Traumatismes

vertébro-médullaires
Epidémiologie
2000 cas / an

Sujets jeunes (15-25 ans), ou > 55 ans

Traumatisme vertébral + médullaire : 10%

Pronostic sévère :
30 à 45% de mortalité immédiate

Coût social +++ : séquelles …

Etiologies
AVP (moto) et chutes

Accidents de sport (gymnastique, rugby,

plongeon, ski, parapente, équitation …)

Traumatismes pénétrants
Anatomie
24 vertèbres
4 parties :
 Rachis cervical (C1→C7)
 Rachis dorsal ou thoracique

(T1→T12)
 Rachis lombaire (L1→L5)

 Sacrum

3 zones de faiblesse :
 Charnière cervicale haute
(atlas/axis)
 Charnière cervico-thoracique

(C7/T1)
 Charnière dorso-lombaire

(T12/L1)
Anatomie : 3 segments horizontaux

Segment Segment moyen  Segment

antérieur postérieur
Instable +++
Anatomie : 2 segments verticaux

Os et segment mobile rachidien

Biomécanique
Traumatismes en
flexion/extension :
 Sagittal
 Décélération

Risque d’instabilité :
segment vertébral
atteinte du
moyen et du segment
mobile rachidien
Traumatismes
rachidiens par
mécanisme
d’hyperflexion
 Traumatismes
rachidiens par
mécanisme
d’extension forcée
Physiopathologie
Le type de lésion et son niveau dépendent du mécanisme
lésionnel :
Hyperflexion
Hyperextension
Flexion-distraction postérieure (coup du lapin)
Rotation
Type de lésions :
Entorse bénigne, entorse grave
Luxation unilatérale, bilatérale
Fracture luxation
Fracture-tassement du corps vertébral
Burst fracture (corps vertébral explosé)
…
Les différents types de fractures
Lésions stables : lésions
osseuses pures

Lésions instables + risque

de déplacement
secondaire :
lésions ligamentaires

Lésions instables + risque

de déplacement immédiat :
lésions osseuses +
ligamentaires
 Physiopathologie de la lésion médullaire
10 à 15% des accidents neurologiques
surviennent au ramassage

Lésions primaires et secondaires

« Tout polytraumatisé doit être considéré comme un traumatisé médullaire jusqu’à preuve du
contraire »
« Tout traumatisme du rachis doit être considéré comme instable jusqu’à preuve du contraire »
« Tout traumatisé crânien doit être considéré comme un traumatisé médullaire potentiel »
Lésions primaires :
Impact initial, forces de compressions

Déchirures neuronales et vasculaires

 Commotion : récupère en quelques heures

 Compression : ischémie
 Contusion : destruction axonale + foyers hémorragiques
 Trans-section
Lésions secondaires
Extension des zones d’ischémie et d’hémorragie

Reperfusion de zones ischémiques

Concerne la zone de pénombre

Risque d’extension sur 1 à 3 métamères +++

Sémiologie clinique :
 Dans l’idéal :
 Douleur : intense, localisée, liée à une contracture musculaire
 Déficit sensitivomoteur, aréflexie, syndrome pyramidal, priapisme
(gravité) …

 Mais le plus souvent :

 Inconscient
 Incohérent, confus, agité
 Examen clinique très difficile

 Signes associés non spécifiques :

 hypoTA, bradycardie, arrêt circulatoire (lésions hautes)
 Détresse respiratoire
 Hypothermie
Lésions médullaires complètes
« Choc spinal » : perte de toutes les
fonctions médullaires sous-lésionnelles
(4 à 7 jours, puis état stable sous-lésionnel en
4 à 6 semaines)

Disparition du tonus sympathique sous-

jacent

Abolition du tonus musculaire et des

ROT
Abolition de toutes les sensibilités
Rétention d’ urine et atonie du
sphincter anal
Priapisme (gravité)

2 niveaux critiques : C4 et T6
Lésions médullaires incomplètes
Syndrome central :
 Hyper-extension + canal
cervical étroit ou arthrosique
 Sujet âgé
 Dysfonction motrice mb sup

> inf
 Rétention d’urine et troubles

sensitifs
Lésions médullaires incomplètes
Syndrome de Brown-
Séquard:
 Paralysie motrice
homolatérale
 Atteinte sensitive

controlatérale
 Paraplégie asymétrique
Lésions médullaires incomplètes
 Syndrome antérieur :
 Compression par fragments
intracanalaires, thrombose artère
spinale antérieure
 Peu fréquents

 Syndrome postérieur :
 Très rare
 Atteinte de la proprioception
Lésions médullaires incomplètes

 Syndrome de la queue de
cheval :
 Racines nerveuses
lombosacrées
 Sciatique uni ou bilatérale
 Incontinence anale et vésicale
 Anesthésie en selle
Lésions médullaires incomplètes

Urgence chirurgicale dans les 24

premières heures

Facteur pronostique
Estimation du niveau lésionnel
En France : 1er métamère lésé

Pays anglo-saxons : dernier métamère sain

Exemples:
 Tétraplégie C6: flexion de l’avant bras possible
 Paraplégie L3: flexion de hanche possible
Estimation du niveau lésionnel
 Moteur :

 C4 : tétraplégie + paralysie diaphragme

 C5 : flexion coude
 C6 : extension poignet
 C7 : extension coude
 C8 : flexion 3eme doigt
 T1 : abduction du 5eme doigt

 L1-L2 : paraplégie
 L3 : flexion hanche
 L4 : extension genou
 L5 : flexion dorsale pied

 S1 : flexion plantaire pied

Estimation du niveau lésionnel
Sensitif :

T4 : mamelon
T6 : appendice xiphoïde

T10 : ombilic

T12 : symphyse pubienne

 L1 : pli inguinal
Classification de FRANCKEL :
A : absence de réaction motrice ou sensitive

B : sensibilité seule

C : réaction motrice mais non fonctionnelle

D : motricité fonctionnelle

E : état normal
Classification ASIA :
(American Spinal Injury Association)
 Score moteur : pour toutes les racines DT et G
(max 50+50=100)
 0 : abs
 1 : contraction palpable ou visible
 2 : mvt actif sans pesanteur
 3 : mvt actif contre pesanteur
 4 : mvt actif contre résistance
 5 : normal
 NT : non testable

 Score sensitif : idem pour tact et piqure

(max 56+56=112)
 0 : abs
 1 : anormale
 2 : normale
 NT
Complications
Aigues
Neurologiques
Troubles cardio-circulatoires
Troubles ventilatoires
Secondaires
Complications de décubitus
Complications locales : déplacement decondaire, lésion
neurologique secondaire
Complications de la chirurgie
Tardives
Cals vicieux
pseudarthrose
Conséquences respiratoires
Dépendent du niveau lésionnel

« Au dessus » de C4 :
 paralysiediaphragmatique
 Dépendance respiratoire

complète
 Trachéotomie etc. …

Lésions C5 et thoraciques hautes :

 Autonomie ventilatoire
théorique
 En réalité précaire (infections,

atélectasies…)
Prise en charge respiratoire
Physiopathologie:
 Diaphragme inervé par nerf phrenique (3e et 4e racine cervicales,
muscles respiratoires du cou par les branches motrices des nf mixtes et
1eres racines cervicales et muscles intercostaux par par les racines
thoraciques)
 Ateinte medullaire>C4→  »respiration glosso pharyngée inefficace 
 C4-C8: diminution CV (syndrome restrictif)
 Paralysies des muscles thoracoabdo: diminution vol de reserve inspi et
expi (diminution de la capacité de toux→ atéléctasies)
 Associé aux autres facteurs de détresse respi (trauma thoraco pulm…)
 Oedeme pulmonnaire lésionnel
 L’hypoxie aggrave les lésions secondaires liées à l’ischémie
Conséquences cardiovasculaires
Dépendent du niveau lésionnel :
T6

Abolition du tonus sympathique :

en aval de la lésion
(centres sympathiques : T1 à T6, colonne
intermédio-latérale)

Vasoplégie par diminution des

résistances vasculaires
systémiques :
→ hypo volémie relative
→ diminution de l’adaptation
aux variations de volémie +
++
Conséquences cardiovasculaires
Dépendent du niveau lésionnel : T6

Prédominance parasympathique :
 Bradycardie
 Risque d’arrêt cardio-circulatoire
lors des stimulations vagales et
des changements de positions

Cas particulier des lésions très hautes

(C2):
 Le plus souvent patients retrouvés

en arrêt cardio-circulatoire sur les

lieux de l’accidents
Conséquences digestives et urologiques

Iléus paralytique et distension

abdominale:
Peut aggraver une détresse
respiratoire
Facteur de risque
d’inhalation
Rend difficile l’évaluation
clinique d’une lésion
abdominale associée
(tableau frustre)

Disparition de l’autonomie vésicale

Rétention aiguë d’urine
Conséquences thermiques et cutanées
Disparition de la
thermorégulation :
 Hypothermie
 Aggravée par la vasodilatation

et l’absence de frissons
 Peut majorer les conséquences

cardiovasculaires

Absence de vasomotricité :
 Majore la survenue d’escarres
+++
Evaluation clinique
Recherche des détresses vitales :
→ traitement immédiat :
 Cardiovasculaire : hypoTA, bradycardie , ACR
 Respiratoire
 Neurologique
(Glasgow, réflexes tronc cérébral, TC associé)

Evaluation neurologique :
 Détermination niveau lésionnel
 Examen neurologique complet et écrit dans le dossier
 Examen systématique de la zone périnéale
 Répétée
Penser aux lésions associées
Lésions du rachis cervical :
 !!! artères vertébrales (dissection, compression)

Lésions du rachis thoracique :

 !!! Gros vx et médiastin :
rupture de l’isthme aortique
 Contusions pulmonaires, hémo-pneumothorax
 Contusions myocardiques

Lésions du rachis lombaire :

 Traumatisme de l’abdomen
 Hématomes rétro péritonéaux
Evaluation para clinique
Imagerie:

Radiographies standards : RP +++,

clichés du rachis F+P+BO et bassin F
Problème : charnières

TDM +++ polytraumatisé, lésions osseuses,

nécessite un repérage au préalable de l’étage lésé

IRM :+++ si pas de fracture visible :

images médullaires
Prise en charge hospitalière: bilan
Radiographies standards: réalisées systématiquement: (face,
profil, odontoide bouche ouverte)ne permet pas de voir les
charnières
TDM avec reconstruction 3D: gold standard si l’examen
clinique ne permet pas d’éliminer de façon formelle une lésion
medullaire meilleure spé et sens que Rx mais ne permet pas de
voir lésions lig et medullaire
IRM: examen de choix pour lésions disco ligamentaires, met
en évidence les lésions primaires et secondaires, lors de
para/tétraplégie post traumatique avec scanner normal: hernie
discale post traumatique, syndrome SCIWORA
Recherche de lésions associées
Traitement pharmacologique
Methyl prednisolone: tres controversé:études animales
positives mais NASCIS I (pas d’amélioration du score neuro à
1 an), II (amélioration du score moteur avec 30 mg/kg moins
de 8 h apres le trauma) et III (amelioration du score neuro
comparé au mesilate de tirilazad: faiblesse de ces études (prise
en charge par ailleurs non standardisée): résultats non
confirmés par de nombreuses autres études et nombreux effets
secondaires (immuno suppression, saignement,
Peu ou pas d’efficacité
Effets 2 aires très importants
Prise en charge chirurgicale
2 objectifs: décompression médullaire et fixation des
lésions instables
En urgence<6-8h: lésions medullaires incomplètes
et /ou s’aggravant progressivement, lésions instables
du rachis cervical (risque d’extension) et syndrome de
la queue de cheval: meilleur pronostic de récupération
Le moment de l’intervention chirurgicale doit être
déterminé en fonction des priorités thérapeutiques +
survenue des complications de réanimation précoces
Stabilité
Entorse bénigne du rachis cervicale
Fracture-tassement des plateaux vertébraux
Fractures parcellaires isolées de l’arc postérieur et/ou des
apophyses ttransverses
Fracture-séparation du corps vertébral
Instabilité
Burst
Lésions en distraction postérieure
Lésions en rotation
Fracture de la base ou du col de l’odontoide (instabilité
plus importante dans les déplacements postérieurs)
…
Examen clinique
Immobilisation en décubitus dorsal strict, rachis en
rectitude
Examen à consigner par écrit avec schéma daté
Examen clinique
Interrogatoire sur les circonstances de l’accident
Signes fonctionnels
Douleur
Paresthésies
Faiblesse des membres
Rétention urinaire
Gêne respiratoire
Examen clinique
Examen physique
Examen général (lésions associées)
Examen neurologique
syndrome radiculaire ?
tableau de compression médullaire ?
examen du périnée ?
Rétention aigue d’urines ?
Examen clinique
Examen du rachis
Inspection : ecchymose, déformation localisée
Palpation des épineuses et des muscles paravertébraux
Bilan paraclinique
IRM panrachidienne
Doit être réalisée en urgence si signe neurologique
Signes de souffrance médullaire
Lésions disco-ligamentaires
Hématomes
Bilan exhaustif sur le rachis
Bilan paraclinique
En seconde intention
Radiographies dynamiques du rachis cervical
(flexion/extension)
À réaliser 15 jours après traumatisme cervical pour
dépister une entorse grave passée inaperçue
Prise en charge thérapeutique
Mise en condition / Traitement symptomatique
 Indications thérapeutiques
Traitement fonctionnel : lésions stables sans trouble statique
ex. entorse bénigne
Traitement orthopédiques : lésions stables, troubles
statiques modérés, sans signe neurologique ex. fracture
tassement antérieur
Traitement chirurgical
Traitement chirurgical
Indications:
Signes de compression médullaire ou atteinte radiculaire
Lésions menaçantes sur le plan neurologique
Lésions instables
Troubles statiques importants
Ex. burst, entorse grave RC
• Le traitement chirurgical vise
à stabiliser la fracture
• rétablir la statique rachidienne
et
• décomprimer le canal vertébral
ou médullaire le cas échéant
Les points à retenir
Pathologie fréquente, sujets jeunes,
enjeu fonctionnel +++

Savoir penser au trauma vertébro-médullaire chez

tout polytraumatisé et traumatisé crânien

Penser aux lésions associées

Savoir reconnaître les signes de gravité

(respiratoires, cardiovasculaires …)
L’examen neurologique est un temps essentiel :
niveau +++ et caractère complet ou incomplet des
troubles

Les lésions médullaires sont évolutives: lésions I et

II

Atteintes cervicales et thoraciques hautes :

altération des fonctions respiratoires et
cardiovasculaires
Pathologie grave, pronostic fonctionnel catastrophique
Peu de traitements réellement efficaces
Monitorage TA
Prise en charge respiratoire
Neuroprotection = trauma cranien
Compressions Médullaires Lentes
 Généralités
Le tableau clinique est du :
A la situation de la moelle dans un canal inextensible
 A l’ émergence des racines à chaque niveau métamérique
Au passage des voies longues de conduction, sensitives et
motrices
Généralités
Toute compression entraîne donc :

Un syndrome lésionnel, atteinte périphérique au niveau

de la compression

Un syndrome sous lésionnel, atteinte centrale en dessous

de la compression
 Généralités
La moelle se termine en regard de L2

Une atteinte périphérique comporte une abolition des réflexes

dans son territoire, et assez rapidement une amyotrophie

L’ atteinte centrale est motrice (syndrome pyramidal),

sensitive et sphinctérienne
 Généralités
Diagnostic et traitement précoce sont les meilleurs garants de
la récupération fonctionnelle quelle que soit la cause
Guérison en cas de lésion bénigne (neurinome,
méningiome…)
Confort de survie des lésions malignes
Un diagnostic au stade de paraplégie ou tétraplégie flasque
supprime toute possibilité de récupération
 Diagnostic clinique
Dans 2/3 des cas, l’ interrogatoire doit faire largement
suspecter le diagnostic

Les symptômes initiaux sont lésionnels et sous lésionnels

Lésionnels : douleurs radiculaires uni ou bilatérales, d’ horaire
inflammatoire (nocturne) ou mixte, avec une composante mécanique
Sous lésionnels :
 Troubles de la marche avec détérioration du périmètre, fatigabilité, lourdeur des
membres inférieurs, claudication médullaire (indolore)
 Paresthésies extensives
 Douleurs projetées : sciatiques, cruralgies atypiques, sensations aberrantes de
cailloux dans les chaussures
 Diagnostic clinique
Troubles sexuels, impuissance
Constipation
Impériosités mictionnelles, fausses envies, fuites urinaires,
incontinence d’ effort
Le caractère bilatéral bien que souvent asymétrique doit
particulièrement interpeller en particulier chez le patient jeune
 Examen clinique
Syndrome lésionnel

Syndrome rachidien : raideur segmentaire, douleur à

la palpation et à la percussion des épineuses,
contracture para vertébrale localisée

Syndrome radiculaire avec hypoesthésie et déficit

moteur localisés, amyotrophie discrète, abolition des
réflexes concernés
 Examen clinique
Syndrome sous lésionnel

Syndrome pyramidal plus ou moins franc

Troubles de la sensibilité de niveau supérieur net un à deux

métamères au dessous de la lésion, spino thalamique,
profonde

Troubles sphinctériens : miction par rengorgement, réflexe

anal …
Formes évoluées
Le syndrome lésionnel comporte des douleurs majeures,
une amyotrophie et un déficit sensitif et moteur marqués

Un syndrome sous lésionnel associe un syndrome

pyramidal évident, avec spasticité marquée, à des troubles
sphinctériens aussi importants que méconnus, une
hypoesthésie en continuité avec le syndrome lésionnel
Signes d’ atteinte dépassée
Au stade ultime, une paraplégie ou une tétraplégie
flasque s’ installent, témoignant de lésions médullaires
définitives et non récupérables, par ramollissement (ou
myélomalacie) et nécrose médullaire

Ce stade peut survenir rapidement, en particulier dans

les atteintes dorsales, où la moelle épinière est
particulièrement vulnérable au plan vasculaire
Evolution et pronostic fonctionnel
Plus la compression médullaire s’installe rapidement, plus le
stade irrécupérable est menaçant

Le profil évolutif des troubles guide le degré d’ urgence des

investigations complémentaires à visée étiologique, et le
traitement
Examen général du patient
Antécédents personnels : cancer, infections sévères
récentes, chirurgie récente …
Antécédents familiaux : dont maladie de Recklinghausen
Evaluation de l’ état général dans la perspective d’ une
intervention (traitements anticoagulants, antiagrégants
…)
 Diagnostic topographique
Le syndrome lésionnel donne le niveau de la compression
médullaire

Siège cervical au dessus de C5 a un torticoli comme

syndrome lésionnel, une quadri-parésie centrale sous
lésionnelle, souvent asymétrique, débutant par un bras,
une jambe puis l’ autre, puis le second bras, évoluant en
carré ou en diagonale … .
 Diagnostic topographique
Siège cervical au dessous de C5

Le syndrome lésionnel associe douleur de la nuque et

névralgie cervico brachiale, avec abolition du réflexe
bicipital en C5, du stylo-radial en C6, du tricipital en
C7, du cubito-pronateur en C8

Le syndrome sous lésionnel est une paraplégie ou une

para-parésie
 Diagnostic topographique
Au niveau dorsal

Le syndrome lésionnel est une douleur vertébrale

segmentaire, et une douleur radiculaire en ceinture uni ou
bilatérale

Le syndrome sous lésionnel est souvent marqué et

précoce (paraplégie) en raison de l’ exiguïté du canal
vertébral et de la pauvreté de la vascularisation médullaire
 Diagnostic topographique
Au niveau lombaire

Les lésions du renflement lombaire, en raison du

tassement des métamères, vont entraîner un syndrome
lésionnel étendu, pluri radiculaire, associé et intriqué avec
le syndrome sous lésionnel

L’ absence de signes pyramidaux est en faveur d’ une

lésion sous-jacente de la queue de cheval
Intérêt de ces éléments
Seule une bonne analyse des éléments topographiques est
susceptible de permettre la prescription pertinente de l’
imagerie en permettant son centrage sur le niveau atteint

Bon nombre de méconnaissances diagnostiques est du à des

examens mal centrés
Diagnostic différentiel
Ne se discute qu’ après avoir éliminé une cause
chirurgicale, même si peuvent sur le plan des signes se
discuter une sclérose en plaque médullaire, une sclérose
latérale amyotrophique, une carence en vitamine B12 … ,
voire des désordres non organiques en cas de signes
frustres
Etiologies
Est parfois fortement suspectée lorsque le tableau
survient sur une néoplasie connue, ou chez un patient
porteur d’ une maladie de Recklinghausen

Moins évidente en l’ absence d’ antécédents remarquables

Etiologies
Toutes les structures environnant la moelle épinière :
rachis, espace épidural, méninges, espace sous dural ; tous
les éléments axiaux comportent un contingent susceptible
de fournir le point de départ d’ une compression
médullaire
 Etiologies osseuses
Les métastases rachidiennes sont l’ une des étiologies les
plus fréquentes de compression médullaire

Les tumeurs primitives les plus fréquentes : sein,

poumon, prostate, rein, testicule, mélanome, hémopathies,
thyroïde …

Parfois révélatrices, elles surviennent le plus souvent au

cours de l’ évolution
Etiologies osseuses
Les tumeurs malignes primitives du rachis sont beaucoup
plus rares (Ewing, Jackson, chondrosarcomes, chordomes
…)

Les tumeurs bénignes ou apparentées (angiomes,

chondromes …) sont exceptionnelles
 Etiologies spinales : disques
Hernies discales cervicales et thoraciques
Cervicales : la hernie molle reste exceptionnelle, souvent associée
à une prolifération disco ostéophytique source de myélopathie
cervicale
Un cas particulier : le syndrome de Schneider ou diplégie brachiale
: atteinte prédominante – par une hernie discale traumatique isolée
ou associée à des ostéophytes - du renflement cervical dans un
contexte traumatique avec atteinte relativement moindre aux
membres inférieurs
Thoraciques : leur gravité tient à l’ étroitesse du canal qui rend leur
accès difficile, et à la fragilité vasculaire de la moelle thoracique
HERNIA DE DISC LOMBARA
Hernie discale cervicale
 Etiologies spinales infectieuses
Toute spondylodiscite évoluée, qu’ il s’ agisse d’ un germe
banal, d’ un mal de Pott, peut évoluer sur le mode d’ une
compression médullaire

La chirurgie ne devient obligatoire que si un abcès est associé

 Etiologies épidurales
Les métastatiques sont les plus fréquentes, mais non
constamment associées à une atteinte osseuse

Le lymphome primitif peut se développer dans l’ espace

épidural, et prédomine comme les précédentes en dorsal
 Etiologies épidurales
Les hématomes extra-duraux spinaux donnent une
compression médullaire aiguë ou subaiguë débutant par une
sensation de coup de poignard intra-spinal, et sont rarement
d’ origine traumatique

Une malformation vasculaire potentielle justifie l’

angiographie

Ils surviennent le plus souvent dans un contexte d’ anti

coagulation ou de traitement anti agrégant
Etiologies épidurales
Abcès : bactériens, tuberculeux ou parasitaires

Kystes extra-duraux : peuvent exister associés à des

malformations congénitales (diastomatomyélie), ou à une
neurofibromatose responsable d’ une scoliose, d’ un
scalloping, d’ un élargissement du canal vertébral ou d’ un
foramen
M
 Etiologies épidurales
D’ autres tumeurs peuvent être épidurales : méningiomes, et
surtout neurinomes (70% de ceux de la neurofibromatose)

Plus rares ; chordomes, hémangioblastomes, et chez l’ enfant

sympathoblastome qui contamine l’ espace en pénétrant par
les foramen
 Etiolgies intra durales
Le méningiome intra rachidien représente 15% à 20% des
compressions, prédomine chez la femme de plus de 60 ans
Sex ratio : environ neuf femmes pour un homme
Le plus souvent thoracique haut (T1 – T4)
Cliniquement : syndrome radiculaire frustre, douleurs pseudo
vasculaires ou rhumatismales rendent compte d’ un diagnostic
souvent tardif
Méningiome Rachidien
Etiologies intra durales
Des formes multiples sont décrites, intra spinales ou
associées à des formes intra crâniennes

L’ IRM est l’ examen clé

Le traitement est chirurgical, emportant la dure mère

porteuse avec plastie secondaire

Les résultats sont bons

 Etiologies intra durales
Le neurinome intra rachidien est d’ une fréquence voisine
du méningiome, mais son siège est plutôt cervical bas

Prédomine chez l’ homme adulte jeune

Cliniquement : douleur radiculaire, aggravée la nuit, par

le décubitus

La neurofibromatose de type II doit être recherchée

Schwannome « en battant de cloche » du rachis cervical
Etiologies intra durales
Le scanner et l’ IRM sont les examens à proposer
Montrent l’ agrandissement caractéristique du foramen
contenant la partie externe du neurinome
Le traitement est chirurgical
Une exérèse complète assure la guérison
Si l’ IRM à deux ans ne montre pas d’ anomalie, le
patient doit être considéré comme guéri
Lésions intra médullaires
elles induisent une souffrance médullaire qui induit des
signes cliniques ressemblant par certains côtés à ceux des
compressions médullaires