Influxo de Ca+2 extracelular durante sístole
– Liberação de seus locais de ligação
– Liberação dos locais de estocagem (RS)

• Difusão do Ca+2 para as miofibrilas e interação

com proteínas contráteis
• Após a sístole, o RS remove o Ca+2
(necessária para o relaxamento)
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

Acoplamento excitação-contração
Estimulação da  Condutância Influxo de Na++ -
célula ao Na++ despolarização
miocárdica

Canais tipo L

Liberação de  Condutância
Ca+2
+2 a partir ao Ca+2
+2

do RS

Ca+2
+2 liga-se à

Troponina C
(aderida à
Tropomiosina)
Tropomiosina Formação de
posiciona-se pontes
entre Actina e cruzadas
Miosina

Encurtamento do
sarcômero
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

Serca2a
 Acoplamento excitação-contração

• Liberação de cálcio, cálcio-induzida

• Remoção da inibição que o complexo
troponina-tropomiosina exerce sobre interação
actina-miosina
• Remoção do cálcio citosólico pela Serca2a
(88%), pela troca Na/Ca (5%) e bomba de
cálcio do sarcolema (1%)
• Ativação da PKA fosforila Fosfolambam
inibindo sua atividade de inibir a Serca 2
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Metabolismo aeróbio com disponibilização

constante de ligações fosfato de alta energia
• ATP – necessário para interação físico-
química actina/miosina
• Grande conteúdo de mioglobina favorece a
difusão do oxigênio na fibra
 Acoplamento excitação-contração

Agonista beta Alteração Ativação adenil-

adrenérgico* proteínas G ciclase

Proteína- AMP-cíclico
quinase A

Fosforilação
canais tipo L do
sarcolema/esti
mula
metabolismo Entrada de Formação de
dos miócitos Cálcio pontes
induzindo mais cruzadas
liberação

Encurtamento do
*Ex: isoproterenol
sarcômero
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Digoxina
– Efeito parassimpáticomimético
  inotropismo (contratilidade)
  níveis de catecolaminas no miocárdio
• Inibição Na+K+ ATPase
  Na+  K+ intracelular
– Trocador sódio-cálcio
• Vasoconstrição em alguns leitos vasculares e
vasodilatação em outros
 PROPRIEDADES DAS
CÉLULAS CARDÍACAS

• Automatismo
– Despolarização espontânea para gerar PA
• Inotropismo
– Capacidade contrátil
• Dromotropismo
– Condução elétrica por suas fibras
• Batmotropismo
– Excitabilidade – capacidade de responder a
estímulos - refratariedade
 PROPRIEDADES DAS
CÉLULAS CARDÍACAS

• Capacidade de manter trabalho espontâneo

• Capacidade de trabalhar como sincício (ou
tudo ou nada)
• Mecanismos de arritmias
• Prevenção de tetania - Porque?
 ELETROFISIOLOGIA

• Atividade elétrica celular

– Íons: Na+, K+, Ca++, Cl-, Mg++
ELETROFISIOLOGIA
 ELETROFISIOLOGIA

• Permeabilidade aos íons:

– Canais de sódio
– Canais de potássio
– Sódio-Potássio ATPase
– Bomba Ca++ ATPase
• Acúmulo de cargas negativas dentro da célula
e positiva fora da célula
• Potencial membrana em repouso:
-90mV (diferença entre os 2 lados da
membrana); céls marcapasso < neg.
• Potencial limiar: ponto crítico para desp.
 ELETROFISIOLOGIA

• Estímulo influxo de sódio

 ELETROFISIOLOGIA

• Repouso - Despolarização
 ELETROFISIOLOGIA

• Propriedades do músculo cardíaco

– Automaticidade: células marcapasso
possuem capacidade de despolarizar
espontaneamente (fase 4 PA):
• SNA, fibras juncionais (céls atriais em torno
NAV), feixe de His e seus ramos, Purkinje:
– SNA 70 a 160 vezes/min
– Fibras juncionais 40 a 60 vezes/min
– His e Purkinje 15 a 40 vezes/min
– Fibras atriais e ventriculares < 15/min
 ELETROFISIOLOGIA

• Propriedades do músculo cardíaco

– Condutividade é a capacidade de produzir
corrente elétrica estimulando + células:
• Sincício funcional:
– Sincício atrial e sincício ventricular
– Discos intercalados: regiões de baixa resistência elétrica
entre membranas das células cardíacas
– Excitabilidade (capacidade de responder à
estimulação)
– Contratilidade
 ELETROFISIOLOGIA

• PA NSA

Fase 0: canais rápidos de Na Fase 3: canais de K

Fase 2: canais lentos de Ca e Na Fase 4: canais lentos de Na
 ELETROFISIOLOGIA

• Potencial de ação NSA

 ELETROFISIOLOGIA

• PA NAV
 ELETROFISIOLOGIA

• PA fibras musculares
Fase 0: ativação
Fase 1: recuperação inicial
Fase 2: platô despolarização
Fase 3: repolarização
Fase 4: potencial repouso

Fases 1 e 2 : PRA
Fase 3: PRR
 ELETROFISIOLOGIA

• PA de fibras atriais e ventriculares

ELETROFISIOLOGIA
 ELETROFISIOLOGIA

• Inervação cardíaca
 ELETROFISIOLOGIA

• Inervação Parasimpática (vago): NSA, NAV e

algumas fibras do músculo atrial
– Estimulação: diminui velocidade de condução AV e
FC (acetilcolina)
• Inervação Simpática: NSA, NAV, fibras atriais e
supre de maneira intensa os ventrículos
– Estimulação: aumenta FC e força de contração
(noradrenalina)
 ELETROFISIOLOGIA

Noradrenalina Acetilcolina

Aumenta AMPc
Bloqueia  AMPc
Abertura canais
Dificulta abertura canais
[Ca] intracelular 

Despol. lenta atrasada

 automaticidade e
contração
 Automaticidade
Estimula canais K
CICLO CARDÍACO
1. Contração isovolumétrica
2. Ejeção máxima
3. Ejeção reduzida
4. Relaxamento Isovolumétrico
5. Fluxo rápido
6. Sístole atrial
 CICLO CARDÍACO

• Pressão atrial
– Onda a - ?
– Onda c - ?
– Onda v - ?
• Válvulas fechadas
– Fases isovolumétricas
 CICLO CARDÍACO

AB – contração isovolumétrica

BC – ejeção rápida

CD – ejeção reduzida

DE – relaxamento isovolumétrico

EF – enchimento rápido

FA – enchimento lento
 CICLO CARDÍACO

Pressão

Volume VE
DESEMPENHO VENTRICULAR

• Bomba (coração)
– Gradiente de pressão necessário para propelir a
coluna de sangue de forma contínua
• Reservatório venoso
– Capacitância regula quantidade de sangue que
chega ao coração
• Resistência arterial (arteríolas)
– Impedância à ejeção
 DESEMPENHO
VENTRICULAR

DC=FC x VS* * VS= VDF-VSF

FC – depende basicamente do automatismo e mecanismos

neuroendócrinos
VDF – retorno venoso e distensibilidade (complacência) do
VE
VSF – pressão diastólica (resistência ao esvaziamento) e
estado funcional (contratilidade)
 DESEMPENHO
VENTRICULAR

• Efeito Bowditch (ou Treppe ou escada)

  FC  inotropia – inabilidade da bomba Na+K+
ATPase de manter influxo de sódio em altas taxas
levando a acúmulo de Cai

• Efeito ANREP
  pós-carga  estado inotrópico – mecanismo
intrínseco de inotropia compensando o  do VSF e
a  do DC
 DESEMPENHO
VENTRICULAR

• Fatores principais que determinam o

desempenho ventricular
– Pré-carga (Frank-Starling)
– Pós-carga
– Estado inotrópico
– Freqüência cardíaca
 DESEMPENHO
VENTRICULAR

• Pré-carga
– Enchimento diastólico do ventriculo
– Comprimento da fibra determinado pela pressão e
volume diastólicos finais
–  pré-carga resulta em  volume de ejeção
DESEMPENHO
VENTRICULAR
 DESEMPENHO
VENTRICULAR

• Pós-carga
– Pressão aórtica sistólica (VE)
– Pressão pulmonar sistólica (VD)
• Determinam a tensão desenvolvida pela parede
ventricular
  pressão aórtica  volume de ejeção
 DESEMPENHO
VENTRICULAR

• Estado inotrópico
– Determinado pelo sistema nervoso simpático
– Alterações no encurtamento da fibra
DESEMPENHO
VENTRICULAR
 DESEMPENHO
VENTRICULAR

• Freqüência cardíaca
  FC  tensão desenvolvida
– Fenômeno em escada
• Aumento do DC por minuto
• Como o DC=FCxVE, se dobramos a FC dobra-se o DC
DESEMPENHO
VENTRICULAR
OBRIGADO