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ASTHME EN PEDIATRIE

Définition
Maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires supérieures et
inférieures, caractérisée d'un point de vue physiopathologique par un
rétrécissement des voies respiratoires avec un débit d'air limité qui peut
etre remis à la suite d'un traitement ou spontanément

Pattern inflammatoire spécifique - type TH2, généralement entraîné par des


mécanismes dépendants des Ig E; Il implique de nombreuses cellules
résidentes et migrées, mais aussi les cellules structurales des voies
respiratoires et une centaine de médiateurs inflammatoires.
Inflammation allergique:
- apparaît tôt, en relation directe avec les facteurs de risque de l'asthme -
génétiques et environnementaux, y compris les lésions des organes.
- est associée à une hyperactivité bronchique entraînant une obstruction
des voies respiratoires et des symptômes respiratoires.
Caractéristiques pour la maladie

1. La hyperréactivité bronchique
2. L'élément obstructif
3. Le terrain atopique
Atopie
• Prédisposition génétique (« terrain ») d’un
individu à développer des symptômes
allergiques comme l’asthme, la rhinite
allergique, la dermatite atopique, l’allergie
alimentaire, c’est à dire à développer des Ac
type IgE spécifiques d’Ag de l’environnement.
Particularites anatomiques
Croissance et maturation jusque a l’adolescence
•23 generations bronchiques presentes des la 16-eme semaine
•Croissance = ↑ longueur , ↑ diametre
•petites voies aeriennes plus etroites comme chez les adults =>
Resistance elevee des voies aeriennes et compliance
thoracique elevee

Vitesse de croissance variable


•asthme garcon > asthme fille

Processus affectes par facteurs exogenes


•Tabac , vroses , polluants
Particularites
physiopathologiques
• Facteur histologique : richesse en glandes => caractère
plus hypersécrétant chez le nourrisson

• Maturation = modifications paroi: muscle, épithélium,


glandes

• Immaturite du systeme immunitaire

• Absence ou immaturite des recepteurs β2 ?


Particularites fonctionnelles
• Hyperreactivite bronchique physiologique
– presente chez le nourrisson
– persiste en diminuant chez l’enfant < 6ans
 plus grande tendance au bronchospasme
 reponse aux BD chez l’enfant normal

• Vulnerabilite de l’appareil respiratoire


– forme du thorax, moindre musculature, moindre PaO2
 plus grande tendance a la decompensation respiratoire
 polypnee >bradypnee

«L’appareil respiratoire de l’enfant n’est pas celui de l’adulte en


miniature»
L’ASTHME EN FRANCE
• 3,5 millions de patients asthmatiques
Les plus touchés :
• enfants (7 à 13 ans)
• personnes âgées de 50 à 65 ans

Les garçons sont plus touchés que les filles


• 2000 morts/ an en France
• 1% des coûts médicaux
L’ASTHME DANS LE MONDE

• prévalence importante dans les pays industrialisés


• 6 à 12 % des enfants
• 6 à 9 % des adultes

Plus fréquente dans les zones urbaines : rôle de


l’environnement
•75% des asthmatiques ont une rhinite
•3/10 des asthmatiques sont des enfants

Un asthme sur deux disparait a 7 ans


A 11 ans les 3/4 des enfants qui avaient de l asthme a 7
ans n’en ont plus.
Inflammation des voies aériennes
• Infiltration de la muqueuse bronchique par des cellules
inflammatoires et vasodilatation au sein de la
muqueuse
– Contraction du muscle lisse bronchique
– Œdème de la muqueuse bronchique
– Production anormale de mucus
– Remaniement cicatriciel

• Rend les bronches sensibles aux différents stimuli 


hyperréactivité bronchique
La crise d’asthme
Facteurs de risque
Individu • Environnement
•Prédisposition génétique – Allergènes
= Atopie domestiques
- Persistance de l’asthme – Allergènes extérieurs
- Asthme de la petite enfance
– Professionnel
– Tabac
•Hyperéactivité bronchique
– Pollution
•Sexe – Infections virales
Il y a une interaction génétique-environnement
L'INTERRÉLATION DES FACTEURS GÉNÉTIQUES ET
ENVIRONNEMENTAUX DANS LA PATHOGÉNIE DE
L'ASTHME
Facteurs génétiques Facteurs environnementaux
•Sensibilisation aux allergènes
•Présence d'allèles HLA spécifiques •Petites familles
•Polymorphisme des récepteurs IgE •Une hygiène excessive
•Polymorphisme pour IL-4 •Traitement antibiotique au cours
•des 2 premières années
•Polymorphisme d'autres locus
•Vaccination et prophylaxie des maladies
Défauts dans les organes L’atopie Déclencheurs
Épithélium bronchique
Peau •Infections virales
Intestine •Exposition aux allergènes
•Fumée de cigarette
•La pollution de l'air

Inflammation allergique médiée par Th2


• Atopie familiale, maladies allergiques chez la mère/le père ou
les frères et sœurs: asthme, rhino-conjonctivite
allergique/dermatite atopique ou autres maladies allergiques
chez l’enfant

• Sexe masculin (avant la puberté), sexe féminin (pour la


persistance à l’âge adulte)

• Infections des voies respiratoires fréquentes durant la


première année de vie (VRS chez le petit enfant)

• Exposition au tabac durant la période pré- et postnatale


(surtout chez le petit enfant)

• Petits poids de naissance et âge gestationnel (chez le petit


enfant)
Mécanismes d’action

1. Pour les allergènes: hypersensibilité de type 1 ou


immédiate, médiée par les IgE, fixation des IgE sur les
cellules de l’inflammation (mastocytes et basophiles),
activation de ces cellules

2. Pour les Enzymes: liaison entre molécules de bas


poids moléculaires et protéine pour engendre une
réponse immunitaire (haptène)
TH1 IL-2
Allergène IFN-
IL-12

TH0

TH2
CPA IL-4

IL-3 IL-4, IL-13 IL-5

IgE IgE
B

Mastocyte
Basophile Eosinophile

Histamine PGE2 Protéine Basique majeure


Protéases LTB4(Leukotriene B4) Protéine éosinophile cationique

INFLAMMATION
ÉLÉMENTS
CLINIQUES
Examen clinique
Éléments suggestifs
 Expiration prolongée, toux, respiration sifflante
 Signes d'emphysème obstructif: poitrine détendue, hypersonique, foie
et rate abaissés
 Rallyes sifflants
Syndrome fonctionnel respiratoire (en fonction de la gravité)
 Cyanose, rhinorrhée, gémissement expiratoire
 Difficulté à parler, tachycardie, somnolence
 Utilisation des muscles respiratoires accessoires

*L'examen physique peut être tout à fait normal


PHÉNOTYPES
ASTMATIQUES
adultes, adolescents et enfants de plus de 6 ans
ASTHME ALLERGIQUE
- le plus fréquent
- ça commence souvent dans l'enfance
- association avec des antécédents familiaux d'atopie
- inflammation éosinophile
- réponse favorable au CIS
ASTHME NON ALLERGIQUE
- chez l'adulte, rarement chez l'enfant
- inflammation neutrophile, éosinophile ou non
spécifique
- une réponse plus faible au CIS
PHÉNOTYPES
ASTMATIQUES
adultes, adolescents et enfants de plus de 6 ans
L'ASTM AVEC UN DÉBUT TARD
- chez les adultes, en particulier les femmes
- généralement non allergique
- nécessite fréquemment de fortes doses de CIS
ou est relativement réfractaire à la
corticothérapie
PHÉNOTYPES
ASTMATIQUES
adultes, adolescents et enfants de plus de 6 ans
ASTHMA AVEC «Limitation du débit d'air fixe»
- rare
- évolution prolongée
- remodelage bronchique possible avec
limitation fixe du flux d'air bronchique

ASTHMA avec obésité


- Inflammation éosinophile légère
Éléments cliniques qui ne définissent
pas l'asthme

• Élimination chronique des sécrétions des


poumons
• Dyspnée associée à des étourdissements, des
paresthésies, des migraines
• Douleur thoracique isolée
ÉLÉMENTS CLINIQUES
• Présence d'un ou plusieurs des symptômes suivants:
respiration sifflante, dyspnée expiratoire et
obstruction pulmonaire - respiration sifflante
• Les symptômes s'aggravent généralement la nuit ou
le matin au réveil
• Les symptômes varient en temps et en intensité
• Exacerbée ou apparue après exposition à certains
facteurs de risque: infections virales, effort,
allergènes, changements atmosphériques, rires,
fumée, odeurs, etc.
Confirmation de la bronchoconstriction
• Diminution fréquente du VEMS
• Faible FEV1 / FVC (VN supérieur à 0,9 chez les enfants)
• Réponse au bronchodilatateur - augmentation du VEMS>
12% chez les enfants
• Variabilité excessive du PEF
• Amélioration significative de la fonction pulmonaire après 4
semaines de traitement anti-inflammatoire
• Test d'effort positif - diminution du FEV1 de> 12% ou de la
PEF> 15%
• Chez l'adulte - test de provocation bronchique - diminution
du VEMS ≥ 20% avec la méthacholine ou l'histamine à des
doses standardisées, ou de ≥ 15% avec hyperventilation,
test de provocation hypertonique au Na Cl, mannitol
DIAGNOSTIQUE
• Antécédents positifs - maladies allergiques personnelles
ou familiales
• Examen physique - généralement normal +/- respiration
sifflante, plus fréquente en expiration profonde.
• Tests allergologiques - test cutané par piqûre, IgE
spécifique
• Dosage NON expiré - PHENO
– Il se développe dans d'autres maladies atopiques -
rhinite allergique, bronchite à éosinophiles
Principaux diagnostics différentiels

• Obstruction proximale
– Corps étranger
– Sténose trachéale ou bronchique
– Malformation broncho-pulmonaire
– Tumeurs bénignes ou malignes
– Anomalies des arcs aortiques
– Trachéo/bronchomalacie
Principaux diagnostics différentiels

• Obstruction distale
– Mucoviscidose
– Bronchodysplasie pulmonaire
– Dyskinésie cilliare primitive
– Séquelles graves de pneumopathie virale

• Pathologie d’inhalation
– Fistule oeso-trachéale
– Fausses routes
– Reflux gastro oesophagian
Principaux diagnostics différentiels

• Cardiopathie congénitale avec shunt gauche droit


• Deficite imunitaire (humoral essentiellement)
• Pathologie interstitielle chronique (nourrisson surtout)
• Chez l’adolescent(e)
– Dyskinésie des cordes vocales
– Syndrome d’hyperventilation
ÉLÉMENTS CLINIQUES
• Le tableau clinique de la maladie varie en fonction du
stade de la maladie, avec certaines caractéristiques
liées à l'âge.

• Ainsi, trois types de manifestations cliniques sont


possibles:
• crise d'asthme
• asthme (asthme aigu sévère)
• état intercritique
Crise d'asthme
• paroxysme de dyspnée expiratoire réversible, répétitive,
sensible aux bronchodilatateurs.
• précédé d'un prodrome - rhinorrhée, toux sèche,
démangeaisons nasales, agitation psychomotrice
• causes déclenchantes - infections des voies respiratoires
supérieures, émotion forte, courants d'air froid, etc.
• L'apparition est souvent nocturne (vagotonie), en raison de la
crise typique, avec bradypnée (une exception peut être trouvée
chez les jeunes enfants et les nourrissons où l'on rencontre
fréquemment une polypnée), dyspnée expiratoire avec courant
d'air, battements pré-inspiratoires des ailes du nez, expiration
prolongée, respiration sifflante, toux sèche, et enfin humide,
éventuellement cyanose due à une hypoxie; la fièvre peut être
absente.
Crise d'asthme
• L'examen objectif est «riche», marqué par des symptômes
respiratoires: orthopnée (chez les enfants plus âgés),
emphysème généralisé, poitrine détendue, fixe en inspiration,
hypersonicité, circulation intercostale et sous-costale,
expiration prolongée, respiration sifflante, diminution de la
matité précordiale, cyanose périorofaciale, puis généralisée ,
anxiété.
• Des râles bronchiques stétacoustiques pulmonaires sont
perçus - principalement une respiration sifflante, puis sous-
crépitant à la fin de la crise; il n'y a aucun signe de
condensation pulmonaire.
• La durée de la crise varie de quelques heures chez l'enfant
plus âgé à quelques jours - en particulier chez le nourrisson.
Le foie et la rate peuvent être palpés comme une marque
d'emphysème obstructif.
Clinique nourrisson
• Toux sèche
• Détresse respiratoire
• Respiration sifflante (bruits surajoutés expiratoires et de
haute fréquence, sibilances, «wheezing»)
• Tachypnée
• Tirage, battement des ailes du nez,
• Utilisation de la musculature accessoire
• Troubles du sommeil
• Intolérance à l’effort
Critères de gravité
Asthme aigu grave
• Examen clinique
• Contexte – Impossibilité de parler
– ATCD de crise sévère – FR>30/mn grand enfant
– Situation défavorisée ou> 50-60/mn nourisson
– Mauvaise observance – Pouls>120/mn
– Tabac +++ – Mise en jeu des muscles
– Mauvais percepteur accessoires
(symptômes) – DEP non mesurable ou
• Survenue brutale <150 L/mn
– Silence auscultatoire
• Ou après aggravation
– Troubles de la
d’une exacerbation conscience
– GDS( gas du sang) :
normo ou hypercapnie
Signes cliniques de gravité immédiate
Respiratoires
Dyspnée de repos
Cyanose
Fréquence respiratoire > 40/min
Usage des muscles respiratoires accessoires
Respiration abdominale paradoxale
Toux inefficace
Saturation au doigt (SpO2) <90%
DEP<100l/mn ou 60% de la valeur habituelle

Cardio-vasculaires Neurologiques
Tachycardie > 110/min Agitation
Hypotension Confusion
Troubles du rythme Obnubilation
Marbrures Asterixis
Œdème des membres inférieurs Coma
État intercritique
• il est souvent asymptomatique;
• chez les enfants souffrant de formes sévères
d'asthme bronchique, il existe de manière intercritique
des manifestations, constituant un élément de
mauvais pronostic et se manifestant par: une
obstruction bronchique résiduelle, une dyspnée
d'effort, une toux, des râles bronchiques (respiration
sifflante), une susceptibilité accrue aux infections
respiratoires. L'insuffisance respiratoire chronique
s'installe avec le temps.
Evaluation de la sévérité de l’asthme
Asthme I II III IV
Intermittent Persistent Persistent Persistent
léger modéré Sévère
Symptômes <1fois/semaine >1fois/semaine Quotidiens Quotidien
<1fois/jour s
Exacerbations brèves Retentissemen Retentisseme Fréquent
t sur activité et nt sur activité
sommeil et sommeil

Signes <2/mois >2/mois >1/sem Fréquent


nocturnes
Usage de A la demande A la demande Quotidien Quotidien
beta2
VEMS-DEP (% >=80% >=80% 60-80% <=60%
théorique)
Variabilité <20% 20-30% >30% >30%
DEP-VEMS
• Stade 1 : l’asthme est dit • Stade 3 : l’asthme est dit
« intermittent » s’il y a moins « persistant modéré » s’il y a au
d’une crise d’asthme par moins un symptôme d’asthme par
semaine (crises brèves et jour ou des réveils la nuit assez
absence de symptômes entre fréquents (au moins une fois par
les crises). Le DEP est semaine), si l’usage des
normal en dehors des crises bronchodilatateurs d’action rapide
et varie peu. La fonction (traitement de crise) est quotidien
respiratoire est normale. Une ou si les crises affectent la qualité
personne asthmatique sur de vie. Le DEP évolue entre 60 et
deux en France a un asthme 80 % de la valeur idéale et il varie
intermittent. davantage au cours de la journée.

• Stade 2 : l’asthme est dit • Stade 4 : l’asthme est dit
« persistant léger » s’il y a « persistant sévère » si les
plusieurs crises d’asthme par symptômes sont fréquents ou
semaine (mais pas plusieurs permanents, les crises fréquentes,
par jour) et si les crises l’activité physique limitée, les
peuvent perturber l’activité réveils nocturnes habituels : la
physique et le sommeil. Le qualité de vie en est souvent
DEP est normal (supérieur à affectée. Les EFR sont
80 % de la valeur idéale). anormales, la variation
quotidienne du DEP est
importante.
Criteres controle de l’asthme
DIAGNOSTIC
Aucun critère de diagnostic n'est pathognomonique

• Interrogatoire • Signes fonctionnels


– ATCD personnels
respiratoires
– Crise de sifflements
– ATCD familiaux
• Atopie – Toux nocturne
• Evènements – Oppression thoracique
respiratoires de la – Facteurs déclenchants
petite enfance
• Saisonnier
• Eczéma, Rhinite
– Atteinte du nez
– Amélioration sous
traitement éventuel

+ Epreuves fonctionnelles respiratoires


EFR ( Epreuves fonctionnelles respiratoires)
• Débit expiratoire de pointe
• Par le patient lui-même le matin, le soir, ou lorsqu’il est
symptomatique.
• Faire noter le meilleur des 3 mesures : les variations ne
doivent pas dépasser 15%.

• Réalisation indiquée dans plusieurs circonstances :


- surveillance d’un traitement
- modifications de posologie du traitement
- lors des saisons polliniques, changement d’habitat
- avant et après effort
- en cas de crise pour évaluer la gravité
Spirométrie

• Mesure de la Capacité Vitale (CV) et du volume


expiratoire maximal seconde (VEMS) avant et
après broncho dilatateurs, et après test de
provocation (Métacholine– Histamine) pour
rechercher une hyper réactivité bronchique (HRB)
EFR
débit
DEM25-75
DEP
DEM75
(2) expiration
(1) : avant bronchodilatateur
DEM50 (2) : après bronchodilatateur
(1)
DEM25

25% 50% 75% volume


inspiration

CVF

Si EFR normales
Recherche d’une HRB (hiperreactivite bronchique)
Courbe débit-volume
Elle permet de mesurer:
• le Volume Expiratoire Maximum par Seconde (VEMS), indice de
référence de l'obstruction bronchique
• les débits expiratoires maximaux instantanés
le Débit Expiratoire de Pointe (DEP) est le débit instantané maximum
• les Débits Expiratoires Maximaux Moyens (DEMM)
le DEMM 25/75 est le débit moyen réalisé entre 25 et 75 % de la CVF
(Capacité Vitale Forcée ) ; il permet de détecter une obstruction distale
débutante si le VEMS est normal.
• Les débits inspiratoires devraient aussi être mesurés ; ils permettent
de confirmer une obstruction extra-thoracique par l'aspect en plateau
de la courbe inspiratoire

Elle permet de définir


• le syndrome obstructif : VEMS/CVF < 70 %
• la réversibilité de l'obstruction
• la réactivité bronchique
Testes allergologiques
• IgE
• Phadiatop
• tests cutanés d’hypersensibilité (Pricks test):
pollens, poils, acariens, …
• IgE spécifiques (RAST) justifiés que si les tests
cutanés n’ont pas donné des resultats
Causes de l'augmentation des IgE sériques

1. Infestations parasitaires (plus de 10 entités incriminées)

2. Infections: aspergillose pulmonaire allergique, CMV, EBV etc.

3. Déficit immunitaire: syndrome. Hyper-IgE, déficit sélectif de


IgA,
SDR. Nezeloff, Di George, Wiskott-Aldrich

4. Maladies malignes: b.Hodgkin, myélome IgE

5. Autres: PAN, ACJ, Kawasaki sdr, Guillain-Barré sdr , fibrose


kystique, érythème noueux, acrodermatite entéropathique,
Oxyde nitrique (NO) dans l’air expiré):
• Mise en évidence de marqueurs de l’inflammation

• Nouvelle technique au début de son utilisation clinique aux


enfants et nourrissons qui mesure le NO dans l’air expiré.

• Le NO est élevé en cas d’inflammation des voies


respiratoires, en particulier lors d’inflammation d’origine
allergique et baisse rapidement apres introduction d’un
traitement aux corticoides (marqueur d’évolution).
LABORATOIRE et IMAGERIE

• NFS, gaz du sang (SaO2 transcutanée)


• analyse des gaz du sang (GDS)artériel ou
capillaire, pH, PCO2, PO2, bicarbonate, BE)
• Radio thorax
Traitement
OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES

• Suppression du processus inflammatoire chronique


dans la muqueuse bronchique

• Obtenir une bronchodilatation

• Perméabilité des voies respiratoires

• Éviter l'action des déclencheurs pour éviter les


réactivations du processus inflammatoire.
Objectifs du traitement de l'asthme pédiatrique

• Symptômes diurnes et nocturnes minimaux (idéaux,


absents);
• Exacerbations minimes (idéalement, absentes);
• BASD minimum requis (moins de 1 / jour, idéalement situé);
• PEF> 80% du «record personnel»;
• Effets secondaires minimes du médicament (idéal, absent);
• Activité normale, avec de rares absences scolaires.
Le traitement de l'asthme pédiatrique nécessite une série de
mesures non médicamenteuses et médicamenteuses.

•Élimination des facteurs de risque communs

•Médicament de crise

•Médicament de fond
Les médicaments de crise peuvent être
administrés:
•au domicile de l'enfant en cas d'attaques légères,

•dans la salle des gardes de l'hôpital / Unité


d'accueil d'urgence pour les crises moyennes \

•en réanimation pédiatrique en cas d'attaques


sévères.
Au domicile de l'enfant, un bronchodilatateur au salbutamol est
administré (1 bouffée = 100 μg, 5 ml de sirop = 2 mg, cp = 2 mg). Si
administré par inhalation / nébulisation, 2 bouffées doivent être
administrées toutes les 20 minutes au cours de la première heure, ou
par voie orale 0,2 mg / kg / jour en 4 doses et la réponse au traitement
est évaluée (peut-être mesure du débit de pointe PEF). Metter):

•bonne réponse (PEF> 80%): poursuivre le traitement


bronchodilatateur à courte durée d'action pendant 2 jours et aller chez
le médecin pour un examen médical;

•réponse médiocre (PEF = 60-80%): des glucocorticostéroïdes


(medrol) sont ajoutés au bronchodilatateur à courte durée d'action et
présentés au médecin dès que possible;

•réponse absente / aggravée: une ambulance est appelée et


hospitalisée en urgence.
• Urgences de l'hôpital - oxygénothérapie avec un entretien
SpO2 ≥ 95% associée à un bronchodilatateur à courte
durée d'action (salbutamol) en nébulisation à une dose de
20 minutes pendant une heure + glucocorticostéroïdes
intraveineux (hémisuccinate hydrocortisone 10-15 mg / kg /
24 heures, dexaméthasone 0,2-0,5 mg / kg / 24 heures,
etc.) ± anticholinergique.

• En réanimation - l'oxygénothérapie sera poursuivie, en


maintenant une SpO2 ≥ 95%, associée à la nébulisation du
salbutamol et des glucocorticoïdes intraveineux. Si la
dyspnée persiste, administrer de la myofiline 4-6 mg / kg /
dose, maximum 15 mg / kg / 24 heures, en 4 doses. Si les
signes d'insuffisance respiratoire aiguë persistent ou
s'aggravent, une intubation orotrachéale doit être réalisée,
suivie d'une ventilation assistée..
Traitement de l'asthme d'origine virale (pas d'antécédents
d'atopie):
• première attaque = stade 1: bronchodilatateurs à courte
durée d'action (bêta2 agonistes) pendant 3-4 jours;
• deuxième attaque = stade 2: corticothérapie orale (Medrol) 5
jours et bêta2 agonistes pendant 3-4 jours;
• troisième attaque = stade 3: bêta2 agonistes et
corticothérapie orale (Medrol) 5 jours, suivie de
corticostéroïdes inhalés à dose moyenne (budésonide,
dipropionate de fluticasone) sur babyhaler (espaceur) ±
montélukast sodique pendant 3 mois.
Traitement de l'asthme allergique (avec des antécédents
d'atopie):

• première attaque: agonistes bêta2 pendant 3-4 jours et


corticothérapie orale (Medrol) 5 jours;

• deuxième attaque: bêta2 agonistes pendant 3-4 jours,


corticothérapie orale (Medrol) pendant 5 jours, suivie d'une
inhalation de doses moyennes de corticostéroïdes ± inhibiteurs
de leucotriène pendant 3 mois.

• troisième attaque: bêta2 agonistes pendant 3-4 jours,


corticothérapie orale (Medrol) 5 jours, suivie de
corticostéroïdes inhalés à dose moyenne / élevée +
bronchodilatateurs à long terme (salmétérol) et inhibiteurs des
leucotriènes pendant 3 mois.
• Le médicament de fond est administré par
inhalation ou par voie orale, selon la gravité
de la maladie.
• asthme intermittent - sans traitement
intercritique
Prise en charge de l’asthme basée sur
l’évaluation du contrôle

Réduire
Niveau de contrôle Stratégie thérapeutique
Contrôlé Maintenir le TTT et trouver la dose
minimale efficace

Partiellement contrôlé Augmenter Remonter d’un niveau

Non contrôlé Remonter le TTT jusqu’à obtention


du contrôle

Exacerbation TTT l’exacerbation


APPROCHE THERAPEUTIQUE > 12 ANS
PALIER PALIER PALIER PALIER PALIER
1 2 3 4 5
CSI A
CSI A
CSI A MOYENNE/
ABSENCE FAIBLE
FAIBLE FORTE PALIER 4
TT FOND DOSE + ß 2
DOSE DOSE + ß 2
LDA
LDA
OU ET
CSI DOSE ANTILEUCO CSI ORAUX
ANTILEUCOT DOSE MINIME
MOYENNE/FO TRIENES ET/OU EFFICACE ET/OU
RIENE TEOPHILLINE LP
RTE ANTI IgE

OU
CSI FAIBLE
DOSE+
ANTILEUCO
TRIENES
OU

CSI FAIBLE DOSE+


TEOPHILLINE LP

ß 2 mimetique a courte duree dáction a la demande


EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT ET CONTROLE DE
APPROCHE THERAPEUTIQUE 4 – 12 ANS
PALIER PALIER PALIER PALIER PALIER
1 2 3 4 5
CSI A
CSI A
CSI A MOYENNE/
ABSENCE FAIBLE
FAIBLE FORTE PALIER 4
TT FOND DOSE + ß 2
DOSE DOSE + ß 2
LDA
LDA
OU ET
CSI DOSE ANTILEUCO CSI ORAUX
ANTILEUCOT
MOYENNE/F TRIENES ET/OU DOSE MINIME
RIENE TEOPHILLINE LP EFFICACE
ORTE
OU
CSI FAIBLE
DOSE+
ANTILEUCO
TRIENES
OU

CSI FAIBLE DOSE+


TEOPHILLINE LP

ß 2 mimetique a courte duree dáction a la demande


EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT ET CONTROLE DE
APPROCHE THERAPEUTIQUE < 4 ANS
PALIER PALIER PALIER PALIER PALIER
1 2 3 4 5
CSI A
CSI A MOYENNE/
ABSENCE
FAIBLE FORTE PALIER 4
TT FOND
DOSE DOSE + ß 2
LDA
ET
CSI DOSE CSI ORAUX
ANTILEUCO
MOYENNE/F TRIENES
DOSE MINIME
ORTE EFFICACE

ß 2 mimetique a courte duree dáction a la demande


EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT ET CONTROLE DE
MÉDICAMENTS
Médicaments

•Glucocorticoïdes inhalés: la dose initiale dépend de


la gravité de l'asthme, puis la dose est réduite
pendant une période de 2-3 mois, jusqu'à la dose la
plus faible avec laquelle le contrôle a été obtenu.
Glucocorticoïdes inhalés
Équivalents de dose Glucocorticoïdes inhalés
Inhibiteurs des leucotriènes
Les leucotriènes sont des médiateurs biochimiques libérés par les
mastocytes, les éosinophiles et les basophiles et ont les actions
suivantes:
- augmenter la contraction des muscles bronchiques
- augmenter la perméabilité vasculaire
- la section de mucus augmente
- effet chimiotactique et activateur de l'inflammation
Montelukast sodique - un inhibiteur des récepteurs LTD4 qui
joue un rôle important dans l'inflammation de l'asthme.
Comprimés ou sachets de 4 mg, 5 mg, 10 mg.
moins de 5 ans: 4 mg / jour / enfant entre 6 et 14 ans: 5 mg /
jour /> 14 ans: 10 mg / jour.
Ex: Zafirlukast, Zileuton
L'omalizumab

• L'omalizumab est un anticorps monoclonal recombinant


ciblé sur l'immunoglobuline E, développé comme
médicament dans les états allergiques, dont l'asthme

• L'omalizumab réduit le taux d'immunoglobuline E ainsi


que la sensibilité du récepteur à cet immunoglobuline 
utilisé dans l'asthme sévère associé aux valeurs
moyennes d'IgE
L'éducation du patient et de sa famille

• l'éducation vise à sensibiliser le patient et les


parents à la nature chronique de la maladie et à
la nécessité d'une participation active au
traitement

• l'établissement de relations correctes et


continues patient, famille - médecin et patient -
parents est la base du contrôle de la maladie
Évolution et prognostic

Ils sont corrélés avec: l'aspect évolutif de la


maladie, l'apparition de complications, la réponse
thérapeutique (asthme contrôlé ou non), l'état
intercritique du syndrome obstructif, l'âge
d'apparition, l'association avec d'autres
manifestations allergiques, les polysensibilisations,
l'observance du traitement.
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS IMMÉDIATES = causées par des quintes
de toux
• pneumothorax spontané
• Emphysème sous-cutané
• emphysème médiastinal
• fractures des côtes
• atélectasie segmentaire (obstruction bronchique par
bouchon muqueux)
COMPLICATIONS TARDIVES
• surinfection bronchique (asthme complexe) -> CPC
• pneumonie intercurrente
COMPLICATIONS IATROGÈNES

Par abus de corticostéroïdes oraux (systémiques):


• Corticodependence
• l'ostéoporose
• syndrome cushingoïde
• DZ
• HTA
• ulcère
• tendance aux infections;

Par abus des corticostéroïdes topiques:


• candidose buccale
• enrouement;
COMPLICATIONS IATROGÈNES
Par abus bêta-adrénergique:
• irritable
• tremblements
• crampes musculaires
• tachycardie, extrasystoles, HTA
• blocage pulmonaire

Par abus d'aminophylline:


• anxiété, irritabilité, insomnie
• secousses
COMPLICATIONS GRAVES
• Insuffisance respiratoire aiguë (due à une obstruction
bronchiolaire)

• Arrêt cardiaque (par administration rapide


d'aminophylline, avec écoulement catécholique brutal
consécutif, en particulier chez l'adulte - artères
coronaires)

• ! Dans toute crise severe d'asthme, un examen


radiologique est obligatoire pour exclure une pneumonie,
un pneumothorax, un pneumomédiastin.