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ISCHEMIE AIGUE DES

MEMBRES INFERIEURS
Par Liévin MUHINDO BUSAMBA

18/01/2021
PLAN

• 1.Définition
• 2 Rappels vascularisation membre inferieur
• 3 Physiopathologie
• 4 Etiologie
• 5 Diagnostic Clinique
• 6 Paraclinique
• 7 Complications
• 8 Traitement
DEFINITION

L’ischémie aigue des membres inférieurs est une obstruction brutale


du flux artériel du membre inférieur, sans circulation collatérale
compensatrice suffisante, due soit à une embolie ou une thrombose

L’ischémie manifestations locales et générales

Pronostic: fxnelle(amputation 13%) et vital(mortalité 10%);


incidence 10 à 22/100.000hab/an
Ischémie chronique(AOMI): baisse progressive du flux, collatérales++
+
l’artériopathie avec claudication intermittente reste stable;
10 % des patients ischémie critique, et 5 % subiront une
amputation

NB! Une obstruction aigue peut résulter d’une AOMI

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE


Rappels vascularisation artérielle du membre inferieur
PHYSIOPATHOLOGIE

L’occlusion des artères des membres inférieurs entraîne une ischémie


plus ou moins sévère des extrémités. La sévérité est fonction de:
• – La pression artérielle systémique
• – La circulation collatérale
• – La qualité du réseau artériel d’aval
La tolérance à l’ischémie est variable.
-des lésions nerveuses dès la deuxième heure
-muscle strié squelettique tolère environ six heures d’ischémie.
-la viabilité de la peau 24 à 48 heures

Le muscle strié: élément le plus important de la réaction, transforme


une affection locale en maladie générale mettant en jeu le pronostic
vital.
Les cellules musculaires ischémiées vont libérer :
-des enzymes musculaires (CPK, aldolase et myoglobine)
-du potassium
-des ions H+

Entrainant acidose, hyperkaliémie, insuffisance rénale…


ETIOLOGIES

2 mécanismes principaux sont à l’origine d’une ischémie :

les embolies

les thromboses(60%)

Aussi les traumatismes


DIAGNOSTIC

Le Dg de l’ischémie est clinique

L’examen clinique est un examen bilatéral et comparatif faisant


ressortir:
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic de siège
3. Diagnostic de gravité
4. Diagnostic de mécanisme
Diagnostic positif : 6P
• Douleur(pain) est au premier plan début brutal, d’emblée maximale en
distalité, parfois modérée à type de crampe ou d’engourdissement dans
le mollet.,
-Pâleur(palor),
-Froideur(poikolothermia),
-absence du pouls(pulse less),
-Paresthésies
-paralysie
Diagnostic de gravité:

-Signes neurologiques: hypoesthésie, parésie, anesthésie totale, déficit


moteur,
-nécrose cutanée
-Collapsus, choc; Trouble du rythme ventriculaire
Classification du Rutherford
Catégorie Prise en Pouls Sd moteur Sd Sensitif Signal Doppler
charge A V

I:viable Urgence Normal Non Non Oui Oui


relative

IIa: Menaçante Urgence Normal ou Non Hypoesthésie Non Oui


rapide ralenti

IIb: Urgence Ralenti à Paralysie Hypoesthésie à Non Oui


Immédiatemen immédiate absent incomplète anesthésie
t menaçante

III: dépassée Amputation Absent Paralysie Anesthésie Non Non


d’emblée complète
Les pouls orientent le diagnostic de siège;
• Oblitération fémoro-poplité
–Ischémie de la jambe et du pied
–Disparition pouls distaux +/-poplité
• Oblitération ilio-fémorale
–Ischémie de tout le membre
–Disparition pouls fémoral
• Oblitération aortique
–Ischémie bilatérale, Pseudo-paraplégie
–Disparition des 2 pouls fémoraux
Principaux arguments pour reconnaître le mécanisme d’une
ischémie artérielle aiguë

• EMBOLIE • THROMBOSE
• Age plutôt jeune • plutôt âgé
• Début brutal • Progressif ou rapide
• Plus modérée
• Douleur aigue, sévère
• absente
• Anomalie cardiaque
• Diminuée inégalement
• T cutanée fortement diminuée
• Facteur favorisant: passage en • Bas débit cardiaque
ACFA, infarctus • Artériosclérose diffuse; collatérales++
• Artério: stop net; collatérales- +
EXAMEN PARACLINIQUES:

Bilans d’imageries
Fx de l’état clinique du patient( degré d’urgence de la
revascularisation)
Ne doivent pas retarder la revascularisation, permettront:
-localiser niveau de l’occlusion, étendue et collatérales
-guider le geste chirurgical
-rechercher la cause sous jacente
- l’échographie-doppler
- l’artériographie
- l’angio-scanner
- l’angio-IRM,

Bilan biologique: Iono,urée, créat, un bilan de coagulation,


myoglobinémie, transaminases,CPK,troponine I,gazométrie artérielle,
lactacidémie

Les examens à visée étiologique (ETT,TDM aortique, holter


rythmique, échographie abdominale, bilan d’hémostase...) sont
organisés après le traitement de l’ischémie
A droite: Occlusion d’origine embolique; le stop est net sans collatéralité.

A gauche: Occlusion d’origine thrombotique : collatéralité+++ témoignant d’un


passé artéritique et d’une moindre gravité de l'ischémie.
COMPLICATIONS

Locales: syndrome des loges, gangrène

Générales
-Désordres métaboliques: hyperK+, une acidose métabolique avec
hyperlactacidémie,myoglobinémie
-Insuffisance rénale
-Risque cardiaque: hyperK+ et ↓DC lors du déclampage
-Atteinte pulmonaire: migration d’un thrombus ou de microemboles
veineux lors du déclampage
TRAITEMENT
BUTS:
Lever l’obstacle artériel
Eviter l’extension du thrombus
Lutter contre la douleur
Protéger le membre ischémique

MOYENS
Médicaux
Chirurgicaux
TRAITEMENT MEDICAL

-Anticoagulation efficace: bolus IV de 5000 UI puis est poursuivi après


la revascularisation à dose adaptée (500 UI/kg/jour) à la PSE
surveillance: TCA 1,5 et 2 fois le témoin
Héparinémie: 0,3 à 0,6 U/ml

-Antalgique pallier III


-Correction des désordres métaboliques:, hyperK+, acidose,
insuffisance rénale, hypo TA,…
TRAITEMENT
CHIRURGICAL:REVASCULARISATION

1.Thrombo-embolectomie chirurgicale à la sonde de Fogarty:


-embolie récente sur artères saines
-contrôle arterio en fin de procédure( thrombus résiduel, lit vasculaire
d’aval, dg des lésions sous jacentes)
2.Pontage

-échec d’embolectomie
-thrombose sur artères pathologiques( 1ere intention)
*necessité de: -axe artériel donneur
- un axe receveur
- un greffon de nature diverse (veine saphène, prothèse)
-peut être associé à l’angioplastie endoluminale+/-stent, la thrombo-
aspiration ou la fibrinolyse in situ
3. Fibrinolyse in situ:

-indications:*thromboses de pontages et des stents


*thrombus distal résiduel après chirurgie conventionnelle
*embolisation distale au cours des procédures endo-vasculaires
Contre indications:*ischémie rapidement menaçante
* Facteur de risque
hémorragique(neurochirurgie<3mois,TCE<3mois,AVC<2mois
,Hémorragie intestinale<10 jours, saignement actif)

Les produits utilsés: rTPA(Actyse®)


urokinase,
streptokinase
4.Thrombo-aspiration:

-Principe: aspiration du thrombus par un cathéter introduit par voie


endo-vasculaire sous contrôle scopique
-Indication : *embolies fraiches de petites tailles<10cm de long,
datant de moins de 7jours sur artères saines
*en complément de la fibrinolyse in situ
*migration embolique per procédure interventionnelle
-Risque principal: lésion ou perforation pariétale
Embolisation distale per procédure
Situations particulières

Amputation : -ischémie très avancée( stade III de Rutherford

-sepsis suite à une surinfection de la nécrose

Aponévrotomie: Diminuer les complications ischémiques liées à


l’œdème, majoré lors de la reperfusion.
Indications: larges et prophylactiques
surtout en cas d’ischémie prolongée ou de déficit neurologique.
Complication:infection
FIN