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TROUBLES HYDRO-

ELECTOLYTIQUES
DR S . NAILI
CHU DOUERA
INTRODUCTION:

Homéostasie : Stabilité du milieu intérieur


• équilibre hydrique
• équilibre électrolytique
• équilibre acido-basique
OBJECTIFS DE CE COURS …

Connaître la physiologie de l’équilibre hydro électrolytique


• Le Contenu du corps en eau
• La Composition des compartiments liquidiens
• Les Mouvements d’eau entre compartiments et les facteurs qui les régissent
Connaître les principaux désordres hydro-électrolytiques
• Extracellulaire : déshydratation et hyperhydratation
• Intracellulaire : déshydratation et hyperhydratation
LE CONTENU DU CORPS EN EAU:
La répartition de l’eau se fait selon
L’ âge
• Pour un adulte d'âge moyen, d'environ 70 kg, l'eau totale représente 60 % du
poids du corps .
• variations importantes aux différents âges de la vie( la quantité d'eau totale
diminuant progressivement avec l'âge) :
Nourrisson 75% ++
Adulte: homme(60%) femme(55%)
Obèse: 50%
Vieillard < 60%
Et les organes et les tissus: muscles ,os graisse.
LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

Le compartiment extracellulaire (1/3 PC(poids corporel) -12L)


• Le compartiment vasculaire eau plasmatique » 5% (eau contenue à
l’intérieur des vaisseaux)
• Le compartiment interstitiel 15% (au contact des membranes cellulaires,
séparée de l’eau plasmatique par un endothélium)

Le compartiment intracellulaire (2/3 PC(poids corporel) -24 L )


• L’ensemble des cellules de l’organisme
MOUVEMENTS D’EAU ET D’ÉLECTROLYTES
L’eau totale reste constante grâce à un bilan équilibré entre :
Entrées :
• boissons et alimentation = 2000 ml / 24h
• eau endogène issue de l’oxydation des glucides/lipides/protides = 300 ml / 24h
Sorties :
• digestive (fécès),
• pulmonaire (vapeur d’eau expirée),
• cutanée ( sudation)
• rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration ou dilution des urines), de façon à
obtenir un bilan hydrique nul, assurant une osmolalité plasmatique constante
Mécanismes de régulation…
• Deux forces "passives" induisent des mouvements inter-compartimentaux
• les pressions hydrostatique et oncotique( Elles régulent à l'échelon tissulaire les mouvements
d'eau).
LE MOUVEMENT D’EAU SELON FICK ET STARLING (RÉSUMÉ)
L’EAU : RÉGULATION ENTRÉE/SORTIE
Entrées :
* la soif( Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité plasmatique au niveau
de l’hypothalamus)
Sorties :
* ADH l’hormone anti-diurétique (ou vasopressine) : Produite par l’hypothalamus et sécrétée
par la posthypophyse, en réponse à une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu
d’osmorécepteurs hypothalamiques).
* À une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de volorécepteurs de l’oreillette
gauche) En présence d’ADH réabsorption de l’eau et concentration des urines
* En absence d’ADH excrétion d’eau et dilution des urines
BILAN DE L’EAU
LES ÉCHANGES D’EAU ET D’IONS ENTRE LES SECTEURS
• Les membranes cellulaires sont perméables librement à l'eau mais ni aux macromolécules ni
aux ions. Le passage d'eau à travers cette membrane dépend de la concentration des
substances dissoutes non diffusibles de part et d'autre des membranes.
• Les substances diffusibles, appelées osmoles inactives (urée, méthanol, ethylèneglycol,
éthanol), se répartissent de part et d’autre de la membrane cellulaire, de façon à égaliser leur
concentration. Cela n’entraîne pas de gradient osmotique transmembranaire, donc pas de
mouvement d’eau.
• Les substances non diffusibles, appelées osmoles actives restent dans le secteur
extracellulaire (sodium, glucose, mannitol, glycérol) ou dans le secteur intracellulaire
(potassium). Leur accumulation dans un des secteurs induit un mouvement d’eau du secteur
le moins concentré vers le plus concentré.
• Toute variation d'osmolalité extracellulaire entraîne un mouvement d'eau visant à égaliser les
osmolalités extra- et intracellulaires.
• Les échanges d’eau et d’ions entre les secteurs: membrane cellulaire (eau seulement); Paroi
capillaire :eau et ion Les membranes sont imperméables aux grosses molécules (protéines)
MOUVEMENT D’EAU ENTRE LES COMPARTIMENTS
INTRA ET
EXTRACELLULAIRES
• Le transfert d’eau est régi par: les différences d’osmolalité entre les 2 compartiments.
• Les mouvements d’eau se produisent du secteur ou l’osmolalité est la plus faible vers le
secteur ou l’osmolalité est la plus forte.
• Il a pour conséquence d’égaliser l’osmolalité entre les 2 compartiments à l’équilibre.
• Osmolalité (mOsm/kg): somme des concentrations de toutes les molécules, diffusibles ou
non, quelle que soit leur nature, qui sont dissoutes dans 1 kg d'eau plasmatique. Sa valeur
normale est comprise entre 280 et 290 mOsm/kg.
• Osmolarité (mOsm/L): somme des concentrations de toutes les molécules, diffusibles ou
non, dissoutes dans un litre de solution (peu différente en pratique de l'osmolalité). (Normal:
280–290 mOsm/L).
• Toute modification de l’osmolalité extra-cellulaire va entraîner des mouvements d’eau pour
rétablir l’équilibre
hors des cellules quand l’Osm plasm augmente = déshydratation intra-cellulaire
vers les cellules quand l’Osm plasm diminue=hyperhydratation intra-cellulaire
OSMOSE

• Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé:

• Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC)


• Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC)

• Hydratation intracellulaire dépend de l’osmolalité extracellulaire:

• Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire (HIC)


• Hyperosmolalité extracellulaire= déshydratation intracellulaire (DIC)
COMPOSITION IONIQUE DU SECTEUR
PLASMATIQUE

• En clinique :
• accès à la composition du secteur
extracellulaire
• ionogramme sanguin ++
• il n’y a pas de moyen biologique simple
permettant d’évaluer la
composition du milieu intracellulaire
Les troubles d’hydratation
CLINIQUE:

• Déshydratation intra-cellulaire
• Déshydratation extra-cellulaire • Séchresse des muqueuses
• Pli cutané • Pertes de poids
• Hypotonie des globes oculaires • Fièvre
• Oligurie (urine concentré) • Sensation de soif
• Tachycardie • Troubles de la vigilance (coma)
• Baisse de la pression artérielle (hypotension • Confusion ,agitation,changement de
orthostatique) comportement
CLINIQUE

Hyperhydratation intra-cellulaire
Hyperhydratation extra-cellulaire
• Signes neurologiques
• Œdèmes déclives
• Anorexie, asthénie, crampes
• Epanchement des séreuses
• Nausées vomissements dégout de
• Œdème pulmonaire et/ou cérébral
l’eau
• Prise de poids
• Céphalées ,convulsion, coma
LE SODIUM (NA+): I. HYPONATRÉMIES
• L'hyponatrémie est le désordre hydro électrolytique le plus fréquent en
pratique clinique.
• Elle se définit par une natrémie est inférieure à 135mmol/l. Le plus souvent,
elle est modérée et asymptomatique mais l’hyponatremie aigue ou sévère
(natrémie < 120mmol/l) peut avoir des conséquences graves.
• La natrémie est le principal paramètre qui définit l’osmolarité plasmatique,
elle reflète donc le secteur intracellulaire.
• L’hyponatrémie est dangereuse par deux mécanismes :
i) une diminution rapide de la natrémie inférieure à 125 mmol/l, peut
entraîner un œdème cérébral .
ii) une hyponatrémie d’apparition lente alors le danger peut venir de la
vitesse de correction de l’hyponatrémie avec le risque de myélinolyse centro et
extra-pontine.
L’EXAMEN CLINIQUE
• La symptomatologie varie selon la rapidité d'installation de l'hyponatrémie.
• En cas d'installation lente et progressive, le tableau est longtemps
asymptomatique. On note :
• une altération de l'état général ;
• des troubles progressifs du comportement ;
• des troubles neurologiques graves, en cas d'hyponatrémie profonde.
En cas d'installation rapide
• dégoût de l'eau ; nausées et vomissements ;
• céphalées ; obnubilation, syndrome confusionnel ou délirant, coma, crises
convulsives, rarement engagement cérébral.
DIAGNOSTIC:
•  Une osmolarité plasmatique inférieure à 280 mosmol/L.
•  Une natrémie inférieure à 135mmol/L.
Les examens biologiques à réaliser devant une hyponatrémie:
• • un ionogramme sanguin, avec mesures de l'osmolalité mesurée
et osmolarité calculée, du glucose, de l'urée, de la créatinine et des
protides totaux ;
• • un ionogramme urinaire, avec mesures de l'osmolalité, de l'urée
et de la créatinine;
• Les autres examens complémentaires seront demandés en
fonction des orientations diagnostiques.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
• calculer une natrémie « corrigée » prenant en compte la glycémie :
Na corrigée = natrémie (mmol/L) + glycémie (mmol/L)/3
• L’osmolarité plasmatique est mesurée par un osmomètre au laboratoire. Cette méthode permet de
mesurer toutes les substances osmotiques présentes dans le plasma, y compris celles qui ne sont pas
dosées par l’ionogramme sanguin. L'osmolarité plasmatique mesurée est donc toujours supérieure à
l’osmolarité plasmatique calculée.
• L'osmolarité plasmatique peut se calculer selon la formule suivante:
Osmolarité calculée = natrémie (mmol/L) × 2 + glycémie (mmol/L) + urée plasmatique(mmol/L).
• l’urée peut librement diffuser à travers la membrane cellulaire et par conséquent a un pouvoir
osmotique non pertinent cliniquement sauf lorsque le taux d’urée sanguin est très élevé.
• L'osmolarité plasmatique efficace peut se calculer selon la formule suivante
Osmolarité efficace = natrémie (mmol/L) × 2 + glycémie (mmol/L)
le trou osmotique est la differance entre l’osmolaritée plasmatique mesurée et l’osmolaritée
plasmatique calculée (normale < 10 mOsm/L). Il est élevé quand des osmoles non dosées par
l’ionogramme sanguin sont anormalement présentes dans le plasma.
A. OSMOLARITÉ NORMALE
Il s'agit d'une hyponatrémie isotonique ou hyponatremies factices.
Normalement l’eau plasmatique représente 93 % du volume
plasmatique, la portion restante est représentée par les lipides et les
protides.

En cas d’hypertriglycéridémie ou d’hyperprotidémie importante,


l’eau plasmatique diminue proportionnellement. La natrémie
mesurée dans le volume plasmatique sera basse à cause de la baisse
de l’eau plasmatique alors que l’osmolarité est normale.
B. OSMOLARITÉ AUGMENTÉE

• Il s'agit d'une hyponatrémie hypertonique, la natrémie mesurée


est basse car des substances provoquent un transfert d’eau du
secteur intracellaire vers le secteur extracellulaire, qui peut être
due:
• soit à une hyperglycémie : le trou osmolaire est normal
• soit à la présence d'un soluté de bas poids moléculaire
osmotiquement actif (mannitol, éthanol, méthanol, l'éthylène glycol)
: le trou osmolaire est alors augmenté.
C. OSMOLARITÉ DIMINUÉE
• Il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique.( Le trou osmolaire est
normal).
• L’évaluation clinique du volume extra-cellulaire (VEC) est
indispensable dans le raisonnement diagnostique et
thérapeutique.
• Le VEC dépend uniquement du capital sodé de l’organisme. Il est
évalué par l’examen clinique (prise ou perte de poids, oédeme ou
pli cutané, hypotension orthostatique, tachycardie, hypertension
artérielle,…).
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE D'UNE HYPONATRÉMIE.
PRINCIPALE ÉTIOLOGIE EN FONCTION DU VEC (VOLUME
EXTRACELLULAIRE)
PRINCIPES DE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Le traitement de l’hyponatrémie comprend le traitement étiologique et le
traitement symptomatique qui consiste à réduire l’excès relatif ou absolu
d’eau
• . La quantité d’eau en excès est estimée grâce à la formule suivante:
Excès en Eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1)
• Dans tous les cas: une restriction hydrique à 500 cc/j peut être recommandé.
• Les modalités du traitement symptomatique diffèrent selon le VEC:
- VEC normal (SIADH) : une restriction hydrique seule.
- VEC diminué (deshydratation extracellulaire) : apports en NaCl 0,9%
pour normaliser le secteur extracellulaire.
- VEC augmenté (hyperhydratation extracellulaire): une restriction
hydrosodée associée à un diurétique de l'anse (furosémide) pour normaliser le
secteur extracellulaire.
LE RYTHME DE CORRECTION PRÉCONISÉ EST LE SUIVANT:

• Un rythme d'augmentation de la natrémie de 1 mmol/L/h est très suffisant, sans dépasser


une augmentation totale de 8 à 12 mmol dans les premières 24 heures. En tout état de
cause, il n'est pas licite de dépasser une augmentation de la natrémie de 2 mmol/L/h
pendant les 12 premières heures
• Une hyponatrémie symptomatique (Na < 120 mmol/L, coma ou convulsions) traduit le
dépassement des capacités de réduction du volume cellulaire et justifie une prise en charge
agressive. On peut proposer le schéma suivant:
• perfusion de chlorure de sodium hypertonique (1 à 2 g/h, soluté de NaCl hypertonique
à 10 %) en ne corrigeant pas la natrémie de plus de 1 à 2 mmol/L/h dans les 3-4 premières
heures jusqu’à la résolution des symptômes cliniques sans dépasser 8 à 12 mmol/L dans les
24premières heures.
• Une surveillance en unité de soins intensifs s’impose.
• dans un second temps, le traitement redevient celui d’une hyponatrémie asymptomatique.
II.HYPERNATRÉMIE
• Clinique :
signes de déshydradation intra-cellulaire :
• soif, fièvre,
• perte de poids, sécheresse de la peau et des muqueuses,
• troubles de la conscience, coma, convulsions.
± signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) :
• tachycardie, hypotension, veines plates,
• oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutané.
Signes de gravité :
• signes neurologiques (liés à la DIC),
• collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC).
ETIOLOGIES ET TRAITEMENT : INTERPRÉTATION / EAU

• Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma


Tt : réhydratation ∆H2O=( Na -140 /140).0,6.Poids
Voie digestive si possible (sonde gastrique) à l’eau plate
SG à 5% ( ou à 2,5%) + NaCl 4g/l+ KCl 2g/l
1/3 – 1/2 : premières 24h
• Perte en eau > Na+ : diurèse osmotique (glycosurie…)
Tt : ré-expansion volémique sodée + étiologique
• Perte en eau pure : Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire ou néphrogénique
Tt : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique
• Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation massive (NaHCO3),
ingestion d’eau de mer
Tt : furosémide+ étiologique
HYPERKALIEMIE K+ > 5,5 MMOL/L
ACR IMPRÉVISIBLE !
SCOPE ET ECG +++

• Rarement, signes cliniques :


• paresthésies , Faiblesse musculaire
• troubles digestifs (nausées, vomissements)
trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• 2nd prélèvement pour confirmer si doute


(prélèvement hémolysé, garrot…)
•Créatinine, urée : Insuffisance rénale .
•Gaz du sang, CPK .
•Ionogramme urinaire : étiologie
ETIOLOGIES

Excès d’apport :
•–Exogène ou iatrogène .
•–Endogène : brulures étendue, rhabdomyolyse…
Défaut d’excrétion :
•–Médicaments (spironolactone) .
•–Insuffisance rénale surtout aigue.
•–Insuffisance surrénalienne .
Transfert hors de la cellule :
•–Acidose .
•–Intoxications .
HYPERKALIEMIE :TRAITEMENT
Supprimer les apports de K+ (perfusion)
Antagonisation Protection myocardique gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)
­Transfert intracellulaire :
* Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si VVC) en 1 heure.
* Bicarbonate de sodium 8,4% (» 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500 ml), en 15 min.
­Elimination du K+ :
* hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les voies excrétrices) :
furosémide (Lasilix) 40-80 mg IVD
* résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os, ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement
(60g). Délai d’action = 1 à 2 h
* épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et seulement en milieu spécialisé
HYPOKALIEMIE K+ < 3,5 MMOL/L
ACR POSSIBLE !
SCOPE ET ECG +++
Le plus souvent, découverte de laboratoire.
Rarement, signes cliniques :
• iléus paralytique,
• constipation,
• parésie voire paralysie
Quelquefois:
• trouble de la conduction.
• puis du rythme cardiaque (Onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible).
Toujours, urgence thérapeutique si signe de gravité.
ECG
HYPOKALIEMIE : ETIOLOGIES
PRINCIPALES
•Pertes excessives:
–Digestives : vomissements, diarrhées .
–Rénales : médicaments (diurétiques ++),
hypercorticisme,hyperaldostéronisme.
• Défaut d’apport:
–Anorexie mentale .
• Transfert dans la cellule:
–Alcalose .
–Médicaments : insuline, β2 mimétiques .
TRAITEMENT
• Tt étiologique
Hypokaliémie modérée :
• apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+)
Hypokaliémie sévère :
• hospitalisation en USI et surveillance scopée.
• Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 à 1,5 g/h PSE (débit de 1g/h car veinotoxique)
• +/- Magnésium IVSE
• Traitement étiologique
HYPERCALCÉMIE

•Définition : taux de calcium sanguin (calcémie)> 2,60 mmol/l


•Toujours calculer la calcémie corrigée +++
– En fonction
de la protidémie Ca corr = Ca mes / ((protides/160) + 0,55)
de l’albuminémie Ca corr = Ca mes + 0,8 x (4-albu)
CLINIQUE:

•Signes cliniques : non spécifiques


–Asthénie, anorexie
–Vomissements, douleurs abdominales
–Troubles de la vigilance, confusion
•Toujours y penser devant :
• –Patient atteint de cancer
• –Patient atteint d’insuffisance rénale chronique
• –Patient atteint de pathologies endocriniennes
ECG

•1er réflexe devant une hypercalcémie ++


•Tachycardie
•Raccourcissement du QT (< 270 ms)
•Tb du rythme ventriculaire
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• •Ionogramme sanguin, urée, créatinine


• •Albuminémie ou protidémie
• •Phosphorémie
ETIOLOGIES

Hyperparathyroidie
–Primaire
–Secondaire
insuffisance rénale chronique
Néoplasie +++
Ostéolyse (métastases osseuses)
Paranéo avec sécrétion de PTHrP (poumon, rein)
Autres (rarement hyperCa sévère)
–Intox vitamine D, apport massif de vitamine A
–Tb endocrinologiques, granulomatose (sarcoïdose)
–Traitement par lithium
TRAITEMENT

•Arrêts des apports


•HyperCa non sévère : < 3,5 et pas de signes
–Hydratation +++ +/- bisphosphonates
•HyperCa sévère : > 3,5 ou signes cliniques ou ECG
–Scope et appel réanimateur
–Hydratation : 2 à 4 litres de sérum phy/jour
–Biphosphonates : ZOMETA (zoledronate) 4 mg IVL sur 5 min
•Traitement étiologique
HYPOCALCÉMIE

• Définition : Calcémie < 2,25 mmol/l


• Calcémie corrigée +++
• Signes cliniques :
–Paresthésies, tétanie
–Troubles psychiatriques, convulsions++
ECG

• Bradycardie
• Allongement du QT (> 440 ms)
• BAV
• Troubles du rythme ventriculaire
ETIOLOGIES

• Hypoparathyroïdie
• post chirurgie, anémie de Biermer…
• Hypovitaminose D

• carence d’apport, Sd de malabsorption, défaut


d’exposition solaire, résection intestinale, laxatifs,
insuffisance pancréatique…
TRAITEMENT

• Si pas de signes ECG :


–Calcium per os (CALCIDIA) : 1000 à 2600 mg/j
•Si signes ECG ou convulsions :
–Patient scopé
–Calcium IV : Gluconate de calcium IVSE
–Traitement étiologique
•Surveillance car risque d’hypercalcémie++
Merci pour votre
attention

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