Staphylococcus

1
 Régne : Bacteria
Division : Firmicutes
Classe : Bacilli
Ordre : Bacillale
Famille : Staphylococcaceae 

Les Staphylococcaceae sont une famille de bactéries à coloration Gram +

comprenant les genres :

Jeotgalicoccus
Macrococcus
Nosocomiicoccus
Salinicoccus
Staphylococcus: responsable de nombreuses infections humaines et
animales: S. afermentans ; S.aureus; S. auricularis; S. capitis; S. caprae; S.
epidermidis, S. felis; S. haemolyticus; S. hominis; S. hyicus; S. intermedius; S.
lugdunensis; S. pettenkoferi; S. saprophyticus; S. schleiferi, S. simulans, S. vitulus; S.
warneri.

2
 - Habitat
Les staphylocoques sont présents sur de nombreux sites, ils sont capables de vivre :
En saprophites (dans l'environnement extérieur) ou en commensaux sur les épithéliums de
l'homme et des animaux.
Retrouvé chez 15 à 30 % des individus sains au niveau des fosses nasales et de la gorge. À
partir du rhinopharynx, la bactérie est disséminée sur la peau (mains et visage) par aérosols et
est souvent présente sur les vêtements et dans les squames. La transmission peut être non
seulement directe (surtout mains du personnel soignant dans les hôpitaux), mais aussi indirecte
par les objets et poussières. Ces bactéries très résistantes sont fréquemment retrouvées dans
l’environnement.

- Staphylococcus capitis est présent au niveau du cuir chevelu.

- Staphylococcus epidermidis (ou staphylococcus albus = staphylocoque blanc) est présent sur
la peau (en beaucoup plus grande quantité que Staphylococcus aureus). Il est un commensal de
la peau chez pratiquement 100% des humains.
- Staphylococcus auricularis est retrouvé autour et dans le conduit auditif externe.
-Staphylococcus hyicus chez les animaux de fermes et Staphylococcus intermedius chez les
chiens et les chevaux.

Certaines espèces commensales sont dites pathogènes opportunistes, peuvent entraîner des
infections dans des conditions particulières:
-S.epidermidis peut être responsable d'infections de la peau, nasales et aussi d'endocardites et
d'infections localisées chez les patients immunodéprimés.

- S. saprophyticus peut être responsable d'infections urinaires. 3

 Microscopie et culture

Les staphylocoques sont des cocci Gram positifs de 0,7 a 1 µm de diamètre,

immobiles, dépourvus de spores et de capsules . Ils apparaissent le plus
souvent en amas dit en grappes de raisin. Dans des cultures liquides et
produits pathologiques, les amas sont beaucoup plus petits (3 à 4 éléments - ou
même formes isolées ou en paires = diplocoques).

Culture : Les staphylocoques se développent aisément sur les milieux usuels,

donnant un trouble uniforme en milieux liquides et, sur gélose, des colonies
rondes, lisses, blanches (S. blancs) ou dorées (S. dorés), opaques, atteignant
2 à 3 mm de diamètre. Ils sont catalase + et oxydase -, aérobies-anaérobies
facultatifs, fermentant le glucose sans gaz.

Staphylococcus catalase +
Streptococcus catalase -
4
Milieux sélectifs utilisés :
le milieu de Chapman. (milieu hypersalé au mannitol et au rouge de phénol)
Pas très favorable à la culture des Staphylococcus mais très inhibiteur des autres
bactéries (sauf certains Gram + comme les Entérocoques, et certains Gram - comme
Proteus...).

Le milieu de Baird Parker (milieu au tellurite-lithium et au jaune d'œuf)

Riche et utilisé surtout en microbiologie des aliments. Il permet la mise en évidence
classiquement de la lécithinase et la lipoprotéinase. Les colonies sont noires par
réduction du tellurite en tellure.
Staphylococcus aureus est lécithinase +, lipoprotéinase + et réduit le tellurite en tellure.

5
Les caractéristiques étudiées:
-L’utilisation de nombreux oses dont le lactose et le glucose, l'utilisation des nitrates, VP et RM, la présence de
nombreuses enzymes : phosphatase alcaline (PAL), arginine dihydrolase ADH), uréase… galerie API staph

- Recherche de la staphylocoagulase ou coagulase libre (plasma de lapin).

- Recherche de la coagulase liée (test d'agglutination)

- Recherche de la thermonucléase
Gélose+ bleu de toluidine (Ca++)+ ADN. Dans le puits qq gouttes
bouillon de culture chauffé 15mn/ 100 °C : Incuber 4 heures à
37 °C 6
Le bleu de toluidine colore les nucléotides en rose
Il est important de distinguer S. aureus des SCN (coagulase négative) . 
S. aureus a un potentiel de pathogénicité très important et est responsable aussi
bien d’infections communautaires que nosocomiales. Par opposition, les SCN
sont en règle générale des bactéries opportunistes essentiellement responsables
d’infections nosocomiales.

S. aureus : Il est responsable d’infections suppuratives superficielles et

profondes ainsi que de syndromes liés à l’action de toxines.

7
Les staphylococcies septicémiques succèdent généralement à une lésion de la barrière
cutanéo-muqueuse (infection, acte chirurgical, etc.). Elles peuvent s’accompagner de
localisations diverses: cutanées, pleuro-pulmonaires, ostéoarticulaires, neurologiques,
génito-urinaires, cardio-vasculaires (endocardites), méningites et infection urinaire.

Les adhésines permettent à S. aureus de fixer des molécules plasmatiques (fibrinogène,
fibronectine) ou tissulaires (collagène) et jouent un rôle primordial dans la colonisation
des tissus. La matrice extra-cellulaire des tissus est composée de collagène, d’élastine,
de protéoglycanes et de glycoprotéines de structure telles que la fibronectine.

La coagulase se lie à la prothrombine et forme un complexe appelé staphylothrombine.

entraînant la polymérisation du fibrinogène en fibrine et la formation d’un caillot /
thrombus, protégeant ainsi la bactérie de la phagocytose.

90 % des souches cliniques de S. aureus produisent une capsule composée

d’exopolysaccharides protègeant la bactérie de la phagocytose.

La staphylokinase exerce un effet inverse à celui de la coagulase. Elle conduit à la

dislocation du thrombus qui est très riche en bactéries et ainsi à la formation de
localisation septiques secondaires.

fibrinogène, est une protéine du plasma sanguin et fabriquée par le foie. Le fibrinogène se transforme en fibrine sous
l'action de la thrombine, d’où caillot ou coagulation
8
L

9
10
Pouvoir pathogène

Infections suppuratives superficielles et profondes

Les infections les plus fréquentes sont cutanéo-muqueuses, il s’agit le plus
souvent d’auto-infestations. Ces infections se compliquent parfois par
extension loco-régionale, ou par diffusion hématogène de la bactérie. 

Les infections cutanées de S. aureus s'accompagnent donc d'une production

abondante et localisée de pus résultant de la destruction des
cellules phagocytaire et des cellules environnantes.

Tout ceci se traduit par :

•Infections cutanées suppuratives c'est-à-dire avec production de pus
 : furoncles, anthrax, panaris, folliculite, impétigo (pustule), syndrome de la peau
ébouillantée ou Lyell (Exfoliatine).

•Infections ORL: Otite, sinusite, phlegmon amygdalien (un trismus ou otalgie).

•Infections des séreuses : Arthrite, pleurésie, péritonite.
•Infections osseuses : Ostéomyélite, infection sur prothèse.
•Infections viscérales : pneumonie, abcès du poumon, abcès du cerveau,
endocardite (prothèses cardiaques), infection urinaire, phlébite, vaginale.11 
 Furoncle

Panaris Anthrax
Impetigo
Exfoliatine

phlegmon amygdalien
12
Autres
La Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) est une exotoxine ou
superantigènes.
Elle est composée de 234 acides aminés. Sa masse moléculaire est
d’approximativement 22 kDa .
La « porte d'entrée » à l'origine de l'infection peut être cutanée (coupure,
opération, brûlure), vaginale (tampon hygiènique), ou buccale ( pharynx).

Les premiers signes du SCT ressemblent à ceux de la grippe. On observe

notamment de la fièvre (38,8-40 °C), des vomissements, de la diarrhée,
des pertes de connaissance et des étourdissements. D'autres signes
peuvent se manifester, comme l’hypotension (dilatation des vaisseaux qui
entraîne une baisse de pression artérielle et un manque de sang dans les
organes vitaux), un état de déshydratation avec éruption cutanée et
défaillance simultanée de plusieurs organes.

En général, les symptômes du SCT peuvent se développer dès 12 heures

après une intervention chirurgicale.
13
Autres

Intoxications alimentaires

Elles sont provoquées par l’ingestion d’entérotoxines. Ces toxines

thermostables sont produites par les souches de S. aureus contaminant
l’aliment. Les aliments le plus souvent incriminés sont les produits laitiers
(crème glacée) et la viande (manipulée!!!).

L’intoxication est caractérisée par une incubation courte (1 à 6 heures

après ingestion), des crampes abdominales douloureuses, des nausées,
des diarrhées, des vomissements et l’absence de fièvre.

L’évolution est le plus souvent favorable en l’absence de traitement mais

la survenue de choc toxique staphylococcique est possible lors d’une
intoxination massive.

14
 Coagulase libre et coagulase liée (clumping factor/agglomérat), transforme le
fibrinogène en fibrine, ce qui lui permet de créer un caillot qui délimite un foyer
Coagulase
infectieux où les germes sont à l’abri du système immunitaire et peuvent se multiplier
pour coloniser le reste de l’organisme par voie hématogène

  Hyaluronidase  hydrolyse l'acide hyaluronique des tissus conjonctifs (diffusion).

  Phosphatase  hydrolyse les différentes molécules phosphatées cellulaires.

  Gélatinase  hydrolyse les collagènes tissulaires.

  Hémolysines  α : détruit les hématies en perçant la mbre (nécrose). Existe β et γ

 Leucocidine de Panton et  Détruit les granulocytes et les macrophages par fixation sur la membrane
Valentine et lyse cellulaire (furoncles et pneumonies).

  Entérotoxines Empoisonnements alimentaires, thermorésistantes

toxine de choc staphylococcique de même nature que les entérotoxines
TSST1
(grave choc superantigénique)

 dissocie la couche granulaire de l'épithélium. Elle est responsable de lésions bulleuses.

  Exfoliatine Le mécanisme d'action est superantigénique d'une part, et activateur d'une protéase
détruisant les cellules granuleuses de l'épiderme.

 provoque la fixation des IgG et isole donc les Staphylocoques de l'action du site.
  Protéine A (Ag) 15
Cytotoxique, et déclenche la réaction inflammatoire.
infections à Staphylococcus non-aureus ou SCN

La majorité SCN sont des bactéries opportunistes responsables d’infections

nosocomiales.

S. epidermidis
La plus fréquemment isolée en milieu hospitalier, peut provoquer des infections chez les
sujets porteurs de matériel implanté (cathéter, prothèses ostéo-articulaires, boîtiers de
stimulation cardiaque, valves…
-Septicémies notamment dans les services d’oncologie et de néonatologie, de
péritonites chez les patients en dialyse péritonéale, d’endocardites chez les sujets
porteurs de prothèse valvulaire.

S. haemolyticus
La seconde espèce responsable d’infections humaines, en particulier de suppurations,
d’infections urinaires et de bactériémies.

S. Saprophyticus
Provoque des cystites chez les femmes jeunes.

La multirésistance aux antibiotiques, dont la méticilline et les aminoglycosides, est

fréquente chez S. epidermidis et S. haemolyticus, fréquemment isolés en milieu
hospitalier.
16
NB : L’entérite fulminante à staphylocoques présente une extrême gravité et une
forte mortalité. Normalement, les staphylocoques de passage dans l'intestin ne
peuvent s'y implanter ni s'y multiplier, étant inhibés par la flore commensale
normale. Mais si celle-ci est éliminée par des antibiotiques auxquels le
staphylocoque résiste, cette implantation devient possible : c'est donc une
complication de l'antibiothérapie, survenant principalement en milieu
hospitalier.

17
Traitement et résistance aux ATB

Les staphylocoques peuvent être sensibles à divers antibiotiques mais se

caractérisent par une aptitude remarquable à acquérir de multiples caractères
de résistance (élasticité du génome). Le choix de l’antibiothérapie sera guidé
par l’antibiogramme et le contexte clinique.

• Bêta-lactamines (BL) : 80% souches produisent une pénicillinase Résistance

par production d’une protéine liant la pénicilline PLP2A -> utilisation
Amoxicilline + Ac. clavulanique possible.

Les staphylocoques résistants à la méticilline = SARM = bactérie

multirésistante = BMR
-• Aminosides : gentamicine (association synergique avec les bétalactamines)
-• Macrolides et apparentés : clindamycine, pristinamycine, linézolide
-• Fluoroquinolones : ofloxacine, levofloxacine
-• Glycopeptides : toujours actifs jusqu’aux années 1990s, émergence de
souches de sensibilité diminuée aux glycopéptides GISA ou SARV
-• Molécules à forte pénétration tissulaire à ne pas utiliser en monothérapie :
fosfomycine, acide fusidique, rifampicine, fluoroquinolones
-• Antibiotiques à activité anti-toxinique : clindamycine, linézolide, rifampicine
 Prophylaxie-vaccinations

La prophylaxie repose sur l’application des mesures d’antisepsie et

d’hygiène individuelle (traitement des lésions pouvant représenter une porte
d’entrée à des infections plus graves) et collective (lutte contre les infections
dans les hôpitaux, surveillance des cuisines).

Le portage manuel est la base de la transmission directe inter-humaine des

souches, notamment en milieu hospitalier.
Les SARM, du fait de leur multirésistance aux antibiotiques, se sont
répandus en milieu hospitalier et sont fréquemment responsables
d’infections nosocomiales. L’isolement des patients porteurs de SARM,
associé au respect permanent des mesures d’hygiène (lavage des mains)
contribuent à la diminution de l’incidence de ces souches.

Enfin, des vaccins anti-staphylococciques sont en cours de

développement, certains essais n’ont pas démontré un effet durable.

19
Traitement local

La mupirocine est un antibiotique d'origine naturelle

produit par fermentation de Pseudomonas fluorescens.
Elle inhibe la synthèse des protéines bactériennes.

L’acide fusidique est un antibiotique de synthèse bactériostatique, inhibant la

synthèse protéique de la bactérie.

20
Merci

21