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COLITES INFECTIEUSES

AIGUES GRAVES

DIAGNOSTIQUE ET PRISE
EN CHARGE
R LEPAUL ERCOLE DESC Réanimation médicale
Introduction

► La colite aiguë grave (CAG) survient le plus


souvent au cours de l'évolution d'une
maladie inflammatoire chronique intestinale
(MICI).
► Les autres causes notamment infectieuses
restent rares et surviennent habituellement
dans un contexte évocateur.
Définitions

► L’OMS définit une diarrhée aiguë par l’émission


de plus de 2 selles très molles à liquides par jour
depuis moins de 14 jours ;

► demême, une colite est dite aiguë lorsque son


diagnostic est porté dans les six semaines
suivant le début de la diarrhée
Critères de gravité

 Il n'existe pas de définition consensuelle de la


CAG dans la littérature. Les critères proposés
sont cliniques, biologiques et morphologiques.

 Signes digestifs de lésions coliques


sévères :
- > 6 selles / jour    
- émissions glairo-sanglantes  
  - douleurs abdominales intenses
  - hémorragie massive
Critères de gravité

 Manifestations générales ou paracliniques :


  - fièvre  38°5
- tachycardie  120/mn
- hypotension  < 9 mm
9 Hg
- anémie avec Hb < 75% de la normale
- amaigrissement > 10 %
Critères de gravité

 Complications :
- perforation  
  - choc septique 
  - hémorragie massive
Criteres radiologique

► Lescritères radiologiques ne sont pas pris en


compte dans la définition.
Néanmoins, l'ASP demeure un élément de
surveillance indispensable.

► Le terme de mégacolon toxique est


fréquemment utilisé dans la littérature
anglosaxonne pour désigner une CAG
Megacolon toxique
► dilatation colique > à 6 cm
mesurée au niveau du
colon transverse au cours
d'une colite sévère.

► Fdr colectasie: germes invasifs


comme Clostridium difficile,
Shigella ou cytomégalovirus

► Les colectasies sont favorisées


par la prise de ralentisseurs du
transit.
Degré de séverité clinique
Critères de Truelove et Witts ( Critères d’oxford )

SEVERITE CLINIQUE légère modérée sévère


et biologique
► selles / 24h. <4 4-6 >6
► pouls (/min) < 90 90 - 100 > 100
► hématocrite (%) normale 30 - 40 < 30
► perte pondérale (%) aucune > 10 > 10
► température (°C) aucune < 38.5 > 38.5
► VS (mm/h) normale 20 - 30 > 30
► albuminémie (g/L) normale 30 - 35 < 30
Degré de séverité Rx
ASP : présence d'une aérogrêlie,
d'îlots muqueux
et d'un aspect de double contour ( correspondant
anatomiquement à des ulcérations profondes et à un
décollement muqueux )

Endoscopique : de CAG proposés de longue date par


l'équipe de Saint-Lazare sont
· Des ulcérations creusantes et étendues mettant
parfois à nu la musculeuse (striation visible).
· Des ulcérations très profondes en puits
· La présence de décollements muqueux
· Un aspect d'abrasion complète de la muqueuse
Diagnostic
► Deux tableaux différents:

 La colite communautaire avec indication de


réanimation

 La CAG acquise en réanimation


La CAG communautaire
► CAT diagnostique étiologique
 Orientation par l’interrogatoire
 Asp echo rectosigmoidoscopie=>complications
 HMC COPRO KOP BIOPSIES
(Gornet 2002 www.bmlweb.org)
► Indication de réa:
 Deshydratation insuffisance rénale
 Insuffisance circulatoire
 Choc septique
 Terrain débilité
ORIENTATION CLINIQUE

CAG
c o n t e x t e c lin iq u e

A T C D d e M IC I IN F E C T IE U X IM M U N O D E P R E S S IO N FdR CV

C O L IT E IN F L A M M A T O IR E B A C T E R IE N C O L IT E IS C H E M IQ U E

S U R IN F E C T IO N V IR A L E

P A R A S IT A IR E

T T T C O R T IC O ID E S v s A T B
Principaux éléments d'orientation
étiologique devant une CAG
Syndrome
cholériforme vs dysenterique
Principaux moyens diagnostiques des colites
bactériennes
Coproculture Coprocultures Culture standard
sur milieux sélectifs de biopsies
Salmonella + + +
Shigella + +
Campylobacter ± + +
Yersinia ± + +
Clostridium - + +
Toxines + -
Klebsiella oxytoca - + +
E. coli O157:H7 - + +
► Le choléra
ASPECTS SPECIFIQUES DE LA
COLITE INFECTIEUSE
► 90 % des infections provoquent des lésions
histologiques muqueuses non spécifiques
► Bactéries
 des lésions légèrement différentes
 La distribution des lésions

(Jouret-Moourin acta-endoscopica 2002;vol 32)


ASPECTS SPECIFIQUES DE LA
COLITE INFECTIEUSE
► lésions grêles et coliques:
 Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis
 Campylobacter jejuni
 Salmonella
► exclusivement coliques
 Shigella
 Escherichia coli entérohémorragiques
► lésions microscopiques spécifiques
 le Clostridium difficile
► l’agent pathogène sur coupes microscopiques
 Virus
 Mycobacterium tuberculosis ou avium
 infections mycotiques
 protozoaires ou helminthiques
Autres étiologies infectieuses
► Virales
 Rotavirus
 Astrovirus
 Calicivirus
 adénovirus
► Parasitaires
 Giardia lamblia( duodenalis)
 Entomoeba histolytica
La CAG acquise en réanimation

► Fréquent
► Rarement infectieux
 Nutrition entérale
 hypoalbuminémie
► post antibiothérapie
 Candida albicans ( Levine clin infect dis 1995)
 Klebsiella oxytoca (Benoit gastrenterol clin biol 1992)
 infection à clostridium difficile
Colite à c. difficile
► Les colites bactériennes en France
50% colites post-antibiotiques

► colites post-antibiotiques
10 à 25 % des cas des infections à C.difficile

► De la diarrhée à la colite pseudomembraneuse


Colite pseudo membraneuse

► tous les cas de colite


pseudomembraneuse
(CPM) sont à
clostridium difficile
(CD).
Colite à c. difficile
► Les arguments en faveur de ce diagnostic
· La prise d'antibiotiques en cours ou récente
(aminopénicillines,clindamycine)
· AEG souvent rapide avec perte de poids et déshydratation
· Exsudation protéique clinique (épanchement des
séreuses) ou biologique (hypoalbu~,hypocholesterolemie)
· Hyperleucocytose franche souvent >_ à 20 000/ml
· La présence de pseudomembranes en endoscopie
(habituellement visibles dans le rectum)
· La présence de CD dans les selles ou les biopsies
coliques avec présence des toxines dans les selles
Colite à c. difficile
► Epidemio
 2 à 4% des adultes sains colonisés
► Formes végétatives vs sporulés
► Fdr
 Age
 Atbttt
 Nutrition entérale par sng
 Igdepression
(Barbut arch intern med 1996)
► Manque de donnée (Buyse réanimation 2005)
► Aucun cas de CAG mis sous amines (Mohammedi afar 1995)
Colite à c. difficile
► Clinique
 De la diarrhée
 Aux abdomens pseudochirurgicaux
 Colite pseudomembraneuse (spécificité)
► Endoscopie
 Pas indispensable
 Formes graves
 Diag
► positif
► différentiel
► séverité (association)
► Biopsie
(Kelly N Engl J Med 1994)
PEC Thérapeutique

► Isolement entéral:
 Hygiéne fécale
 Port de gants
 Lavage des mains
 Antiseptiques hypochlorite
 Isolement malade chambre materiel
 Nettoyage locaux et matériel

► Reanimation :

- voies veineuses de gros calibre


- bilan sanguin: NFS, CRP, ionogramme, …
- réhydratation et correction des troubles des
électrolytes ( surtout l’hypokaliémie )
- correction des désordres protidiques
- correction de l’anémie:
transfusions abondantes et répétées .
PEC Thérapeutique
►Mise au repos du tube digestif :
- arrêt de l'alimentation orale ,
- nutrition parentérale ou jeun .

►Surveillance en milieu médico-


chirurgical:
 Complications
 Asp colo
PEC Thérapeutique
►Ttt étiologique:
 proposer de traitement antibiotique à l’aveugle
 ciprofloxacine ou métronidazole en cas de colite aiguë après
réalisation des prélèvements à visée bactériologique
PEC Thérapeutique
► Préventionde la récidive de colite
pseudomembraneuse
 Après traitement orale par le métronidazole ou la
vancomycine, les colites pseudomembraneuses ont
tendance à rechuter dans environ 20% des cas.
 Un traitement préventif de la récidive doit donc être
débuté à la fin du traitement antibiotique par
l’administration de probiotiques (Saccharomyces
boulardii, Ultralevure®) à la dose de 1g/j pendant 4
semaines
 réduire de moitié le taux de rechute ultérieure
PEC Thérapeutique
►Ttt des complications
conclusion
► CAG infectieuses peu de données :rare

► Traquer les MICI


 Colonoscopie
 Biopsies

► Rechercher la toxine B
 De J2 à J60

► Pasde ralentisseurs du transit


Ni ATB à l’aveugle
biblio
► Levine & al candida-associated diarrhea: a syndrome in search of credibility
clin infect dis 1995;21:881-886
► Benoit & al diarrhée post-antibiotique role de klebsiella oxytoca gastroenterol
clin biol 1992;16:860-864
► Gornet colite aigue grave: approche diagnostique et thérapeutique journée de
gastroenterologie 2002 www.bmlweb.org
► Jouret-Moourin & al colites infectieuses acta-endoscopica 2002;vol 32
► Buyse & al infection à clostridium difficile: physiopathologie,diagnostic et
traitement réanimation 2005;14,255-263
► Barbut & al prevalence and pathogenicity of clostridium difficile in hospitalized
patients arch intern med 1996;156,1449-54
► Viscidi & al isolation rates and toxinogenic potential of clostridium difficile
isolates from various patient populations gastroenterol 1981;81,5-9
► Tedesco & al clindamycin-associated colitis:a prospective study ann intern med
1974:81;429-433
► Kelly clostridium difficile colitis N Engl J Med 1994;330:257-262
Traitement de première intention et
surveillance d'une CAG

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