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Athérosclérose

Plan
• Introduction
• Physiopathologie
• Anatomie-pathologie
• Facteur de risque
• Localisation de l’ athérosclérose
• Détection préclinique de l’ athérosclérose
• Conséquences cliniques
• Prévention
Introduction
• Pathologie vasculaire la plus fréquente+++
• Evolution chronique et silencieuse
• Poussées évolutives correspondent aux tableaux
cliniques des maladies cardiovasculaires ( gravité de
l’athérosclérose)
• Principale cause de morbi-mortalité dans pays
industrialisées: cardiopathies ischémiques (IDM) et
les accidents vasculaires cérébraux
Rappels: paroi artérielle normale

Endothélium normal est thromborésistant à propriétés vasorelaxantes et


antiadhésives
physiopathologie
Formation de la plaque
• L’événement initiateur: Dysfonction endothéliale
• Passage de LDLc à travers l’endothélium

• Ce phénomène est directement en relation avec la quantité de LDL-


Cholestérol plasmatique.

• Cette infiltration lipidique est suivie d'une modification oxydative des LDL
par différents mécanismes notamment enzymatiques.
 LDL oxydes sont cytotoxiques pour l’endothélium qui experime
à sa surface des recepteurs d’adhésion pour les monocytes
 les monocytes deviennent macrophages phogocytant des LDL,
entretenant une réaction inflammatoire et sécrétant des
métaloprotéases

 Transformation des macrophages en cellules dites spumeuses par


captation du LDL cholestérol.

• Les cellules musculaires migrent de la média et secretent le


collagène et la matrice extracellulaire
• cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et Le
intra-cellulaires ; il est isolé de la lumière artérielle par une chape
fibreuse

• La chape fibreuse est constituée de cellules musculaires lisses, de


collagènes et d'une matrice extracellulaire.

Plaque d’athérome mature


Anatomie-pathologie
L'évolution se déroule en plusieurs stades :
1-Stade précoce : la strie lipidique
• La lésion initiale est la strie lipidique, petite macule jaunâtre soulevant
l'intima.
-Les stries lipidiques sont présentes dès l'enfance. Elles sont constituées
de cellules spumeuses qui sont soit des macrophages, soit des cellules
musculaires lisses ayant migré dans l'intima et chargées
d'esters de cholestérol (LDL oxydées).
• 2-La plaque d'athérome
• Elle représente la lésion constituée, véritable nodule fibrino-lipidique situé dans
l'intima.
• Elle est constituée de 2 parties :
1-Le noyau lipidique qui contient des cellules spumeuses ( cellules musculaires
lisses et macrophages contenant du LDLc oxydé) et des lipides extracellulaires
(cristaux de cholestérol) recouvrant un noyau central nécrotique ( constitué de
débris cellulaires, de facteur tissulaire, de cristaux de cholestérol, de calcium) et
détruisant la limitante élastique interne.
2-La chape fibreuse (riche en fibres de collagène, cellules musculaires lisses et
matrice extracellulaire) qui sépare le noyau lipidique du reste de l'intima.
• La plaque peut se compliquer de calcifications, d'ulcérations, d'hémorragies intra-
plaque, de thromboses intra-plaque et de ruptures à l'origine de thrombose
artérielle
Evolution de la plaque
1° - Evolution lente sur plusieurs années :
 Augmentation de la taille de la plaque (chape fibreuse et centre
lipidique) => plaque mature
 Constitution d’une sténose serrée (> 50 à 70%) : retentissement sur
l’organe vascularisé par ce vaisseaux :
=> ischémie : souffrance par diminution d’apport d’oxygène

 Dysfonction endothéliale et carence en NO => trouble de la


vasomotricité (spasme)

 stabilisation de la plaque est possible par contrôle des facteurs de


risque CV
2°- La rupture de la plaque après fissuration de la coque fibreuse et
mise en contact du sang avec le cœur lipidique hautement
thrombogène => Thrombose

 Facteurs de rupture de la plaque :


• Extrinsèques :
o Poussée d’hypertension artérielle
o Stress
o Spasme artériel
• Intrinsèques : (vulnérabilité de la plaque)
o Importance du cœur lipidique en relation avec le taux de LDL-
cholestérol
o Fragilité de la coque fibreuse par l’inflammation locale
Facteurs de risque
Localisation de la maladie athéromateuse
Détection préclinique de
l’athérosclérose
• Cette recherche doit d'abord être clinique :
• Interrogatoire.
• Symptômes.
• Examen clinique avec mesure de l'IPS (Indice de Pression Systolique) à
la recherche d'une AOMI.
• L'examen clinique guide la prescription des examens paracliniques +++ .
• L'ECG est systématique.
• Exploration d'une anomalie lipidique et glycémie à jeun systématiques.
• L'écho-Doppler des MI et l'écho-Doppler des TSA seront réalisés en cas
de point d'appel clinique, ainsi qu'un test d'ischémie myocardique (ECG
d'effort ou un test d'ischémie avec imagerie fonctionnelle) qui sera
réalisé au moindre doute
Localisation de l’atherome Signes cliniques a Examens complémentaires
recherché
Artères carotides, sous-clavières et -Flou visuel, paresthésie hémiplégie, aphasie TDM/IRM cérébrale
vertébrales ... Séquelles A VC)
-Souffle carotidien Echo-Doppler des TSA

Artères coronaires Angor d'effort, antécédent ECG systématique Coroscanner/score


d'infarctus, dyspnée, blockpnée calcique
Coronarographie

Aorte abdominale Aorte abdominale Masse battante Echographie abdominale en 1 ère intention
(localisation la plus fréquente) abdominale (signe de Bakey) Souffle TDM/IRM si besoin
abdominal

Artère mésentérique Angor mésentérique = douleur et/ou Angio-TDM/IRM abdominale


météorisme postprandial

Artère rénale Insuffisance rénale, OAP flash, HT A Echographie-Doppler artère rénale


résistante, souffle Hypokaliémie
abdominal TDM/IRM si besoin

Artères des membres Abolition pouls périphériques, Mesure de l'IPS


inférieurs claudication intermittente, Echographie-Doppler MI en 1 ère iTDM/IRM
impuissance, troubles trophiques si besoinntention
Conséquences cliniques
• Plaque stable : sténose artérielle et ischémie
– Coronaire : Angine de poitrine
– Carotides : Lipothymie
– Membres inférieurs : Claudication intermittente
– Mésentérique : Douleur abdominale

• Plaque rompue avec thrombose artérielle : accidents ischémiques


aigus
– Syndromes coronaires aigus
– Accident vasculaire cérébral ischémique
– Ischémie critique des membres
– Infarctus mésentérique
Prévention
1-Prévention primaire
- Éviter développement et les complications de l’athérome chez
les patients ayant des FDRCV
- Estimation du risque cardiovasculaire+++
a- Hygiène de vie
. régime méditéranien
- consommation du poisson, réduire consommation de
viande
- privilégier les huiles végétales (huile d’olive)
- restreindre la consommation beurre et charcuterie
- privilégier les sucres lents
- favoriser la consommation de fruits et légumes
.Exercice physique
.Réduction du poids en cas de surcharge pondérale ou obésité
.Arrêt du tabac: un délai de 3 ans permet de revenir au niveau de
risque d’un non fumeur
b-dépistage et traitement des dyslipidémies
. Statines: diminuent le risque d’événements cardiovasculaires
viser LDLc < 1,30g/L et < 1g/L si haut risque cardioVx
. Fibrates: viser TG< 1,5 à 2g/L

c- dépistage et traitement de l’hypertension artérielle


d-dépistage et traitement du diabète
2-Prévention secondaire

- Destinée à améliorer la survie sans événements des patients ayant déjà


eu un accident vasculaire ( IDM, AIT, AVC ou une artérite des MI)
- But: réduire la progression de la maladie athéromateuse et prévenir les
complications
a-mode de vie+++
b-réduction des facteurs de risque cardiovasculaire++++
c-médicaments:
.antiagrégants plaquettaires:
- aspirine 75 à 160 mg/j
- clopidogrel 75 mg/j
.statines: viser LDLc < 1g/L et < 0,7g/L chez le diabétique
.Inhibiteurs de l’enzyme de conversion: sujets à haut risque
hypertendus, dysfonction VG
.bétabloquants
conclusion
• Le traitement au long cours de
l’hypercholestérolémie par une statine diminue
le risque d’événement cardiovasculaire et est
recommandé en prévention secondaire.
• En prévention primaire, la décision de débuter
un traitement de statines nécessite une pesée
des bénéfices et des risques qui diffère pour
chaque patient.