Vous êtes sur la page 1sur 45

Cancer de l’endomètre

Pr KARICH Nassira

4ème Année Médecine


2020
Plan
I / INTRODUCTION

II/ RAPPEL ANATOMIQUE ET HISTOLOGIQUE

III/ EPIDEMIOLOGIE

IV/ FACTEURS DE RISQUE

V/CARCINOGENESE

VI/CLASSIFICATION OMS DES CANCERS DE L’ENDOMÈTRE 2014

VII/ MOYENS DE DIAGNOSTIC

1-Cliniques

2-Radiologiques

3-Anatomopathologiques

VIII/ ETUDE ANALYTIQUE

IX/TRAITEMENT

X/ FACTEURS PRONOSTIQUES

XI/ CONCLUSION
Objectifs

 Citer les facteurs de risque du cancer de l’endomètre


 Connaitre la carcinogenèse des cancers de l’endomètre
 Connaitre les lésions précancéreuses
 Savoir faire la différence entre les cancers de type 1 et
type 2 (âge, histologie et grade )
 Citer les éléments du compte rendu
anatomopathologique (après chirurgie)
 Connaitre le rôle du pathologiste dans la prise en charge
du cancer de l’endomètre
I-INTRODUCTION
-3ème localisation de cancers féminins après les cancers du sein et les cancers colorectaux.

-Plus de 80% concernent des femmes ménopausées, d’âge moyen 61 ans.

-Carcinome endométrioïde +++

-Diagnostic stade précoce: symptomatologie ++

-Evaluation des facteurs pronostiques adapter le traitement: Chirurgie++, radiothérapie


 
II-RAPPEL ANATOMIQUE
HISTOLOGIQUE
Phase proliférative

phase sécrétoire
III- EPIDEMIOLOGIE

 Cancer femme ménopausée: 75% - 80%

 Age médian: 68 ans

 5%: < 40 ans

 L’incidence augmente avec l’âge


IV-Facteurs de risque
Facteurs hormonaux
 Hyperoestrogénie
 Obésité, HTA, Perturbations hormonales (OPK, tumeurs ovaires)
 Traitement hormonal substitutif
 Tamoxifène.

Facteurs héréditaires : 2 -5 %
 Le syndrome de Lynch
 Syndrome de Cowden
V. CARCINOGENESE
V. CARCINOGENESE
Classification moléculaire des cancers de
l’endomètre

 Groupe 1: ultamuté (POLE groupe): 10% des CE avec mutation de


POLE (gène codant une sous unité de l’ADN polymérase epsilon,
impliqué dans la réplication de l’ADN)
 associé à un bon pronostic.

 Groupe 2: hypermuté (MSI groupe): CE avec instabilité des


microsatellites (hyperméthylation du promoteur de MLH1).

 Groupe 3: à bas nombre de copies (copy number low): CE avec peu


d’altérations du nombre de copies.

 Groupe 4: à haut nombre de copies (copy number high) : carcinome


séreux et 25% CE de G3
 un mauvais pronostic.
VI- MOYENS DE DIAGNOSTIC

1-Clinique:
-Métrorragies (métrorragies chez une femme ménopausée = un cancer de l’endomètre jusqu’à
preuve du contraire)
-Leucorrhées
-Douleurs pelviennes, troubles urinaires (extension)

2-Radiologie:
Echographie: Visualise la cavité utérine, endo et myo
Voie sus pubienne ou endovaginale
Epaisseur de l’endomètre:
>5mm ménopausée sans THS
> 8mm ménopausée+THS
>15mm en activité génitale
Hystéroscopie : biopsie sous contrôle de vue  étude histologique
IRM : Stadification +++
3-Anatomie pathologique:

1- Cytologie endométriale:
 Peu spécifique/biopsie
 33% des cancers sont considérés comme HCA
 Exfoliation rare dans carcinome endométrioïde, fréquente carcinome séreux

2-FCV: pas pour le dépistage, peut être positif dans les formes étendues

3- Biopsie de l’endomètre: SS de 80%, SP 98% +++

4- Curetage de l’endomètre: inclure en totalité +++

5- Pièce opératoire (prise en charge macroscopique ): invasion du


myomètre, col
VII. Classification anatomopathologique des tumeurs du corps utérin
: OMS 2014
 

Tumeurs épithéliales et précurseurs


Précurseurs
Hyperplasie non atypique
Hyperplasie atypique/ néoplasie intraépithéliale endométrioide
Carcinome séreux intraépithélial
Carcinome endométrial
Adénocarcinome endométrioïde
Variantes:
Tumeur avec différenciation squameuse
Tumeur villoglandulaire
Tumeur sécrétoire
Carcinome mucineux
Carcinome séreux
Carcinome à cellules claires
Carcinome mixte
Carcinome neuroendocrines
Carcinome indifférencié

Tumeurs mésenchymateuses
Léiomyomes
Leiomyosarcomes
Tumeurs du stroma endométrial

Tumeurs mixtes
Tumeurs trophoblastiques
Lymphomes
Tumeurs secondaires
VIII- ETUDE ANALYTIQUE

A-TUMEURS EPITHELIALES : CARCINOMES


 Lésions précancéreuses :

1-Hyperplasie endométriale sans


atypies :

-Prolifération des glandes endométriales et

augmentation de leur nombre par rapport au

chorion cytogène.

-SANS Atypies cytonucléaires significatives.

-1-3% progressent vers un ADK

endométrioide bien différencié.


2-Hyperplasie endométriale avec atypies/néoplasie endométroide intra
épithéliale :
-Architecture plus complexe que l’HNA :adossements + ébauches papillaires.

-Présence d’atypies significative:


 Perte de la polarité cellulaire et nucléaire,
 Anisocaryose,
 Noyaux arrondies globuleux clairs,
 Chromatine irrégulière,
 Nucléole proéminent.
3- Carcinome séreux intra-épithélial:
-Forme précoce du carcinome séreux utérin
-Endomètre atrophique
-Prolifération de cellules avec des atypies CN marquées à la
surface de l’endomètre et dans les glandes.
-Pas d’adossement glandaire ou d’aspect cribriforme.
- surexpression de la P53
P53
Adénocarcinome endométrioïde:

 Macroscopie:
 Polypoïde endocavitaire, infiltrant+/- le
myomètre
 Fond utérin, 3 à 6 % isthmique

 Microscopie :
 Carcinome bien différencié: Dc différentiel avec
HCA
 Carcinomes peu différenciés.
 Structures glandulaires ou papillaires, bordées
par un épithélium cylindrique stratifié +
cytoplasme basophile + noyaux allongés
 Pas de chorion Cytogène+++
Grade histologique de l’OMS, basé sur l’architecture et les atypies nucléaires :

 Grade 1 : <5% de zone solide

 Garde 2 : 6 à 50% de zone solide

 Garde 3 : >50% de zone solide


Carcinome séreux :

 5à 10% des tumeurs épithéliales de l’endomètre,

 âge moyen 66 ans

 atrophie endométriale

 CSIE++
 Microscopie
 Architecture: papilles à axe épaissi, complexes, houppes +/-
miropapilles
 Cellules: cubiques, anisocaryosiques, nucléole proéminent, mitoses+
+
 Calcosphérites : 30%
 Grading: pas de système de grading, il est de HG
 Infiltre massivement l’endomètre avec extension cervicale fréquente
 Carcinome à cellules claires :
 Polymorphisme architectural et cellulaire.

 L’architecture : papillaire, glandulaire ou


solide.

 Les cellules : cytoplasme clair , oxyphiles


ou en « clou de tapissier»

 Le noyau : pléomorphe , nucléolé avec un


index mitotique élevé.

 Haut grade
 Adénocarcinome mixte
 Il comporte plusieurs composants mais en
nombre assez importants (supérieur à 10% de la
tumeur),
 Pronostic lié au composant le plus péjoratif.
IMMUNOHISTOCHIMIE:
B- SARCOME DU STROMA ENDOMETRIAL
Macroscopie:
Masse polypoïde endo-cavitaire
Ou Infiltration diffuse du myomètre sous la forme de petits nodules saillants
Bas grade : cellules ovales disposées de façon concentrique autour d'artérioles
spiralés,
noyaux uniforme avec un faible indice mitotique souvent < à 5 par 10 CFG.
Haut grade :
ACN plus marquées,
pléomorphismes,
mitoses > 10/10CFG,
nécroses,
EV++

IHC:
 bas grade= CD10+ de manière diffuse, RH + (interêt ttq), WT1+, desmine -/+,
AML +/-, cycline D1 +/-, CD117+/-. hcald -.

 haut grade=CD10-, RH-, cycline D1++, CD117+, dog 1 -.


C-TUMEURS MALIGNES MULLERIENNES
MIXTES
 Carcinosarcome
 Tumeur composée de 2 contingents malins:
mésenchymeteux et épithélial
 Tm mixte la plus fréquente: 2 à 5% des tumeurs
malignes de l’endomètre.
 Haut grade
 Adénosarcome
 Tumeur composée de 2 contingents: mésenchymateux malin et épithélial
bénin.
 Femme de toute âge, souvent ménopausée, 58 ans
 Pronostic: tumeur à faible potentiel de malignité, possibilité de récidives++

 Carcinofibrome
 Tumeur très rare
 Contingent carcinomateux + contingent mésenchymateux bénin souvent
fibreux
IX-TRAITEMENT
Classification pronostique

Risque d’atteinte ganglionnaire selon le type histologique, le grade et le stade.


 Bas risque

 Hystérectomie totale, sans curage ni radiothérapie.


 Une conservation des ovaires peut être proposée chez les patientes de
moins de 40 ans.

 Risque intermédiaire

 Hystérectomie totale, +/- curage (surtout si grade 3 stade IA avec


envahissement myométrial et stade IB grade 2), curiethérapie.

 Haut risque:

 Hystérectomie totale, curage, radiothérapie, curiethérapie


X- FACTEURS PRONOSTIQUES

 = éléments du compte rendu anatomopathologique

 Type histologique: type I meilleur pc que le type II


 Grade histologique: selon l’OMS uniquement les carcinomes endométrioides
(survie G1=88%, G2= 77%, G3= 66%)
 Invasion myométriale: survie diminue si >50%
 Invasion vx: mauvais pc= risque de récidives++
 Envahissement cervical: augmente R de récidive
 Cytologie péritonéale +: augmente R de récidive
 Stade FIGO, TNM
Take home message
 Métrorragies ++
 Endométrioide ++

 Anatomopathologiste :
 Diagnostic positif: biopsie, curetage, pièce
 Facteurs pronostiques

Histologie,
 Type I épidémiologie,
 Type II anomalies moléculaires

Email: karich.nassira89@gmail.com