Alteraciones del equilibrio

ácido-base en el paciente crítico.

CTI Hospital de Clínicas.

Dr. Gastón Burghi.
Importancia.

La concentración constante de hidrogeniones es fundamental para

el correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimáticos.

En el crítico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad

de la enfermedad de base, pero por sí mismos pueden tener
consecuencias devastadoras.

La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son más

importantes cuanto más severas sean y más rápidamente se
instalen. Kellum JA, Crit Care Clinics 21 (2005).
Definiciones.

pH = - log [H+].

Según ley de acción de masas:

[H+] = 24 PCO2
[HCO3]

Por la ecuación de Henderson-Hasselbach:

pH = 6,10 + log [HCO3] .

0,03 PCO2
Valores normales.

[H+] 36 – 44 nmoles/l

sangre arterial sangre venosa

pH 7,37 – 7,43 7,32 – 7,38
[H+] 37 – 43 nmol/l 42 – 48 nmol/l
pCO2 40 + 4 mmHg 45 + 5 mmHg
HCO3 22 – 26 meq/l 23 – 27 meq/l
Producción de ácidos en el organismo.

Ácidos volátiles.

Son los que se producen por el metabolismo de glúcidos, ácidos

grasos y proteínas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y
CO2. Se producen 72 – 90.000.000.000 nmoles/día.

Ácidos fijos.

No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por

metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina,
cisteína), ácido láctico, cuerpos cetónicos, ácido fórmico. Su
producción diaria es de 50 – 70 mmoles/día.
El organismo contrarresta las variaciones del pH a
través de:

• Buffers.

Intracelulares.
Extracelulares.

• Mecanismos de compensación.

Respirarorio.
Renal.
•Buffers.

Intracelulares.

•HCO3/ CO2.
• fosfatos.
• Hb.

Extracelulares.

• HCO3/ CO2
• CO3Ca.
• Mecanismos de compensación.

• Respiratoria.

• Renal.

Regulación del filtrado glomerular.

Secreción proximal de H+.
Amoniogénesis proximal.
Secreción distal de H+.
Excreción neta de ácido.
 Capilar Célula tubular proximal Luz tubular
peritubular
3Na + Na +
Na + – K+
ATPasa
2K +
H+ H+
+
HCO3-
Na +
H20

H2CO3
3HCO3- CO2 + OH-
AC AC

CO2 + H2O
 Célula del túbulo colector.
Luz
Capilar
tubular
peritubular

H+ Cl-
ATP asa
H+ H+
+ HCO3-
HCO3-
H2O
AC

H2CO3
OH- + CO2
AC

CO2 + H2O
 Compensación en los trastornos ácido-base.

Acidosis metabólica Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 15 mmHg

Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg

Acidosis respiratoria Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 30 meq/l

aguda
Acidosis respiratoria Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 45 meq/l
crónica
Alcalosis respiratoria Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2 18 meq/l
aguda
Alcalosis respiratoria Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2 12 meq/l
crónica
Acidosis metabólica.

Definición:

Aumento de [H+].

HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7,35 ; y BE < -4

ACIDOSIS METABÓLICA.

1. Ganancia de H+.

• Aumento de la carga de H+.

Endógena (CAD, Ác. Láctica).
Exógena (Aporte de aa).

• Disminución de la excreción de H+.

Insuf. renal severa.
Ác. tubular renal distal tipo 1 y 4.
ACIDOSIS METABLÓLICA.

2. Pérdida de HCO3.

Fístulas digestivas.
Enterocolitis.
Ureterosigmoidostomía.
Acidosis tubular renal proximal.
Acidosis metabólica.

Anión GAP.

Na+ – ( HCO3- + Cl-)

Valor normal 3-11 meq/l.

Corresponde a aniones no medidos (proteínas,
fosfatos, sulfatos y ácidos orgánicos).

Valor pronóstico.
Sahu A. The initial anion GAP is a predictor of mortality in acute myocardial infarction. Coronary Artery Disease 2006; 17:
409- 412.
Acidosis metabólica.

Corrección en la hipoalbuminemia.

Por cada mg/dl que desciende la albúmina, el valor normal del

anión GAP desciende 2,5 meq/l.

Otra forma de calcularlo:

Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb actual).

La corrección del anión GAP optimiza el análisis de las

alteraciones, Iguala al análisis según Stewart.
Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270.
Acidosis metabólica.

Anión GAP aumentado.

Acidosis láctica
• Lactato.
• D Lactato.

Cetoacidosis.
Insuf. Renal.
Intoxicaciones.
• salicilatos.
• metanol.
• etilenglicol.
• paraldehído.
• tolueno.
• Azufre.

Rabdomiólisis.
Acidosis metabólica.

Anión GAP normal.

Pérdidas digestivas.
Pérdidas renales de HCO3-
Disfunción renal.
Cloroacidosis
Acidosis metbólica.

Anión GAP aumentado.

Brecha osmolar normal.

Acidosis láctica.
Cetoacidosis.
Insuf. Renal.

Brecha osmolar aumentada.

Intoxicaciones.
Acidosis metabólica.

Δ anion GAP/ Δ HCO3-

Entre 1 y 2 : acidosis metabólica con anion GAP aumentado.

< 1 : Trastorno mixto acidosis metabólica con anion GAP

normal + acidosis metabólica con anion GAP aumentado.

> 2: acidosis metabólica + alcalosis metabólica.

Acidosis metabólica.

Anión Gap aumentado.

Brecha osmolar normal.

Acidosis Láctica.
Acidosis Láctica.

Más frecuente en el crítico.

Siempre supone gravedad.

Valor normal lactato: 0,5 – 1,5 meq/l.

Ac. Láctica: lactato > 5 meq/l.

Valor pronóstico.
Lactato vs BE. Martin JM. Discordance between lactate and BE in the surgical intensive care unit: which one do
you trust ? American Journal of Surgery 2006; 191: 625-630.
 Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato

AA (alanina) Glucosa

LDH
Piruvato Lactato

NADH + H+ NAD +
PC
PDH

Gluconeogénesis Acetil CoA CO2 + H2O

Ciclo del
Ác tricarboxílico
 Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato

AA (alanina) Glucosa

LDH
Piruvato ↑ Lactato ↑

NADH + H+ NAD +
PC
PDH

Gluconeogénesis Acetil CoA CO2 + H2O

Ciclo del
Ác tricarboxílico
 Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato

AA (alanina) Glucosa

LDH
Piruvato↑ Lactato ↑

NADH + H+ NAD +
PC
PDH

Gluconeogénesis ↓ Acetil CoA ↓ CO2 + H2O

Ciclo del
Ác tricarboxílico
 Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato

AA (alanina) Glucosa

LDH
Piruvato Lactato ↑

PC
NADH + H+ ↑ NAD +
PDH

Gluconeogénesis Acetil CoA CO2 + H2O

Ciclo del
Ác tricarboxílico
Acidosis Láctica.

Clasificación de Cohen y Woods

Tipo A.
Con evidencia de hipoxia celular.
• Shock.
• Hipoxemia severa.
• Hipoperfusión regional.
• Anemia severa.

Tipo B.
Sin evidencia de hipoxia tisular.
• B1 asociado a enfermedad de base.
• B2 asociado a fármacos.
• Errores innatos del metabolismo.
Acidosis metabólica.

Anión GAP aumentado.

Cetoacidosis.

↓ insulina → ↑ lipólisis → ↑entrega de ac. grasos al hígado.

↑ glucagón → ↑ Acetil CoA grasas mitocondriales → ↑ cetonas.

Cetoacidosis alcohólica.
Acidosis metabólica.

Anión GAP aumentado.

Insuficiencia renal.

Insuf. renal severa: alteración de la amoniogénesis.

alteración de la acidez titulable.
Acidosis metabólica.

Anión GAP aumentado.

Brecha osmolar aumentada.

Intoxicaciones:

Salicilatos.
Metanol.
Etilenglicol.
Acidosis metabólica.

Anión GAP normal.

Pérdidas digestivas.

Líquidos digestivos más alcalinos que el plasma.

HCO3 se reabsorbe por intercambio con Cl.

Causas:
• diarrea severa.
• fístulas o drenajes digestivos altos.
• Uréterosigmoido anastomosis. ( se pierde HCO3 en intercambio
con Cl del NH4Cl ).

Post hipocapnia.
Acidosis metabólica.

Anión GAP normal.

Pérdidas renales.

Insuficiencia renal leve-moderada.

Acidosis tubular renal: tipo 1 distal ( secreción NH4+ , hipo K).
tipo 2 proximal (reabsorción de HCO3-).
tipo 3 distal.
tipo 4 distal ( secreción NH4+ , hiper K ).
Acidosis metabólica.

Anión GAP normal.

GAP urinario:

Na + + K+ – CL-
Acidosis metabólica.

Clínica.

•Enfermedad de fondo.

•Por la acidosis:

 Neurológico.
 Respiratorio.

 Hemodinámico.
Acidosis metabólica.

Tratamiento.

• NaHCO3.

• Carbicarb.

• THAM.
Alcalosis metabólica.

Definición:

Descenso de [H+].

HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

Alcalosis metabólica.

Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2

condiciones:

• Aumento del HCO3 plasmático.

• Alteración de la capacidad de excreción del HCO3 por encima

del umbral.
Alcalosis metabólica.

• Mecanismos perpetuadores:

 Hipovolemia.

 Hipocloremia.

 Hipocalemia.

 Hiperaldosteronismo.
 Secreción de HCO3 a nivel tubular.

Luz tubular.
H+ ATPasa

H2O

HCO3- CO2 + OH
AC

Cl-
Alcalosis metabólica.

• Situación que genere aumento del HCO3-

plasmático.

 Pérdidas de H+

 Ganancia de HCO3-

 Aumento de la [HCO3-] o alcalosis por contracción.

Alcalosis metabólica.

Pérdida de H+

Causas digestivas:

• Vómitos.

• Sifonaje por SNG.

• Estenosis GD.

• Clorurorrea congénita.

• Adenoma velloso.
Alcalosis metabólica.

Pérdida de H+

Causas renales.

• hipermineralocorticoidismo.

• Hipocalemia.

• Diuréticos.

• Alcalosis posthipercapnia.

• Hipercalcemia.
Alcalosis metabólica.

Ganancia de HCO3.

• Transfusiones.

• NaHCO3.
Alcalosis metabólica.

Alcalosis por contracción.

• Diuréticos.

• Perdidas gastricas en aclorhidia.

• Fibrosis quística.
Alcalosis metabólica.

Clasificación de acuerdo a respuesta al Cl- .

Cloruro sensibles:

Cl urinario < 15 meq/l

• pérdidas digestivas.

• diuréticos.

• posthipercapnia.

• dietas pobres en Cl-.

Alcalosis metabólica.

Alcalosis cloro resistentes:

•Estados edematosos.

• Hipermineralocorticoidismo.

• HipoK.
Alcalosis metabólica.

Clínica.

• Neurológico.

• Respiratorio.

• Hemodinámico.
Alcalosis metabólica.

Tratamiento.

• Aporte de HCl.

• Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

Caso 1.

Paciente de 48 años ingresado en UCI hace 12 días por TEC

grave.
Se conecta a ARM, se realiza VVC, se coloca SV y SNG.
Hace 48 horas NAV, relleno capilar lento, hipotensión que
requiere reposición y NA 0,1gamma /kg/min, anuria.
Retención por SNG, se conecta a bolsa.

Paraclínica.

pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE – 11 ; PO2 145; PCO2 32.

Na 148
Cl 104
Albumina 2
pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE – 11; PO2 145; PCO2 32.
Na 148
Cl 104
Albumina 2

Anion GAP 148 – (13 + 104) = 31

Correción 31 + 2,5X 2 = 36

Osmolaridad medida= 290

Osmolaridad calculada= 288

Lactato 6 meq/l
Glic 1,0
Cuerpos cetónicos –
Anuria.
Δ GAP/ Δ HCO3:

(36 – 8) / (24 – 13)

28/11= 2,5
Alcalosis metabólica asociada.

Cl urunario: 8 meq/l

Cloro sensible

Pérdida digestiva.
Compensación respiratoria:

Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3

PCO2 esperada: 40 - 1,2 X 11 = 27 mmHg

PCO2 actual = 32 mmHg

Alcalosis respiratoria asociada.