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Coma de l’enfant

Dr Pape Moctar FAYE


Dr Aliou THIONGANE
Urgences Albert Royer
OBJECTIFS
Définir le coma de l’enfant;

Décrire la cat en urgence devant un coma;


Décrire l’échelle de Glasgow chez l’enfant;
Faire un examen neurologique de l’enfant comateux;
Citer 5 complications du coma de l’enfant,
Citer les différentes étiologies du coma de l’enfant.
PLAN
I. Généralités
II. Diagnostic positif
III.Cat en urgence
IV.Dc différentiel
V. Diagnostic de gravité
VI.Diagnostic de retentissement
VII.Dc étiologique
VIII.Prise en charge
I. GÉNÉRALITÉS
DÉFINITION:
Abolition durable, partielle ou complète, de
l’état de conscience et de la vigilance avec
perturbation des fonctions de la vie de
relation .
Grec Kôma "sommeil profond ".
I. GÉNÉRALITÉS

La Conscience:
• Permet au sujet d’avoir la
connaissance de lui-même et la
perception du monde extérieur;
• Nécessite le bon fonctionnement des
hémisphères cérébraux et d’une partie
du tronc cérébral dont dépend le
comportement de veille.
I. GÉNÉRALITÉS
Intérêt :
Urgence diagnostique et thérapeutique;
Étiologies multiples: infections du SNC;
Pronostic vital: dépression respiratoire;
Pronostic fonctionnel: lésion irréversible
du SNC;
Complications: respiratoires,
neurologiques, trophiques: escarres,
rhabdomyolyse.
I. GÉNÉRALITÉS

Physiopathologie
Neurones :
• Besoins en O2;

• Besoins en glucose;

• Sensibles aux troubles électrolytiques;

• Sensibles aux toxiques.


I . GÉNÉRALITÉS
Physiopathologie
La vigilance:
• Est la réactivité aux phénomènes extérieurs.
• Elle va du sommeil à l’état de réactivité
maximale
• Conditionne l’état d’éveil et l’attention.
• Elle dépend du système réticulaire ascendant
activateur (SRAA) qui, relié à l’hypothalamus,
active l’ensemble du cortex cérébral
• Le SRAA collecte toutes les afférences sensitives
et sensorielles du corps.
• Ses neuromédiateurs sont dopaminergiques et
adrénergiques.
I. GÉNÉRALITÉS
PHYSIOPATHOLOGIE
Le coma résulte:
• Dysfonctionnement du SRAA
entrainant une perturbation des
connexions entre le cortex et le tronc
cérébral.
• Perturbations:
 Humorale ou métabolique
 Intoxication
 Etirement des vaisseaux courts
 Compression des fibres SRAA
Cause : dysfonction FRAA
Formation réticulée activatrice ascendante

http://lecerveau.mcgill.ca
Concept de déstructuration
rostrocaudale
• Base physiopathologique de l’évolution neurologique d’un
coma;
• Six niveaux d’intégration ou de fonctionnement :
– cortical
– sous-cortical
– diencéphalique
– mésencéphalique
– protubérantiel
– bulbaire
• Chaque étage du névraxe est le lieu d’intégration de
certaines fonctions et de réflexes particuliers qui sont
désactivés lors d’un processus descendant.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique:
• L’enfant est non réveillable alors que les
signes vitaux sont présents (respiration TA
et pouls);
• Absence d’ouverture spontanée des yeux,
d’activité verbale et de réponse aux ordres
simples malgré les incitations d’éveil;
• La prise de la température et la mesure de
la glycémie capillaire doivent être
systématiques
• Un certains nombres de gestes immédiats
doivent être réalisés
III. CAT EN URGENCE
La priorité:
• Restaurer et de maintenir une ventilation et une perfusion
adéquates;
• Prévenir et traiter les complications aiguës, en particulier
l’HTIC;
• ÉVITER (6 « H »)
Hypoxie
Hypercapnie, hypocapnie profonde
Hypotension
Hypo-hyperglycémie
Hyperthermie
Hyponatrémie
III. CAT EN URGENCE
Règle ABC

A= Airways
B= Breathing
C= Circulation
III. CAT EN URGENCE
Règle ABC

A = Libérer les voies aériennes supérieures


•Aspirations nasopharyngée;
•Position neurochirurgicale , tête proclive 30°;
•Tête médiane;
•Pipe de Mayo.
III. CAT EN URGENCE
Règle ABC

B = Breathing: oxygéner et ventiler


- Oxygénothérapie en fonction des besoins
- Intubation
Doit être pratiquée rapidement: réflexes de protection
des voies respiratoires absents
Indications: insuffisance respiratoire, circulatoire, coma
profond, état de mal convulsif
 Après sédation
Objectif maintenir une capnie normale, car hypocapnie
entraine vasoconstriction
III. CAT EN URGENCE
Règle ABC
C = Circulation= état hémodynamique
Dépister et tt état de choc: Le traitement du choc est primordial
 Expansion volémique
- 20 à 40 ml/kg de Nacl 9%o sur 20 min renouvelable
- Voire inotropes

NaCl hypertonique 7,5% ou mannitol à 20%


- Baisse Pression Intracrânienne,
- Augmentation PA
- Amélioration perfusion cérébrale
III. CAT EN URGENCE
La suite

• Sonde gastrique et urinaire;

• Deux voies veineuses de bon


calibre,voire une voie centrale;
• Protection oculaire.
III. CAT EN URGENCE
La suite

•Perfusion avec apport de glucose


Rechercher et traiter immédiatement une hypoglycémie: 3 à 5
ml/kg de SG 10% et contrôles
Perfuser avec un soluté contenant au moins 3g/l de
NaCl pour éviter hyponatrémies iatrogènes qui
aggravent l’œdème cérébral
Premières heures: NaCl 9%o si pas
d’hypoglycémie
Eviter le Ringer lactates
Eviter restriction hydrique: diminution perfusion cérébrale
Eviter hyperglycémie(acidose lactique intracellulaire)
III. CAT EN URGENCE
La suite
En cas de convulsions
Rechercher d’emblée une hypoglycémie et la
traiter;
Anticonvulsivants:
 Phénobarbital;
 diazépam;

clonazépam( Rivotril®).
III. CAT EN URGENCE
• HTIC
 Mannitol 0,5 à 1g/kg IV sur 5-10mn ou bolus de
NaCl 7,5% 0,5 à 2,5ml/kg en 10 mn ou perfusion
continue de NaCl 7,5% de 0,05 à 0,5ml/kg/heure
• Régulation température centrale
Fièvre: Paracétamol
Hypothermie pendant 24 heures si coma profond
ischémie-anoxie ou TCE ( neuroprotection)
Température entre 35 et 37°C
III. CAT EN URGENCE : MONITORAGE
• Clinique
évaluation neurologique: Glasgow, réflexes
pancarte signes vitaux : FC, respiration, SpO2
• Surveillance pression intracranienne (PIC) couplée à la PA
invasive
Pression de perfusion cérébrale (PPC) = PAM - PIC
Objectif: > 50mmHg
• Paraclinique
GDS
Ionogramme sanguins
Doppler transcranien: vélocité artère cérébrale moyenne
évalue la circulation cérébrale
IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Hypersomnie :
réveil sous stimulation. L’EEG montre des ondes de sommeil
Syndrome de déafférentation motrice: locked-in syndrome ou
sd de verrouillage:
Est une quadriplégie avec paralysie des nerfs crâniens qui bloque
toute expression verbale ou gestuelle. La conscience est intacte,
mais le patient ne s’exprime que par les yeux. Respiration et
déglutition normales.
Mutisme akinétique:
patient éveillé avec mvts oculaires, mutisme, immobilité
incomplète
États d’origine psychogène:
Psychose, hystérie, simulations.
États végétatifs
V. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

EXAMEN CLINIQUE

SCORES ET CLASSIFICATIONS
COMPLICATIONS
EXAMEN NEUROLOGIQUE
• Le coma est un processus évolutif;
• L’évaluation de la profondeur doit être précoce, précise,
répétée;
• On stimule l’enfant avec la voix
• Si pas de réponse, on utilise la douleur par:
Pression régions supra-orbitaires,
lit unguéal
le frottement des articulations
interphalangiennes proximales sur le sternum,
* Enfin on explore les réflexes du tronc, respiration,
réponse motrice
Réponses corticales

• Réponses à des incitations élaborées


- Ordre écrit ou verbal
- Fixation et poursuite oculaires

la présence de ces réponses traduit un


cortex indemne
Comportement oculaire

• Réflexes de clignement
Clignement des yeux après une stimulation non
douloureuse de la face (percussion au dessus
d’une arcade sourcilière ou de la racine du nez).

Absent: Atteinte diencéphalique


Comportement oculaire

Le réflexe cornéen
 Instillation sur la cornée d’une goutte de sérum
physiologique stérile détermine le clignement
bilatéral des paupières et mouvement vers le
haut des GO (phénomène de Bell).
 Absent: atteinte Protubérantielle(NC III, V et VII).
Comportement oculaire
Diamètre pupillaire

• Myosis réactif : lésion diencéphalique;


• Myosis punctiforme: lésion protubérantielle;
• Mydriase bilatérale aréactive:
- Atteinte mésencéphalique.
- Atteinte bulbaire si diamètre > 9 mm.
• Mydriase unilatérale:
- Atteinte homolatérale du III
- Attention: signe d’engagement diencéphalique
Comportement oculaire
Diamètre pupillaire

• Le diamètre pupillaire peut être modifié par

des médicaments ou par des toxiques:


- Augmenté: atropiniques, sympathomimétiques
(dopamine> 30 gamma/kg/min), barbituriques…
- Diminué: morphiniques, organophosphorés.
Comportement oculaire
Position des globes oculaires

• Un strabisme divergent permanent: atteinte


mésencéphalique;
• Position yeux en « coucher de soleil »:
dilatation de l’aqueduc de Sylvius au niveau
mésencéphalique inhibant les fibres
nerveuses des III.
(Ex hydrocéphalie aiguë avec hypertension
intracrânienne+++)
Mouvements oculaires réflexes
• Réflexe oculocardiaque
La compression soutenue pendant 10 secondes
des deux globes oculaires se traduit par une
bradycardie réflexe.
Absent: atteinte bulbaire.
Sa recherche est à proscrire en cas d’HTIC
présumée.
Tonus musculaire
• Hypotonie généralisée: bulboprotubérantielle.;
• Hypertonie en opisthotonos: engagement amygdalien;
• Extension des membres inférieurs et flexion des
membres supérieurs: hypertonie de décortication
(lésion sous-corticale étendue ou diencéphalique);
• Extension-pronation des membres supérieurs et
l’extension des membres inférieurs: hypertonie de
décérébration (lésion mésencéphalique).
Motricité

Les réponses motrices à la stimulation :


Adaptée: main localise la zone stimulée :

intégrité corticale
Mouvement de retrait en abduction MS, en flexion MI:

lésion sous corticale


 Aréactivité motrice globale: bulboprotubérantiel
Réflexe de toux et nauséeux

• Déclenché lors des aspirations trachéales;


• Réflexes protecteurs des voies aériennes;

• Atteinte bulbaire si absent(NC X et XI);


• Son abolition traduit un coma très profond.
Respiration
La présence de gasps, de pauses est en faveur
d’une atteinte bulboprotubérantielle
2)Classification

Scores et échelles

EEG
Glasgow modifié pour nourrissons j LACROIX
V. Diagnostic de gravité
Autres scores:
Score de Liége: Glasgow plus 5 items , total de 20.
faible reproductibilité
Score de Bicêtre:
plus adapté particuliérement chez le nourrisson et
l’enfant en réanimation.
Il comprend 4 items: ouverture des yeux, diamétre
pupillaire exclusif, réactivité motrice exclusive,
réflexes du tronc cérébral cumulatif
Score de Blantyre: neuropaludisme
Électroencéphalogramme

Permet d’évaluer la profondeur du coma.


Il existe 5 stades
• Eveil.
• Coma léger
• Coma profond
• Stade ultérieur.
• coma dépassé: silence électrique complet et
durable
V. Diagnostic de gravité
Critéres de mort cérébrale: association
- Abolition compléte et permanente de la conscience et de
toute activité spontanée
- Abolition de toute réactivité dans le territoire des nerfs
craniens et disparition des réflexes du tronc
- abolition de la ventilation spontanée malgré l’élévation
de la PaCO2,
- Nullité de l’EEG sur 2 EEG à 12 heures d’intervalle
Signes observés en l’absence d’intoxication et
d’hypothermie et persistant au moins 6 heures.
COMPLICATIONS
Respiratoires
- Fausses routes, encombrement
- Hypoventilation alvéolaire
- Atélectasies de déclivité
- Pneumonie d’inhalation
- Désordres commandes respiratoires
 la dyspnée de Cheynes-Stokes: atteintes sous corticales étendues
ou diencéphaliques
Prise en charge:
- L’intubation trachéale et la ventilation mécanique.
- La kinésithérapie prévient les troubles de la ventilation
COMPLICATIONS
HÉMODYNAMIQUES
Collapsus hypovolémique
Poussées d’HTA
Troubles conduction et du rythme

THERMORÉGULATION: hypothermie+++
COMPLICATIONS
Déshydratation et troubles électrolytiques
Cause ou conséquences
Hyponatrémie
- Solutés hypotoniques
- SIADH,
- Cerebral salt wasting
Hyperglycémie
hyperazotémie
COMPLICATIONS
NEUROLOGIQUES
• Les convulsions
Cliniques et EEG
Accroissent la souffrance cérébrale
OEDÈME CÉRÉBRAL/HTIC
• L’œdème cérébral et l’HTIC aggrave pronostic vital ou fonctionnel
• Signes d’alerte= risque d’engagement
- Signe de localisation avec asymétrie
- Bombement de la fontanelle(NRS)avec écartement de sutures
- Présence de papilloedème
- Triade de Cushing: hypertension, bradycardie
et respiration irrégulière (apnée)
- Brusque mydriase uni ou bilatérale
- Accès d’hypertonie du tronc et de la nuque(Décérébration)
• Eviter toute stimulation nociceptive ou le bruit: accroit l’HIC
COMPLICATIONS
• Digestives
Dilatation aiguë de l’estomac et de l’intestin
Hémorragie digestive: anti H1
• Globe vésical
• Troubles trophiques
Escarres aux points d’appui,
Malnutrition
Lésions cornéennes si l’oeil n’est pas complètement occlus
Rétractions tendineuses
Prévention: positionnement sur un matelas anti-escarres, bons apports
nutritionnels, des soins cutanés et oculaires renouvelés, ainsi qu’une
mobilisation douce des articulations.
PRONOSTIC
• Coma avec atteinte protubérantielle ou bulbaire
est considéré comme irréversible
• Lorsque les réflexes photomoteurs, cornéens,
oculomoteurs ainsi que l’activité motrice sont
abolis après 24 heures, il y a moins de 10 % de
chances pour que le malade recouvre son
autonomie
• Lorsqu’il existe une HTIC, malgré un traitement
correct, le pronostic est très inquiétant
VI. ETIOLOGIES
DÉMARCHE ÉTIOLOGIQUE
• Anamnèse
Antécédents :
Epilepsie, IRénale ou hépatique,
Diabète,
Malformation SNC, hydrocéphalie dérivée
Cardiopathie
 Circonstances de survenue
Rapidité de survenue,
Signes précurseurs
fièvre, convulsions, céphalées
infections ORL à répétition( abcès cerveau, méningite)
Notion de traumatisme
 Rechercher une intoxication
Vérification substances dans la maison, CO
Prise médicamenteuse, médicaments de l’entourage
EXAMEN NEUROLOGIQUE
• Réflexes du tronc cérébral
oculocéphalique, oculovestibulaire,
réflexe de toux, pharyngien, cornéen,
• Paires crâniennes;
• Anomalies pupillaires;
• Signes d’irritation méningée.
RESTE EXAMEN PHYSIQUE
• Haleine: acétone,sirop d’érable, foetor
hépaticus…
• Température
• Signes de choc (TA, marbrures, temps de
recoloration, température…
• Mode respiratoire:
Kussmall, Cheynes Stockes, apnées…
• Cœur : souffle (endocardite, abcès cérébral)
• Hépatomégalie
• Examen ORL
– Ecoulement LCR oreille: brêche méningée
– Hémotympan: fracture rocher
– Otite

• FO: hémorragie: enfant secoué, enceph HTA


 oedème pupille
LOCALISATION PARACLINIQUE

• EEG: ondes lentes, un silence ou des


pointes localisées
• L’ETF

• Le scanner
COMA AVEC SIGNES DE LOCALISATION

Anamnèse:
• Céphalée localisée ;
• éficits moteurs, sensitifs ou sensoriels
latéralisés ;
• Crise convulsive focale
L’examen neurologique
• Hémiplégie/hémiparésie, paralysie faciale;
• Convulsions d’un membre;
• Hémi hypotonie ou hypertonie corporelle.
SIGNES OCULAIRES DE LOCALISATION

L’asymétrie pupillaire:
• Mydriase unilatérale fixe;

• La disparition unilatérale du réflexe cornéen;

• Paralysie oculomotrice: strabisme.


EXAMENS PARACLINIQUES
BIOLOGIE

• GLYCEMIE CAPILLAIRE
• NATREMIE, CALCEMIE, UREE
• GAZ DU SANG, LACTATES/PYRUVATE
• COAGULATION ( TP, TCA)
• BILAN HEPATIQUE, AMMONIEMIE
• CHROATOGRAPHIE AA SANGUINS ET
URINAIRES
• HbCO
• RECHERCHES TOXICOLOGIQUES SELON
LES CAS
• ECG

• PONCTION LOMBAIRE

• TDM CEREBRALE

• IRM
VI. Etiologies
Comas Traumatiques
Dc en règle facile, le mécanisme conditionne le
traitement.
Commotion cérébrale:
• Contusion cérébrale, oedéme
hématome intracranien (extra-dural, sous-
dural, intra-cérébral),
• hémorragie cérébro-méningée,
Maltraitance.
VI. Diagnostic étiologique
2-2 comas non traumatiques
– Neurologique
• infectieux:
Méningites, méningo-encéphalites, suppurations
intracraniennes (abcés du cerveau, empyéme),
neuropaludisme
• Oedéme aigu cérébro-méningé, hémorragie méningée,
cérébrale ou CM, thrombophlébites cérébrales
• Tumeur cérébrale
• Epilepsie: coma Post-critique
• État de mal non convulsif
VI. Diagnostic étiologique
– Métaboliques:
Hypoglycémie, acido-cétose diabétique,
dysnatrémie, syndrome de Reye, anomalies
héréditaires du métabolisme des AA, du cycle
de l’urée, des acides gras,
– Hypoxiques ischémiques: ACR, noyade,
collapsus, asphyxie, suffocation
– Toxiques: CO, médicaments ( AAS, bzd,
barbituriques, …), alcool
– Hyperthermie majeure: T=40
– Encéphalopathie hypertensive
VII .Prise en charge thérapeutique
1- Traitement symptomatique
Réanimation symptomatique:
Position latérale de sécurité, aspiration bucco-pharyngée,
vider l’estomac et mise en place SNG, canule de Mayo,
IOT + ventilation assistée si trouble de la commande
ventilatoire
Oxygénothérapie
Lutter contre l’hyperthermie: vessie de glace,
antipyrétique,
Traiter les convulsions
Éviter escarres et ulcères de cornée: occlusion paupières,
larmes artificielles
2- Traitement étiologique
Soins au patient comateux
• Soins de nursing
– Hygiène corporelle complète:
• soins des yeux, de bouche
• Toilette quotidienne

– Alimentation :
• alimentation parentérale,
• alimentation entérale par sonde gastrique (importance de
l’évaluation des résidus),
• Alimentation orale dés que possible.
Conclusion
• Urgence pédiatrique majeure;
• Prise en charge immédiate
symptomatique;
• Evaluation clinique importante, repose
sur une sémiologie riche;
• Diagnostic étiologique et ttt adapté;