CAT devant une

HYPERTENSION
ARTERIELLE (HTA) CHEZ
L’ENFANT

Dr Younoussa Keita
Pédiatre, Ancien Interne des
hôpitaux, Assistant Chef de
Clinique
 I.INTRODUCTION
1. Définition
HTA chez l’enfant
Pression artérielle systolique (PAS) et/ou Pression
artérielle diastolique (PAD) > 95e percentile par
rapport aux normes de références :
 Courbes des normes françaises en 1986
 Tables de la Task force on Blood Pressure in
Children aux états unis en 1987 révisées en 1996
Définition prend en compte: ÂGE, SEXE, TAILLE
 I.INTRODUCTION
1. Définition
Si on ne dispose pas des normes de références, des
formules approximatives ont été proposées en 2003 :

HTA chez l’enfant =

PAS > 100 + (âge en années × 2)
PAD > 60 + (âge en années × 2) avant 11 ans
PAD > 70 + âge (en années) après 11 ans
 I.INTRODUCTION
1. Définition

Pour les enfants de moins de 2 ans

 valeurs seuils de 110/65 mmHg, au-delà → HTA

Chez le nouveau-né,
 chiffres seuils de 95/65 mmHg, au-delà → HTA
 I.INTRODUCTION
2. Intérêt
• Épidémiologique :
– Moins fréquente que chez l’adulte
– Fréquence en croissance à cause de l’obésité,
consommation de sel et des dyslipidémies
• Diagnostique :
– dépistage précoce,
– développement précoce de lésions cardiaques et
vasculaires
→ Mesure de la PA systématique lors de tout examen
physique pédiatrique au même titre que le poids, taille et le
PC , de façon annuelle
 I.INTRODUCTION
2. Intérêt
• Étiologique :
o « HTA maladie » : cause curable
o rénale plus fréquente ou
o endocrinienne
o HTA essentielle : Facteurs génétiques et/ou
environnementaux
• Thérapeutique :
o Mesures hygiéno-diététiques
o Symptomatique efficace
o Étiologique si possible
 II.RECONNAITRE L’HTA
1. CDD
• Lors d’une examen systématique : consultation,
visite scolaire
• Lors du dépistage systématique d’une protéinurie

• Au cours de symptômes classiques évocateurs

• Au décours d’une complication aigue : cardiaques

(OAP), neurologiques (convulsions, coma),
rénales , oculaires etc.
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.1. Interrogatoire :
• Signes évocateurs de Dieulafoy :
– Céphalées matinales parfois migraineuses
– Troubles sensoriels subjectifs : vertiges, bourdonnements
d'oreille, gêne visuelle
• Signes digestifs: anorexie, vomissements, douleurs
abdominales
• Épistaxis
• Polyuropolydipsie,
• Stagnation staturopondérale
• Paralysie faciale
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.2. Examen physique

Examen général :
état général, état des muqueuses, morphotype,
œdèmes à typer (rénal ou cardiaque)
Bandelettes urinaires, Fond d’œil, Dextro
Constantes et mensurations : Poids, Taille, IMC, T°,
mesure de la Tension Arterielle, Fc, TRC, Fr
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.2. Examen physique
Mesure de la TA chez l’enfant
Choix de la taille du brassard dépend de l'âge de l’enfant
• longueur du coussin gonflable du brassard doit couvrir
80 % à 100 % la circonférence du bras à mi-distance
entre Acromion et olécrane
• largeur 40% de cette circonférence
• En pratique , le brassard doit recouvrir les 2/3 du bras
Il existe 4 tailles différentes de brassard : Trop petit :
surestime TA, trop grand : sous-estime TA
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.2. Examen physique

Mesure de la TA chez l’enfant

Choix de la taille du brassard dépend de l'âge de

l’enfant (insérer ici les types de brassards, au
nombre de 4 )
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.2. Examen physique
Conditions de mesure de la TA : Effet blouse blanche
fréquente chez l’enfant
– loin du repas, du tabac, de l’alcool et de l’exercice physique
– Sujet au repos, depuis au moins 5 minutes,
– Préférence en position allongée
– Sujet détendu ou rassuré ou assis sur les genoux de ses
parents
– PA mesurée à trois reprises espacées
Méthode de référence: Sphygmomanomètre à mercure
avec gonflage Manuel et auscultation
mais mercure déconseillé
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.2. Examen physique
MAPA : 4 fois/heure sur le nycthémère élimine effet
blouse blanche,
mais l’enfant supporte pas toujours le gonflage automatique
Méthode manuelle
Gonfler le coussin jusqu’à 2 à 3 mmHg après disparition
du pouls
PAS définie par le 1er bruit qui apparait
PAD définie par la disparition des bruits
Chiffres rapportés aux courbes de référence
II.RECONNAITRE L’HTA
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.2. Examen physique
Définition et classification adoptée par la Société de
Néphrologie Pédiatrique SNP(France)
– TA normale = PAS et PAD < 95e percentile pour l'âge
– HTA limite = PA > de 10 mmHg au dessus du 95e
percentile pour l'âge
– HTA confirmée= PA entre 10 et 30 mmHg au dessus
de 95e percentile
– HTA immédiatement menaçante = PA > 30 mmHg
au dessus de 95 e percentile
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.2. Examen physique
Définition et classification aux états unis (Task force) :
définie par rapport au 90, 95 et 99e percentile
–TA normale = PA < 90e percentile pour l'âge
–Préhypertension = PA entre 90 et 95e percentile
pour l'âge
–HTA Stade 1 = PA entre 95 et 5 mmHg au dessus de
95e percentile
–HTA Stade 2 = PA > 5 mmHg au dessus de 95 e
percentile
 II.RECONNAITRE L’HTA
2. Examen clinique
2.2. Examen physique
Examen des appareils:
Cœur et vaisseaux: Souffle cardiaque, Assourdissement
des BDC, Bruit de Galop, turgescence des jugulaires,
hépatomégalies, Palpation des pouls,
Endocrinologie: Classification de tanner, vergetures,
gynécomastie, Taches « café au lait « sur la peau
Examen uro-néphrologique
Examen complet de tous les appareils
 II.RECONNAITRE L’HTA
3. Bilan paraclinique initial

NFS, CRP, GSRH

Glycémie, Hémoglobine glyquée
Ionogramme sanguin
Urée sanguin, créatininémie
Bilan lipidique
Protéinurie des 24 h
HLM
ECG, EEG
Radiographie du thorax
Échographie cardiaque
Échographie rénale: flux sanguin dans l’artère rénale
 III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1. Effet « blouse blanche »

Intérêt de la MAPA

2. Erreurs de mesure
Intérêt de répéter les mesures
 IV.DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Signes de gravité → HTA maligne ( PAD > 120 +
atteintes viscérales)
– Neurologiques
• Crise convulsive, Coma, Encéphalopathie
hypertensive, AVC
– Oculaires: Rétinopathie (↓ acuité visuelle) : œdème
papillaire, atrophie optique, hémorragie rétinienne,
décollement rétinien
– Cardiaques: IVG, OAP, Asystolie
– Rénale:
• Néphroangiosclérose maligne : nécrose artère
afférente, hyalinose focale
 V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. CAUSES RÉNALES ET
RÉNOVASCULAIRES
 GLOMÉRULOPATHIES CHRONIQUES :
néphroses corticorésistantes
– Glomérulonéphrite aigue
– néphropathies à immunoglobulines IgA,
– lupus érythémateux disséminé,
– vascularites,
– glomérulopathies membrano-prolifératives
( tests immunologiques et par la ponction-biopsie rénale )
 SÉQUELLES DE SYNDROME URÉMO-
HÉMOLYTIQUE
 V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. CAUSES RÉNALES ET RÉNOVASCULAIRES
 REINS CICATRICIELS : pyélonéphrites
récidivantes, reflux vésico-rénal ; hypoplasies
segmentaires
 ATTEINTES RÉNOVASCULAIRES : sténose
du tronc de l'artère rénale ou ses branches
Dysplasie fibro-musculaire
Maladie de Recklinghausen, une maladie
d'Ehlers-Danlos, un pseudoxanthome élastique,
un syndrome de Williams Beuren, une artérite de
Takayashu ;
 V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1. CAUSES RÉNALES ET RÉNOVASCULAIRES

 Polykystose rénale autosomale récessive et autres
atteintes parenchymateuses malformatives

 Transplantation rénale, et insuffisance rénale

chronique : mécanisme multiple, vasculaire,
parenchymateux ou liées aux traitements
(corticoïdes, ciclosporine, tacrolimus...).
 V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. CAUSES ENDOCRINIENNES
• Phéochromocytome
• Hyperaldostéronismes
• Défauts enzymatiques de la stéroïdogenèse
– déficit en 11 bêta-hydroxylase et
pseudohermaphrodisme de la fille
– déficit en 17 alpha-hydroxylase avec
pseudohermaphrodisme chez le garçon
• Tumeurs à sécrétion de rénine
 V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3. AUTRES CAUSES
• Neurologique (encéphalite, hypertension
intracrânienne, dysautonomie),
• Métabolique (hypercalcémie, porphyrie) ou
• Médicamenteuse (corticothérapie, ciclosporine,
hypervitaminose D, vasoconstricteurs,
amphétamines)
• Chez le nourrisson
Coarctation de l'aorte,
Thrombose de l'artère rénale,
Polykystose
 V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3. Autres Causes
• HTA primitive ou essentielle
Sa fréquence semble augmenter avec l'âge, de
l'ordre de 12 à 30 % et diffère beaucoup selon
les séries publiées.
La règle chez l'enfant en présence d'une HTA
confirmée et en l'absence de notion familiale
nette est de ne retenir cette éventualité
qu'après une recherche étiologique
particulièrement minutieuse.
 VI. TRAITEMENT
1. BUT
• Diminuer les chiffres de PA en dessous du 95e
percentile dans les HTA essentielles modérées
sans facteurs de risque ni atteinte des organes
cibles,
• En dessous du 90epercentile dans les HTA
secondaires à une néphropathie, et/ou avec
atteinte des organes cibles et/ou avec facteurs de
risque associés
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.1. Moyens hygiéno-diététiques
• Le National High Blood Pressure Education
Program (NHBPEP) 2004 recommande une
activité physique aérobie (dynamique) de 30 à 60
minutes tous les jours ou presque tous les jours, et
une limitation des activités sédentaires (télévision
et jeux vidéo) à moins de 2 heures par jour
• Les sports anaérobies (statiques), tels que la levée
de poids, peuvent induire des pics d'HTA et sont
contre-indiqués
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.1. Moyens hygiéno-diététiques
• Régime sans sel: Le NHBPEP recommande une restriction
des apports de sodium assez drastique : 3,1 g par jour de sel
(53 mmol de sodium) pour les enfants de 4 à 8 ans ; 3,8 g
de sel (65 mmol) chez les enfants plus âgés
• Cette restriction sodée est difficile à suivre chez un enfant
et son effet bénéfique n'est pas prouvé chez l'adolescent
atteint d'HTA essentielle. Elle est en revanche
indispensable lorsque l'HTA est associée à une rétention
sodée (HTA associée à une IRC). Dans les autres cas, un
régime évitant simplement les excès d'apport de sodium est
recommandé.
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.1. Moyens hygiéno-diététiques
• Alcool et Tabac : De nombreuses études chez
l'adulte ont montré une association entre des
excès d'ingestion d'alcool et le développement
d'une HTA. La mise en garde contre les
boissons alcoolisées est donc justifiée chez les
adolescents, de même que la mise en garde
contre le tabagisme, pour limiter le risque
cardiovasculaire
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
• Les sociétés savantes ont donné des directives :
qui ont suscité plusieurs études randomisées de
la relation dose-réponse contrôlée contre
placebo, la tolérance et la pharmacocinétique de
divers antihypertenseurs chez l'enfant
• Les suspensions ou autres formes galéniques
adaptées à l'enfant sont peu nombreuses
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.1. Antihypertenseurs agissant sur le système
rénine-angiotensine
• IEC et les ARA II ont en commun de diminuer les effets
vasoconstricteurs et la synthèse d'aldostérone induits par
l'angiotensine II
• Les IEC inhibent également la kininase II, ce qui entraîne
une augmentation des taux circulants de bradykinine, à
laquelle on rapporte les effets secondaires gênants (toux,
attribuée à l'effet broncho-constricteur de la bradykinine)
ou graves (œdème angioneurotique) des IEC.
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.1. Antihypertenseurs agissant sur le système
rénine-angiotensine
• IEC et les ARA II
Outre leur effet antihypertenseur, ont des effets cardio-
protecteurs , un effet anti-protéinurique et, à long
terme, un effet protecteur de la filtration glomérulaire
en cas de protéinurie et/ou de réduction néphronique
• IEC : captopril, ramipril , énalapril, fosinopril,
lisinopril
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.1. Antihypertenseurs agissant sur le système
rénine-angiotensine
• ARA II: Losartan, irbésartan, valsartan
• Association IEC + ARAII: supprimant le système
rénine-angiotensine par des mécanismes différents,
ils peuvent être associés et est plus efficace pour
diminuer la PA et la protéinurie, et stabiliser ou
améliorer la filtration glomérulaire qu'une
monothérapie, chez l'enfant comme chez l'adulte.
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.1. Antihypertenseurs agissant sur le système
rénine-angiotensine
• Mise en garde IEC ARA II
– Attention à l'hyperkaliémie en cas d'insuffisance rénale
– Attention si une sténose de l'artère rénale est connue ou non
encore éliminée : les IEC et les ARA diminuent fortement le
débit sanguin au niveau et en aval de la sténose (risque
d'insuffisance rénale).
– Attention chez le Nné : commencer/ des doses très faibles.
– Avertir les jeunes filles : pas de grossesse sous IEC ou ARA.
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.2. Inhibiteur calcique
• Ces substances agissent comme vasodilatateurs
directs, en inhibant l'entrée du calcium dans les
muscles lisses des parois vasculaires.
• Nifédipine, nicardipine, amlodipine, félodipine

• Effets secondaires : tachycardie , flush, céphalées,

œdèmes
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.3. Bêtabloquants
• ont été la première catégorie d'antihypertenseurs
efficaces et bien tolérés utilisés chez les enfants.
• Leur mécanisme d'action est complexe. En bloquant
les bêtarécepteurs, ils diminuent le débit cardiaque
et les résistances vasculaires périphériques, la
sécrétion de rénine et l'activité sympathique du
système nerveux central
• acébutolol, labétalol, bisoprolol, métoprolol
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.3. Bêtabloquants
• Les bêtabloquants non cardio-sélectifs tels que le propranolol sont
contre-indiqués en cas d'insuffisance cardiaque et d'asthme.
• Tous les bêtabloquants sont contre-indiqués en cas de diabète, car ils
estompent les sensations d'hypoglycémie. Des accidents
d'hypoglycémie ont été rapportés chez l'enfant en cas de jeûne
prolongé, les bêtabloquants limitant la glycogénolyse hépatique.
• Enfin, une mauvaise tolérance hémodynamique peut être observée en
cas d'accidents infectieux graves.
• De plus, les bêtabloquants limitent les capacités de performance
sportive et sont donc contre-indiqués chez les sportifs. En revanche,
leur action sédative et antimigraine peut être utile chez les enfants
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.3. Alpha-bloquants :
• La prazosine est un antagoniste des récepteurs
alpha-adrénergiques, entraînant une vasodilatation.
• Elle est utilisée dans les HTA rebelles, en
association aux IEC, inhibiteurs calciques,
bêtabloquants et diurétiques.
• Elle est souvent mal tolérée : outre le risque
d'hypotension orthostatique, elle génère de la
fatigue, des difficultés d'attention
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.4. Vasodilatateurs directs
• nitroprussiate, prazosine
• Le minoxidil est un puissant vasodilatateur, utilisé
en dernier recours. Il entraîne une rétention
hydrosodée et un risque d'insuffisance cardiaque
congestive. Il nécessite donc l'association à un
diurétique, un régime désodé strict, et une
surveillance étroite de la volémie et de la tolérance
cardiaque (poids, index cardiothoracique, ECG).
 VI. TRAITEMENT
2. MOYENS
2.2. Traitement pharmacologique
2.2.4. Diurétiques
– indiqués lorsque l'HTA est associée à une rétention hydrosodée.
– furosémide ou le bumétanide, moins ototoxique en cas
d'association aux aminosides.
– L'hydrochlorothiazide est efficace dans les HTA modérées,
inefficace en cas d'IRC.
– Les diurétiques potentialisent l'effet des antihypertenseurs, encore
plus si une restriction des apports sodés est associée.
– Les effets secondaires des diurétiques (principalement
hypokaliémie) expliquent que la plupart des pédiatres soient
réticents à l'égard d'une administration prolongée de doses
importantes.
 VI. TRAITEMENT
3. INDICATIONS
• Le choix des drogues est fonction des habitudes du
prescripteur. Les IEC et/ou les ARA sont choisis en
première ligne en cas d'HTA sévère et en cas de protéinurie,
d'HVG et/ou de néphropathie, quelle que soit la sévérité de
l'HTA.
• Les inhibiteurs calciques sont volontiers choisis en première
ligne en cas d'HTA essentielle modérée. Certains préfèrent
les diurétiques thiazidiques à doses faibles .
• Certains contextes peuvent justifier l'utilisation en première
ligne des bêtabloquants, par exemple encas d'HTA
essentielle modérée avec céphalées de type migraines ou en
cas de profil psychologique de type « stressé ».
 VI. TRAITEMENT
3. INDICATIONS
• Quel que soit l'antihypertenseur choisi, il est débuté
à la dose minimale recommandée, puis augmenté
progressivement jusqu'à la dose maximale
recommandée.
• Si nécessaire, un deuxième antihypertenseur d'une
autre catégorie est associé selon le même schéma.
• La progression est ainsi volontiers IEC ou ARA,
puis addition d'un inhibiteur calcique, puis d'un
bêtabloquant. Un diurétique est associé si nécessaire
 VI. TRAITEMENT
3. INDICATIONS
• Dans les HTA très sévères, une quadrithérapie
associant à
– IEC
– ARA
– inhibiteur calcique,
– bêtabloquant et alphabloquant (prazosine) ou diurétique
 VI. TRAITEMENT
3. INDICATIONS
• Si HTA maligne , commencer par la nicardipine
intraveineuse.
• Puis :
– inhibiteurs calciques à libération prolongée ;
– bêtabloquants ;
– Si nécessaire, IEC à dose initialement faible, augmentée
progressivement sous contrôle de la créatininémie et de
la kaliémie (si sténose bilatérale ou rein unique), et du
Doppler rénal (contrôle du flux sanguin dans l'artère
rénale et recherche d'une démodulation du flux en aval de
la sténose et en intrarénal).
 VI. TRAITEMENT
4. SURVEILLANCE DU TARAITEMENT
• La surveillance de la PA à domicile par les parents. Les
appareils d'auto-mesure validés sont utilisables chez
l'enfant à partir de l'âge de 7 ou 8 ans.
• Dans les cas d'HTA sévères, il est utile de réaliser de temps
en temps une mesure de la PA ambulatoire sur 24 heures,
pour contrôler la PA moyenne dans la journée et la nuit.
• Un échocardiogramme doit être fait régulièrement. La
régression de l'HVG est observée au bout de 3 ou 4 mois
lorsque le traitement est efficace. Si l'HVG persiste ou
apparaît, le renforcement du traitement est indiqué.
VII. TRAITEMENT PREVENTIF
• La prévention dès la petite enfance de l'excès
de poids est le meilleur moyen de prévenir
l'HTA essentielle à l'adolescence.
• Les courbes d'indice de masse corporelle qui
sont dans le carnet de santé doivent être
utilisées dès la petite enfance, puisque plus le
rebond d'adiposité est précoce, plus le risque
d'obésité est important
 VIII. CONCLUSION
• Une élévation de la TA dans l'enfance ne doit
pas être négligée.
• L'HTA immédiatement menaçante impose une
hospitalisation immédiate en raison du risque
vital qu'elle peut impliquer à très court terme.
• L'HTA confirmée impose la recherche
systématique d'une étiologie, rénale ou
endocrinienne et un traitement adapté et
efficace.