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ANILLO DE WALDEYER

DRA SARA TORRES BRITO


Anillo de Waldeyer

Tejido linfoide que rodea el istmo


bucofaríngeo
Estratégicamente alrededor de istmo
de las fauces trompa de Eustaquio y
coanas
ANILLO DE WALDEYER

LINGUALES tercio posterior de la


lengua
PALATINAS amígdalas
FARINGEAS adenoides
TUBARICAS
Los componentes linfoepitelales

Infiltración linfocítica en pliegues


epiteliales
SIMBIOSIS LINFOEPITELIAL
Tres orígenes
a) Tejido epitelial
b) Tejido conectivo
c) Células linfoides infiltrantes
PATOLOGÍA NO INFECCIOSA
PAPILOMA

Es la neoplasia benigna más


frecuente de las amígdalas
Son proyecciones de tejido escamoso
epitelial
HIPERPLASIA
ANILLO DE WALDEYER
Por estímulos inflamatorios crónicos
o patologías específicas como
toxoplasmosis y mononucleosis
infecciosa
HEMANGIOMAS

Malformaciones vasculares ,
presentes desde el nacimiento
LINFOMAS

Enfermedad de Hodgkin el 98% en


ganglios linfáticos
Linfoma No Hodgkin tiene una
presentación extranodal en un 40-
60% con predilección al Anillo de
Waldeyer, crecimiento asimétrico
asintomático, solo el 10-15% con
fiebre, ataque al estado general ,
LINFOMA

En la infancia son raros los linfomas


no Hodgkin, la mayoría de los
linfomas son muy maligos como ,
linfoblástico,histiocítico.
Ttô
histopatología , estadificar la
enfermedad se requiere de un
protocolo birn estandarizado
CARCINOMAS

Más frecuentes en hombres mayores


de 40 años
ADENOIDITIS
adenoiditis

Infecciosa
Hipertrofia benigna idiópatica
Adenoiditis hipertrofica
Fascies adenoidea
respiración oral, ronquidos
nocturnos,apnea, mal rendimiento escolar,
hiporexia, paladar alto
Radiografia lateral técnica nasofaringe
boca abierta
inspiración profunda
hiperextensión
AMIGDALITIS
FARINGOAMIGDALITIS
amigdalitis

Infecciosa
Hipertrofia benigna idiopática
CUADRO CLINICO

Odinofagia, disfagia,
Fiebre
Linfadenopatías cervicales
súbita
naúsea, vómito, cefalea, dolor
abdominal
Amigdalitis infecciosa

Viral VSR, EB, mononucleosis


infecciosa, adenovirus, influenza A B,
parainfluenza
50%
Bacteriana Esterpcotoco A beta-
hemolítico, HI, MC
Hongos
VIRUS EPSTEIN-BARR

Linfocitos B y los tansforma. El virus


entra en la célula al fijarse a un
receptor de proteínas de la cadena
del complemento , su material
genético es transportado por
vesículas al núcleo, y se transforma
en plasmido mantiene un estado de
repliucación latente
VIRUS EPSTEIN-BARR
Después de la exposición ,
periódo de de incubación de 2 a 7 semanas
en este periódo el V E-B induce proliferación de
células B infectadas
esto es contrarestado por una potente respuesta
linfocitos T atípicos en sangre
en paciente con inmunosupresión la respuesta de
linfocitos T es limitada y la proliferación
descontrolada de linfocitos B provoca hiperplasia
del Anillo de Waldeyer y otros tejidos linfoides ,y
otros trastornos linfoproliferativos
VIRUS EPSTEIN-BARR

pródomos malestar fatiga


Fiebre odinofagia en forma aguda
EF hiperplasia eritema, exudado
amarillo-blanquecino adenopatías
2-4 semana el 50% esplenomegalia
30-50% hepatomegalia
exantema peteqias palatinas dolor
abdominal
VIRUS EPSTEIN-BARR

Fiebre y faringitis 2 semanas


Ataque al estado general adenopatias
6 semanas
Dx presentación clínica, linfocitosis ,
linfoscitos atípicos en sangre
períferica, anticuerpos heterófilos de
Paul-Bunnell
Laboratorio

Exudado faríngeo
Antiestreptolisinas
Biometría hemática completa con
diferencial
Estreptococo b-hemolítico A

Exudado faríngeo
Pruebas de consultorio extracción de
ácido nitroso de carbohidrato del
grupo A del antígeno de la bacteria
Especificidad del 85-90%
Sensibilidad del 60-90%
Estreptococo b-hemolítico A

Antiestreptolisinas
O S hemolisinas
O se incrementa 1 semana de IVR
Cifras al máximo 3-6 semanas
menos 125
complicaciones

Supurativas
adenitis cervical
absceso periamigdalino
faringoamigdalitis crónica
No supurativas
glomerulonefritis
fiebre reumática
Tratamiento médico

Penicilina
Aminopenicilina clavulanato
Macrólidos

10 días
Tratamiento quirúrgico

Absceso periamigdalino
Infecciones corroboradas por fiebre
adenopatías, cultivos positivos

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