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THROMBOSE VEINEUSE

PROFONDE DES MEMBRES


INFERIEURS

SIGNES
• Objectifs
définir une TVP
donner les signes cliniques d’une TVP
donner les résultats des examens para
cliniques
PLAN

I/ GENERALITES
1-DEFINITION
2-INTERET
3-RAPPELS
II/SIGNES
1/ TDD:THROMBOSE SURALE
2/FORMES CLINIQUES
PLAN
III/DIAGNOSTIC
1/POSITIF
2/DIFFERENTIEL
3/ETIOLOGIQUE
IV/TRAITEMENT
1/BUTS
2/MOYENS
3/INDICATIONS
GENERALITES

DEFINITION
La thrombose veineuse c’est l’oblitération
plus ou moins étendue d’une veine par la
constitution et le développement, dans sa
lumière d’un thrombus le souvent fibrino-
cruorique localisé au niveau des membres
inférieurs
INTERETS

• Maladie grave à cause de l’embolie


pulmonaire potentiellement mortelle
• Complications à long terme sont dominées
par la maladies post-phlébite et le cœur
pulmonaire chronique post-embolique
• Maladie multifactorielle
RAPPELS

EPIDEMIOLOGIE
a/EUROPE ET USA
La maladie veineuse thrombo-
embolique(MVTE) est la 3° maladie
vasculaire après les maladies coronaires et
les AVC
France: 600000 cas de MVTE dont 250000
cas de TVP et 50 à100000 cas EP
EPIDEMIOLOGIE

USA: incidence 1,07 pour mille hbts


on dénombre 250000 cas de TVP et
64000 cas EP (BOCCALON)
ASIE: MVTE rare en Asie (Japon, Malaisie,
et Taiwan)
Incidence annuelle : 28 cas/million hbts
japonais (Kumasaka)
EPIDEMIOLOGIE

Africaine
Elegbleye rareté MVTE chez le noir
pensant que l’activité fibronolytique est
plus élevée que les occidentaux
Joffe : incidence des TVP post opératoires
Sud Africain= Européens
3.2 ANATOMIQUE

Veines profondes et superficielles au


niveau des MI communiquent par
l’intermédiaire des veines anastomotiques
et veines perforantes constituent des voies
de suppléances
PHYSIOPATHOLOGIE

a/Triade de Virchow
La formation de thrombose veineuse liée
trois facteurs:
-la stase veineuse
-la lésion pariétale vasculaire
-anomalies de l’hémostase
STASE VEINEUSE

La thrombose se forme de préférence au


niveau des valvules veineuses
-ralentissement circulatoire important
-sang à flux rotatoire de faible vélocité
LESION PARIETALE

La lésion endothéliale entraîne une


adhésion plaquettaire
ANOMALIES DE L’HEMOSTASE

Responsable d’un état d’hypercoagulabilité


-modification des éléments du sang
.polyglobulie
.hyperleucytose
.thrombocytémie
-anomalie thrombogéne de la coagulation
thrombophilies acquises ou constitutionnelles
Physiopathologie

• En réalité les 3 facteurs de Virchow sont


souvent intriqués
• Il est difficile de mettre en évidence un
mécanisme isolé
PHYSIOPATHOLOGIE

SCHEMA DE Sevitt:
Altération de la paroi ne semble pas jouer
un rôle primordiale
Stase veineuse favorise la formation de
tourbillon au niveau des valvules veineuses
pouvant favoriser le dépôt des plaquettes
et l’activation locale de la coagulation
SCHEMA DE Sevitt

• Cette 1° étape a lieu dans le « nid » formé


dans par une valvule et conduit à la
formation de caillot adhérant
• Propagation se fait de proche en
proche(stries de ZAHN)
• Extension en bloc du thrombus
Schemas de sevitt
SIGNES
• TDD: thrombose surale
• Signes cliniques:
La symptologie clinique évolue en deux phases:
-PHLEBOTHROMBOSE
SF:
.douleur du mollet irradiant parfois vers la cuisse
spontanée à type gène, de crampes, de
sensation de plénitude du mollet
.impotences fonctionnelle du membre parfois
PHLEBOTHROMBOSE
SG:
Fièvre modérée autour de 38°C
Pouls grimpant de Mahler
Angoisse et polypnée parfois
SP:
Veines sentinelles de Pratt
Signe de Homans
Perte ballottement du mollet
PHLEBOTHROMBOSE

Ces signes sont discrets et doivent être


recherchés devant un contexte étiologique
évocateur
Examen clinique bilatéral et comparatif
Examen cardio vasculaire et pleuro
pulmonaire à la recherche de signe
d’embolie pulmonaire
THROMBOPHLEBITE

Tableau clinique d’un œdème phlébitique ou


phlegmon blanc douloureux (phlegmatia
alba-dolens)
Les SF et SG de la phlébothrombose
deviennent plus important mais les signes
locaux sont au premier plan
L’examen clinique retrouve:
-Un œdème douloureux unilatéral de siége
pré tibial puis remontant à la jambe
THROMBOPHLEBITE

Œdème est dur et ne prend pas le godet


-Chaleur locale de la peau en regard de
l’œdème avec un aspect luisant
-La mensuration comparative des mollets
permet d’objectiver l’importance de
l’œdème(élément de surveillance)
-ADP homolatérales
-Hydarthrose réactionnelle (choc rotulien)
SIGNES PARACLINIQUES

Les D-Dimeres:
Produits de dégradation du thrombus par la
fibrinolyse
Peuvent témoigner un processus
thrombotique
Mesurer selon une technique ELISA,ils ont
une excellente valeur prédictive
négative(absence d’une TVP)
D-Diméres

Très mauvaise valeur prédictive


positive,car nombreuses situations
cliniques
-Inflammation
-cancer
-Intervention chirurgicale
-Traumatisme
D-Dimeres
La méthode dosage au latex
Risque d’erreur de 15% en cas de dosage
négative.
Le dosage des D-Dimeres est intéressant en
première pour sa valeur prédictive négative .
Positif( sup.500µg/litre) on ne peut pas
conclure et une échographie veineuse doit
être éffectuée
Échographie-Doppler.
La sonde permet d’explore les veines de
manière transversale
Le Doppler analyse le flux sanguin
Une veine normale est vide d’écho et
facilement depressible sous la sonde
Deux signes sont recherchées dans les TVP
-image échogène endoluminale
-L’incompressibilité de la veine
Echographie- Doppler

En cas de TVP
Il faut donner l’ étendue et notamment le
pôle supérieur du thrombus.
La sensibilité et la spécificité de cet examen
Par rapport à la phlébographie sont
excellentes (95%) chez les patients
symptomatiques
Echographie- Doppler

chez les patients asymptomatiques la


sensibilité de l’examen est moins bonne
60%( la recherche systématique d’une
TVP postopératoire).
Examen non invasif.
Opérateur dépendant
Phlébographie

Examen invasif nécessite la perfusion d’un


produit de contraste iodé.
La TVP se révèle par deux signes spécifiques
-lacune cernée par le produit de contraste
-arrêt en cupule.
Examen contre indiqué en cas d’allergie à
l‘iode et pendant la grossesse
Autres examens

Phlébo-scanner
Phléthysmographie
Test au fibrinogène marqué à l’iode 125.
Evolution
- Rémission
- Complications:
récidive: erreur conduite du ttt (brève ou
hypocoagulabité)
maladie post-phlébitique:
œdème permanent,varices de
suppléance, et les troubles trophiques (ulcère,
dermite ocre)
EVOLUTION
Embolie pulmonaire:
dyspnée
douleurs thoraciques
hémoptysies
collapsus cardio vasculaire
RX: amputation artère pulmonaire
scintigraphie de perfusion
Angio scanner
Formes cliniques
TVP asymptomatiques révélées par une
embolie pulmonaire.
Phlébite bleue ischémique de Grégoire:
Ischémie aigue+signes cliniques de TVP
Souvent d’origine néoplasique.
Thromboses veineuses pelviennes.
Surviennent dans un contexte de grossesse,
post-partum et de chir. Abdomino-pelvienne
Formes cliniques

Thrombose veineuse cave inf.


œdème bilatéral souvent asymétrique appelé
thrombose veineuse à bascule
Une étiologie néoplasique est souvent
retrouvée
Thrombose veineuse cave sup.
Tableau de syndrome cave sup en rapport
avec une tumeur compressible
Formes cliniques

TV superficielle
 Veine saine : syndrome de Trousseau
 Veine variqueuse: varico-phlébite
Syndrome de Cockett
réalise une compression de la veine iliaque
gauche par l’artère iliaque droite
DIAGNOSTIC POSITIF

Evoqué devant:
signes de phlébo thrombose
signes de thrombophlébite
contexte évocateur
d-dimère positif
Confirmation échographique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il se fait avec les autres causes de grosse
jambe douloureuse et chaude

– Erysipèle de la jambe:
placard érythémateux douloureux
porte d’entrée
– Lymphangite: PE, Adénopathies, traînée
lymphangitique
– Affections musculo-tendineuses
Diagnostic étiologique

La TVP est une pathologie multifactorielle


Le diagnostic étiologique repose sur la
recherche de facteurs étiologiques qui
peuvent être une situation clinique et/ou
une anomalie de l’hémostase (héréditaire
ou acquise)
Facteurs de risque liés au patient

Age avancé: MVTE rare l’enfant alors que


son incidence est élevé chez le sujet âgé
Antécédents de MVTE: exposent aux
récidives qui seraient multipliées par 8 par
rapport aux personnes sans atcdts
Sexe:pas de différence d’incidence selon
le sexe
RISQUE OBSTETRICAL

• GROSSESSE:la MVTE est l’une des


complications fréquentes au cours de la
grossesse. Risque plus élevé au cours du
3e trimestre
• POST PARTUM:risque est plus élevé, 2/3
des TVP obstétricales surviennent dans le
post partum
RISQUE OBSTETRICAL

• FECONDATION IN VITRO:la MVTE


prédominerait durant le premier trimestre
par diminution de l’antithrombine III et
augmentation considérable du facteur V
Facteurs de risque liés à la
pathologie
• Les cancers :
relation cancer et MVTE évoquée par
Trousseau en 1865 et confirmée par de
nombreux travaux
La MVTE est résistante au ttt anti coagulant
La chimiothérapie des cancers aurait un rôle
thrombogène via sa toxicité endothéliale
Les traumatismes

Le risque de MVTE est élevé au cours des


polytraumatismes notamment lorsqu’il
existe des fractures du bassin et des
membres inf avec une incidence de TVP
de 58%
Accidents vasculaires cérébraux

Les AVC constituent un important facteur


de risque de MVTE avec une incidence de
42%
La MVTE prédomine au cours des avc
ischémiques et au niveau du membre
paralysée
Autres maladies thrombogénes

• Sd néphrotique
• Maladie Behcet
• Lupus
• Maladie de Crohn
• Rectocolite hémorragique
Sont incriminées dans la survenue de la
MVTE
Risque lié à des thérapeutiques

• La chirurgie: risque thrombogéne important et


varie selon le type,la durée du geste et le terrain
du patient
• Contraception oestro-progestative: expose à la
MVTE et le risque est cumulatif et proportionnel
à la dose
• TraitEment hormonal substitutif(THS):le ths
observait lors du traitement de la ménopause est
identique à celui des pilules
IMMOBILISATION

• Alitement prolongé
• La contention plâtrée
• Station debout prolongée
Les thrombophilies

• Regroupent les anomalies de l’hémostase


héréditaires ou acquises responsables d’un
état d’hypercoagulabilité
• Décrite en 1965 par Egeberg avec la
publication du premier cas de déficit en
antithrombine III
Déficits en protéine C

• Risque thrombotique s’observe pour un


taux inf à 67%
• Forme hétérozygote plus fréquente par une
MVTE récidivante se révélant avant 40 ans
• Forme homozygote (prot c inf à 30%) sont
responsables purpura fulminans à la
naissance avec lésions thrombotiques
multiples
Déficits en protéine S

Chez les hétérozygotes, il est caractérisé


par des thromboses veineuses et parfois
artérielles
Autres facteurs de thrombophilie

• Hémopathie et sd myéloprolifératif
• Mutation du facteur V de LEIDEN
• Mutation du facteur II (G20210A)
• Anomalie de la fibrinolyse
• Sd des anticorps antiphospholipides:
Associe thrombose veineuse ou
artérielle,fausses couches à
répétition,thrombopénie et la présence des AC
anti phospholipides
traitement
Buts :
 Obtenir une repérméabilisation du réseau veineux
profond
 Prévenir l’extension et la migration du thrombus
 Eviter les récidives et le sd post-thrombotique
Moyens

• Héparinothérapie
• Les AVK
• La contention
• Traitement thrombolytique
• La chirurgie
INDICATIONS

• PHLEBOTHROMBOSE:
HBPM
CONTENTION
Relais AVK
INDICATIONS

• THROMBOPHLEBITE
ATG
HNF OU HBPM
CONTENTION SURELEVATION
RELAIS AVK
INDICATIONS

• CHIRURGIE: thrombectomie, ombrelle


inefficacité du ttt anticoagulant
tvp avec contre indication du ttt
anticoagulant
thrombose cave dans les cancers
phlébite bleue
conclusion

• La TVP est une pathologie grave par ses


complications
• La prévention est possible