Déshydratation aigue de l’enfant

Dr Djibril BOIRO
 Généralités
Définition:
l’ensemble des manifestations cliniques et
biologiques liées à une perte excessive d’eau
et d’électrolytes
 Généralités
Intérêt:
• urgence pédiatrique par excellence
• Diagnostic facile
• Gravité liée aux troubles hémodynamiques et
électrolytiques
• Conséquence majeure de la maladie
diarrhéique, étiologies variées
• RVO, RESOMAL
• Péril fécal, vaccination, prévention secondaire
 COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
Eau totale

Intracellulaire
Extracellulaire

Interstitiel Plasmatique
- Eau totale varie en proportion inverse de la
masse grasse: à perte de poids identique, le
sujet pléthorique présente une déshydratation
plus sévère.

- Particularités du Nné et du Nrs: équilibre

hydrique instable:
• Proportion d’eau quotidiennement renouvelée
est 3 à 4 fois plus importante
• Mécanismes de régulations de l’osmolarité
plasmatique moins performants (soif et
capacités de concentration tubulaire)
• Pertes insensibles importantes (cutanée,
respiratoire et digestives), rôle de la fièvre
Évolution des compartiments hydriques au cours
de la croissance
 MOUVEMENTS DE L’EAU DANS
L’ORGANISME

• Hydratation intra-cellulaire: l’osmose

• Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de Starling

 OSMOSE : HYDRATATION
INTRACELLULAIRE

La membrane cellulaire est semi-perméable

Perméable à l’eau et à l’urée
Diffusion de l’eau du moins concentré vers le plus concentré
LOI DE STARLING: HYDRATATION
EXTRACELLULAIRE
capillaire

Pression Pression
hydrostatique oncotique
(Pi-Pe) (πi-πe))

Secteur
interstitiel
MILIEU
MILIEUINTRACELLULAIRE
EXTRACELLULAIRE
2/3 eau
1/3 eau

PLASMA INTERSTISIUM
5% 15%
protides protides
70 g/l 0-20 g/L
Pression oncotique

P art P interst
70 mm HG 0-10 mm HG
Pression hydrostatique

OSMOLALITE INTRACELLULAIRE
OSMALITE EXTRA CELLULAIRE

PRESSION OSMOTIQUE
 BILAN DE L’EAU
Entrées Sorties

• Boissons : ajustables par la • Urines: émission obligatoire

soif mais ajustable
• Eau des aliments • Respiration et sudation
• Oxydation des aliments • Selles
 BILAN DU SODIUM

• BILAN nul: entrée = sortie

• Entrée alimentaire: 100 à 200 mmol/j

• Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale +++

 ETAT D’HYDRATATION

• Examen clinique
qualifie l’état d’hydratation extra-cellulaire

• Osme
qualifie l’état d’hydratation intra-cellulaire
Natrémie [= Na/Eau]
 Physiopathologie
Modification de l’homéostasie de l’eau par deux
mécanismes:

• Perte d’eau et ou de sodium

• Réduction des apports

Conséquences:
 Physiopathologie
• Déshydratations isonatrémiques: déshydratations
isotoniques
(130mmol/l ≤ Na ≤ 150 mmol/l)
- Bilan eau négatif contenant environ 150 mmol/l
de sodium.
- Pas de modifications de la concentration en Na+
de même que le volume intraC
- Hypovolémie
- Perte de poids dont le degré détermine les signes:
 Physiopathologie

o Perte de 5% (diminution de 7% de l’eau

totale): tachycardie isolée et modérée
o Perte de 15% (dim. De 20% eau totale):
collapsus avec possibles complications
(thrombose veines rénales, nécrose corticale,
rarement rhabdomyolise ou CIVD)
 Physiopathologie
• Déshydratations hypernatrémiques: Na+> 150mmol/l
Hyperosmolarité importante (> 330 mOsm/l)
- Aug. extraC Concentration de solutés non diffusibles à
travers la Mbne
- Déshydratation intraC (neurones)
- Troubles hémodynamiques tardifs
- soif, fièvre, sécheresse des muqueuses
- Troubles neurologiques / viscosité sanguine et
l’hypodébit cérébrale.
 Physiopathologie
- Adaptation cérébrale: sécrétion intraC
d’« osmoles idiogéniques »
- Capacités dépassées: hémorragies
intracraniennes, thromboses veineuses
cérébrales.
 Physiopathologie
• Déshydratations hyponatrémiques: Na+ <
130mmol/l
Déshydratations hypotoniques
- Hypotonie plasmatique
- Perte de poids modérée (svt < 10%)
- Mauvaise tolérance hémodynamique
Diagnostic
 Bilan paraclinique:

Pas utile pour le diagnostic,

Permet d’évaluer les conséquences biologiques :
ionogramme sanguin, gaz du sang, bilan
rénal
 COMPLICATIONS
Etat de choc
– pouls accéléré
– chute TA
– extrémités refroidies
– Temps de recoloration sup à 3 secondes
– Oligurie voire anurie
 COMPLICATIONS
Acidose métabolique :
• Réspiration ample ou polypnée superficielle
parfois profonde avec tirage intercostal
• Confirmation par les gaz du sang ( diminution
PH, PAO2, bicarbonate ; PACO2 normal)
 COMPLICATIONS
– Troubles électrolytiques

• Hyponatrémie ou hypernatrémie
• Hypokliemie ou hyperkaliémie
 COMPLICATIONS
Complications rénales: IRA

 Thrombose des veines rénales

 Nécrose corticale , tubulaire ou capillaire
 COMPLICATIONS
Complications neurologiques

 Convulsion

 Hématome sous dural

 Thrombose veineuse cérébrale

 TRAITEMENT

But

• Obtenir un rééquilibrage hydroélectrolytique

• Traiter la cause de la déshydratation

 TRAITEMENT
Moyens

 Voie veineuse
 Solutés : sro, SG iso, SS, Ringer,
colloides ( macromolécules )
électrolytes (Nacl, Kcl, Ca)
Bicarbonate de sodium

 Oxygène
 Traitement adjuvant (Anticonvulsivants…)
 TRAITEMENT
Surveillance
 Clinique
poids +++, SG, diurèse, TA,
 Paraclinique
ionogramme, gaz du sang
 TRAITEMENT
A- Déshydratation sévère
1- traitement de l’état de choc
 hospitalisation: 4 voies
 Voie veineuse
 Oxygènothérapie
 Remplissage par colloides ou cristalloides: 10 à 20ml/kg
en 20mn renouvelable
 TRAITEMENT
A- Déshydratation sévère
2- traitement de l’acidose
bina !!!
3- Réhydratation
 ½ pertes dans les 4 heures
 ½ pertes + besoins de base dans les 20 heures
 BB = 1500 X (4P+7 / P+90)
 TRAITEMENT
A- Déshydratation sévère
2- traitement des troubles électrolytiques

Hyponatrémie ( - 120 mmol/l)

10 x 0.6 x poids en kg = quantité en mEq

Hypokaliémie

Attendre le rétablissement de la diurèse ( 1- 2 mEq/kg)

 TRAITEMENT
B- Déshydratation modérée

 Tenter RVO 75 ml/ kg

 Si échec : cf déshydratation sévère

 TRAITEMENT
B- Déshydratation légère

 RVO : 50ml/kg pendant les 4 à 6 premières heures

 Au bout de 6 heures réintroduction de l’alimentation

 Prévention
• Péril fécal,

• vaccination,

• prévention secondaire