Vous êtes sur la page 1sur 59

Collapsus et chocs cardio-

vasculaires
Dr Alassane Mbaye
MCA cardiologie
Objectifs

• Définir le collapsus et les états de choc cardio-vasculaires

• Faire le diagnostic d’un état de choc chez l’adulte

• Décrire les étiologies des états de choc cardio-vasculaire

• Conduire traitement selon mécanisme (ou cause) du choc


Définition

• Collapsus CV et choc = états de défaillance circulatoire aigue


 Collapsus
 Défaillance circulatoire périphérique, transitoire résultant du déséquilibre
entre capacité système vasculaire et volume circulant

 Marquée par baisse rapide PAS < 90 mmHg ou baisse de 30% par rapport
PAS antérieure

 Choc = insuffisance circulatoire aigue et durable avec souffrance


cellulaire diffuse en rapport avec hypoperfusion tissulaire (défaillance
viscérale) généralement en contexte d’hypotension artérielle
physiologie

• 3 facteurs permettent l’équilibre circulatoire

 Bon débit cardiaque global et débits régionaux

 Pression de perfusion normale

 Résistances périphériques adaptées

• Ces facteurs sont liés par la formule:

• Débit = pression artérielle moyenne/résistance

• Dans le collapsus ou le choc il existe une variation d’un de ces facteurs


physiopathologie

• Elle est plus valable pour le choc cardio-vasculaire


• Déséquilibre système circulatoire lié à plusieurs mécanismes
 Inefficacité pompe cardiaque avec chute débit ( choc cardiogénique)
 Diminution non compensée masse liquidienne (hypovolémie absolue)
 Vasodilatation excessive par vasoplégie avec hypovolémie relative (choc
anaphylactique)
 Physiopathologie choc septique + complexe associant à ces 3 mécanismes un
trouble microcirculation avec mauvaise utilisation O2 dans les tissus

• Il en résulte hypoxie par défaut d’apport en O2


physiopathologie

• Conséquences

• Hémodynamiques

• Viscérales

• Métaboliques
physiopathologie

• Conséquences hémodynamiques: diminution PA et débit


• Il s’en suit plusieurs réactions pour corriger ces conséquences:
 Stimulation barorécepteurs et libération catécholamines 
vasoconstriction non uniforme prédominant au niveau rénal,
musculaire, splanchnique et cutané
 Cette action est compensatrice au début avec tachycardie et
augmentation contractilité myocardique (choc compensé)
 En stade + avancé, elle devient délétère avec hypotension persistante et
hypoperfusion tissulaire (choc décompensé)
physiopathologie

• Conséquences viscérales = hypoperfusion at anoxie tissulaire


 Souffrance rénale précoce: réduction filtration glomérulaire, oligurie et
augmentation azotémie pouvant donner IRA par nécrose tubulaire aiguë

 Perturbation fonction hépatique (foie de choc): élévation transaminases,


PAL, altération de la synthèse des facteurs de coagulation

 Lésions pulmonaires: pétéchies, hémorragie, œdème pulmonaire

 Anoxie encéphalique avec troubles conscience,


physiopathologie

• Conséquences métaboliques: catabolisme anaérobie

• Acidose métabolique par hyperlactacidémie

• Augmentation glycogénolyse (hypersécrétion d’adrénaline et

glucagon), hypersécrétion cortisonique avec hyperglycémie

• Hypercatabolisme azoté avec hyperazotémie

• Parfois hyperkaliémie menaçante


Diagnostic
Diagnostic du collapsus cardio-vasculaire

 Diagnostic essentiellement manométrique:

 Installation brutale: sueurs, pâleur, malaise, parfois angoisse et agitation

 Examen physique retrouve 4 signes de grande valeur :

 Polypnée superficielle avec battement ailes du nez

 Extrémités froides, recouvertes  de sueurs froides, profuses

 Pouls petit, faible, rapide, dit filant et difficilement palpable au niveau


radial. A rechercher au niveau carotidien ou fémoral

 PAS basse < 90 mm Hg

 Non traité, évolution vers état de choc


Diagnostic du choc cardio-vasculaire

• Diagnostic clinique se traduisant par plusieurs signes:


• Signes hémodynamiques
 PAS < 90 mmHg + PA différentielle pincéc
 Tachycardie > 120 bpm avec pouls faible, filant parfois imprenable
 Oligurie (<0,5 ml/kg/heure)
 Extrêmités froides et pâles
 Signes de vasoconstriction cutanée:
 Marbrures (genoux++)

 Teint livide

 Sueurs froides sauf choc septique et choc anaphylactique (chaud)


Diagnostic du choc cardio-vasculaire

 Signes respiratoires
 Polypnée +/- signes de lutte (battement ailes du nez, tirage intercostal)

 Parfois bradypnée et apnée

 Désaturation en O2 < 85%

 Signes neurologiques
 Agitation, convulsions

 Confusion, somnolence, coma


Diagnostic du choc cardio-vasculaire

 En l'absence d'une prise en charge précoce et adaptée les états de


choc se compliquent de défaillance multi-viscérale:
 Insuffisance rénale d'abord fonctionnelle puis organique

 Insuffisance respiratoire aigue

 Insuffisance circulatoire

 Accentuation de la défaillance neurologique

 Insuffisance hépatique aigue ou foie de choc

 Ce tableau est grevé d'une lourde mortalité


Diagnostic du choc cardio-vasculaire

• Examens paracliniques nécessaires pour:

 Apprécier gravité,

 Dépister complications,

 Rechercher cause,

 Suivre évolution et efficacité thérapeutique


Diagnostic du choc cardio-vasculaire

• Biologie
 Gaz du sang: hypoxémie, acidose métabolique + hyperlactatémie
 Fonction rénale et ionogramme sanguin perturbés
 Cytolyse hépatique (ASAT, ALAT)
 Hémogramme: anémie, hyperleucytose,
 Bilan hémostase (CIVD, TP INR, groupe sanguin)
 Enzymes cardiaques + BNP ou Nt-proBNP, D-Dimères
 Bilan infectieux: hémocultures, ECBU, CRP, autres prélèvements
de liquides pathologiques
Diagnostic du choc cardio-vasculaire

• Bilan cardio-vasculaire
 ECG (TDR, TDC) et RP (cardiomégalie) systématiques
 Échocardiographie++ (bilan hémodynamique, morphologique)
 Taille, morphologie, cinétique, fonctions VG (altération dans choc
cardiogénique)
 Dilatation VD + HTAP dans embolie pulmonaire
 Évaluation débit cardiaque: flux mitral (élévation pressions de
remplissage VG), VCI dilatée (choc cardiogénique) ou petite
(hypovolémie)
 Valves (fuite, sténose aortique), pressions artérielles pulmonaires
 État du péricarde (tamponnade++)
Diagnostic du choc cardio-vasculaire

ETT montrant CMD hypokinétique avec ETT montrant CMD hypokinétique


thrombus apical en incidence des 4 cavités en incidence para-sternale grand axe
Diagnostic du choc cardio-vasculaire

ETT montrant tamponnade péricardique en incidence sous costale


Diagnostic du choc cardio-vasculaire

ETT montrant une VCI dilatée en rapport avec une cause cardiogénique

ETT montrant une VCI fine, en rapport


une cause hypovolémique
Diagnostic du choc cardio-vasculaire

ETT montrant rétrécissement aortique en incidene para-sternale grand axe


Diagnostic du choc cardio-vasculaire

ETT montrant rétrécissement mitral ETT montrant rétrécissement mitral


en incidence para-sternale grand axe en incidence apicale des 4 cavités
Diagnostic du choc cardio-vasculaire

• Étude hémodynamique invasive


 De moins en moins indiquée et remplacée par échocardiographie
 Utilisée dans chocs complexes, mixtes ou rebelles au traitement
 Techniques
 Cathétérisme cardiaque droit par sonde Swan-Ganz
 Pression veineuse centrale (PVC), pressions artérielles pulmonaires,
pression capillaire, débit cardiaque par thermo-dilution, saturation
veineuse en O2 et température centrale
 Mesure de la PVC sur cathéter central jugulaire
Diagnostic du choc cardio-vasculaire
Étiologies
Deux grands groupes étiologiques

• Chocs cardiogéniques ou centraux:

 Faillite pompe cardiaque (bas débit)

• Chocs extracardiaques ou périphériques:

 Déséquilibre entre masse sanguine et système vasculaire

(hypovolémie et/ou vasodilatation excessive)


Deux grands groupes étiologiques
Chocs cardiogéniques

• Dénominateur commun = diminution importante du débit

cardiaque par:

 Atteinte myocardique avec baisse de contractilité

 Obstacle brutal à l’éjection ventriculaire

 Défaut de remplissage ventriculaire


Chocs cardiogéniques

• Atteinte myocardique

 Infarctus myocarde avec choc + souvent par nécrose ischémique

massive > 40% myocarde VG, par troubles du rythme ou de

conduction grave, par rupture de paroi du septum ou de pilier

 Myocardite aiguë avec diminution sévère de la contractilité

 Cardiomyopathie dilatée hypokinétique évoluée

Tableau réalisé = IC associée aux signes de collapsus ou choc


Chocs cardiogéniques

• Obstacle à l’éjection ventriculaire (choc obstructif)

 Embolie pulmonaire massive > 70% lit artériel pulmonaire. Choc

+ cœur pulmonaire aigu, désaturation oxygénée sévère

 Rétrécissement aortique serré avec hypotension artérielle et

insuffisance ventriculaire gauche


Chocs cardiogéniques

• Défaut de remplissage ventriculaire (choc obstructif)

 Tamponnade cardiaque

 Épanchement péricardique abondant ou faible mais rapidement constitué

 Choc est associé aux signes d’ICD. Cardiomégalie à la radiographie thorax,

confirmation à l’échocardiographie. Ponction péricardique++

 Rétrécissement mitral serré par défaut de remplissage VG


Chocs cardiogéniques

• Défaut de remplissage ventriculaire (choc obstructif)

 Troubles du rythme avec tachycardie très rapide > 170 bpm gênant

remplissage ventriculaire: tachycardie ventriculaire moins bien tolérée

que tachycardie supra-ventriculaire. La cardioversion électrique en

urgence est salvatrice en restaurant le rythme cardiaque

 Troubles de conduction avec bradycardie sévère

 Pneumothorax important, atélectasie


Chocs cardiogéniques

RX thorax montrant pneumothorax massif gauche


refoulant le cœur à droite
Chocs cardiogéniques

• Résumé des situations de chocs cardiogéniques


 Baisse de contractilité myocardique+++ (IDM étendu, CMD
hypokinétique quelque soit la cause…etc)
 Anomalie écoulement sanguin intracardiaque (Rao chronique, RM
serré, IM aigue, dysfonction prothèse valvulaire, myxome)
 Bradycardie (BAV, BSA) ou tachycardie (TV, TSV avec réponse
ventriculaire élevée: FA, flutter atrial) sévères
 Défaillance ventriculaire droite (tamponnade, IDM ventricule doit,
embolie pulmonaire, pneumothorax)
Chocs périphériques

• Choc hypovolémique

 Perte brutale et importante de masse sanguine (choc hémorragique) ou


perte brutale d’eau

 Hémorragie interne (hémothorax, hémopéritoine, hématome profond) ou


extériorisée (hématémèse, mélaena, plaie vasculaire)

 Pertes liquidiennes

 Digestives: diarrhée, vomissements, 3ème secteur (pancréatique aigue, péritonite)

 Rénales: insuffisance surrénale aigue, acido-cétose diabétique

 Autres: brûlures étendues, traitement diurétique excessif,


Chocs périphériques

• Choc hypovolémique

 Sévérité choc selon volume et rapidité de la spoliation ++

 Particularités:

 Soif intense, pli cutané de déshydratation, sécheresse langue et

gencises, hypotonie globes oculaires, pâleur extrême muqueuses

 Hématocrite nettement abaissé au bout de quelques heures

 Échocardiographie: cœur hyperkinétique, petite VCI


Chocs périphériques

• Choc infectieux ou choc septique (choc distributif)


 Résulte de réponse inflammatoire systémique liée à l’action agent
microbien et des substances toxiques qu’il secrète entrainant
vasodilatation périphérique et diminution résistances périphériques
 Toute infection en particulier par Gram négatif
 Fièvre importante ou au contraire hypothermie
 Vasodilatation périphérique avec peau rouge et chaude
 Signes biologiques: hyperleucocytose, hémocultures, CRP,
 Évolution rapide et mortalité élevée
Chocs périphériques

• Choc infectieux ou choc septique (choc distributif)

 Deux phases se succèdent

 La baisse des résistances périphériques est compensée augmentation


débit cardiaque pour maintenir PA (phase chaude)

 Cette augmentation du débit ne peut être maintenue longtemps


(épuisement myocardique et et effet des toxines) puis chute débit
cardiaque (phase froide)
Chocs périphériques

• Choc infectieux ou choc septique (choc distributif)

 Étiologies principales

 Septicémie quelque soit porte d’entrée et site d’infection

 Germes principaux

 BGN qui produit une endotoxine

 Cocci Gram Positif

 Plus rarement: anaérobies, levures, mycobactéries, virus, parasite


(Plasmodium falciparum)
Chocs périphériques

• Choc anaphylactique (choc distributif)


 Par phénomène allergique par hypersensibilité immédiate

 Choc secondaire à libération médiateurs vaso-actifs avec vasodilatation


artério-capillaire intense et chute des résistances systémiques

 Débit cardiaque et différence artério-veineuse augmentés

 Installation brutale, tableau dramatique de malaise avec pâleur


impressionnante, érythème généralisé, œdème de Quincke

 Évolution rapidement mortelle en l’absence de traitement (adrénaline)


Chocs périphériques

• Choc anaphylactique (choc distributif)


 Réaction immunologique faisant intervenir:
 Un allergène
 Venins d’hyménoptères (guêpe, frelon)
 Antiotiques ß-lactamines (pénicillines), sulfamides, aminosides, tétracyclines
 Anesthésiques
 Produit de contraste iodé

 Anticorps: IgE
 Médiateurs vaso-actifs: histamine, sérotonine, bradykinines
Chocs périphériques

• Choc vasoplégique ou neurogénique


 Traumatismes médullaires
 Rachianesthésie mal contrôlée
 Médicaments ganglioplégiques (neuroleptiques, barbituriques,
sympatholytiques)
• Chocs intriqués
 Plusieurs mécanismes associés:
 polytraumatisme avec lésions vasculaires et infections
 Sepsis sur cardiopathie
Traitement
règles générales

• Urgence thérapeutique absolue

• Pronostic dépend de la cause mais également de la rapidité de

mise en route et de l’efficacité du traitement

• Hospitalisation, surveillance rapprochée en milieu spécialisé

(réanimation, USIC)

• Traitement symptomatique et étiologique


Buts

• Lever le collapsus (PAM > 65-70 mmHg)

• Restaurer un bon état hémodynamique

• Éviter ou traiter les complications

• Traiter la cause
Moyens
• Oxygène à haut débit (5-8 l/min)
 Par sonde nasale ou par masque à haute concentration
 Ventilation assistée non invasive (VNI) ou invasive (intubation
orotrachéale)

VNI
Ventilation Invasive
Moyens

• Solutés de remplissage, sang et dérivés


 Sérum salé isotonique, Ringer lactate, sérum glucosé
 Bicarbonates de sodium
 Macromolécules (plasmion)
 Sang total
 Culots érythrocytaires
 Concentré plaquettaire
 Transfusion de Fibrinogène
Moyens

• Agents inotropes positifs en pousse seringue électrique (PSE)


 Dobutamine (β++): 10-15 gamma/kg/min voire plus
 Adrénaline (α++,β++) : 0,05-2 μg/kg/min
• Agents vasopresseurs en PSE: Noradrénaline (α++)
• Thrombolytiques en PSE
• Antiarythmiques IV: Amiodarone, Striadyne, Flécaïne
• Antidotes des anticoagulants
Moyens
• Choc électrique externe
• Entrainement électro-systolique et pacemaker
• Drainages péricardique ou pleural
• Angioplastie coronaire
• Assistance circulatoire
 Ballon de contre pulsion intra-aortique
 Circulation extracorporelle (ECMO = extracorporeal membran
oxygenation)
 Cœur artificiel
• Hémodialyse
Moyens

ECMO: extracorporeal memban oxygenation Cœur artificiel


Moyens
Moyens

Drainage péricardique chirurgical Ponction péricardique à l’aiguille


Moyens

• Embolectomie chirurgicale

• Correction chirurgicale

 valvulopathie

 Rupture de pilier mitral

 Rupture septale

 Rupture de paroi latérale VG

 Plaie vasculaire
Principes généraux

• Assurer ventilation efficace et oxygénation normale par sonde nasale


(5-6 l/min) ou par assistance ventilatoire
• Traitement selon le mécanisme du choc ou collapsus
• Restaurer volume sanguin circulant: sang, plasma, solutés
macromoléculaires
• Corriger acidose: bicarbonates sous contrôle pH artériel
• Traiter défaillance cardio-circulatoire: agents inotropes positifs
(Dobutamine, Adrénaline) et/ou vasopresseurs (Noradrénaline)
• Traitement de la cause
Principes généraux

• 2 voies veineuses de bon calibre au mieux voie centrale

• Sondes urinaire (diurèse horaire) et nasale (oxygène) ± gastrique

• Monitoring cardio-respiratoire continu: PA, FC, SaO2,

• Surveillance clinique, biologique, ECG, radiologique et


échocardiographique
Traitement étiologique

• Choc cardiogénique
 IDM aigu: reperfusion coronaire au mieux par angioplastie
 Dobutamine ou parfois Adrénaline pendant une courte durée
 Cardioversion électrique ou médicamenteuse en cas d’arythmie
 CMD hypokinétique ou myocardite aiguë: agents inotropes positifs ou
vasopresseurs (Dobutamine, Adrénaline)
 Embolie pulmonaire
 Thrombolyse ou embolectomie chirurgicale
 Amines, remplissage vasculaire
 Tamponnade cardiaque : ponction drainage péricardique
 Drainage pleural (pneumothorax)
Traitement étiologique

• Choc hémorragique
 Transfusion (hématocrite > 30%), PFC
 Macromolécules
 Oxygène
 Traitement de la cause

• Choc hypovolémique par perte d’eau et de sel


 Remplissage vasculaire
 Équilibre hydro-électrolytique
 Oxygène
 Traitement de la cause
Traitement étiologique

• Choc septique
 Bi-antibiothérapie bactéricide, synergique dans l’heure
 Exclusion foyer infectieux et traitement porte d’entrée
 Remplissage vasculaire
 Agents vaso-pressifs (Noradrénaline++) +/- inotropes positifs (Dobutamine)
(si dysfonction VG
 Parfois synacthene ou dialyse ou hémofiltration si insuffisance surrénale
insuffisance rénale associée
• Choc anaphylactique
 Suppression définitive allergène
 Adrénaline +++ bolus 0,5-1 mg dans 10 ml sérum physiologique en IV++
sinon sous cutané ou IM
 Corticoïdes: hémisuccinate hydrocortisone (100 mg/4 heures)
 Remplissage vasculaire (500 ml SSI en 10 min, à répéter au besoin)
Conclusion

• L’état de choc est généralement l’aboutissement du collapsus

• Frontière entre les 2 est étroite, souvent liés

• Urgences médicales absolues dont diagnostic et traitement

doivent être précoces et adaptés à l’étiologie

• 2 grands groupes étiologiques (cardiaque et extra-cardiaque)

• Pronostic sombre en dehors d’une prise en charge adaptée