Tumeurs intracrâniennes

• Introduction
Plan
• Clinique
• Technique d’exploration
• Sémiologie des tumeurs cérébrales
– Signes directs
– Signes indirects
– Localisation de la tumeur
• Classification:
• Tumeurs sous tentorielles
– Extra axiales
– Intra axiales
• Tumeurs sus tentorielles
– Intra axiales
– Extra axiales
• Tumeurs de la ligne médiane
– Intra ventriculaires
– Épiphysaires
– Trigono-septo-calleuses
• Diagnostic différentiel
• Traitement
• Conclusion
• bibliographie
 I-INTRODUCTION :

• Les tumeurs intracrâniennes regroupent

toutes les tumeurs bénignes ou malignes
qui se trouvent dans la boîte crânienne et qui
se développent aux dépens du cerveau ou des
structures anatomiques voisines : méninges,
nerfs crâniens, hypophyse...
 II-Intérêt de la question
• Localiser le processus expansif ( uni ou multifocal) ;

• la topographie (intra ou extra-axiale), et les rapports anatomiques.

• Préciser ses caractéristiques (est-il homogène ou hétérogène ? existe-t-il une prise de contraste ?

• le retentissement (hydrocéphalie, engagement),

• l’extension (conditionne le traitement)

• Orienter sur la nature histologique de la lésion

• Apporter des arguments pour le diagnostic différentiel

• Rechercher les complications précoces et tardives. (hémorragie, hydrocéphalie, engagement,

méningite tumorale).

• assurer le suivi : (réponse, stabilité ou progression) et de déceler une éventuelle progression ou

récidive infraclinique précoce.
 III-CLINIQUE :
• Clinique polymorphe.

*  Crises comitiales: (focales ou généralisées).

* Signes focaux: (hémiplégie, aphasie )

* Troubles psychiques++:

* HTIC

* Troubles de la vigilance – Coma

* Ataxie parfois transitoire

* Un torticolis traduit un engagement des amygdales cérébelleuses du

côté de la tumeur.
 IV-MOYENS D’ IMAGERIE :

• TDM cérébrale:

-Etude morphologique

-Acquisitions volumiques .

- MPR

-filtre osseux.

-SPC puis en APC en double dose

Passage tardif pour le s lésions à cinétique de rehaussement lente.

-Utile: recherche de calcifications, lésions osseuses.

-Etude de la perfusion: Plus fiable en IRM.

• IRM:
-Étude morphologique+ diffusion+ perfusion.

-Étude multiplanaire: plan axial bicommissural, plan coronal

perpendiculaire au plan précédent et plan sagittal strict.

-Séquences de base: T1 Gado- et +, T2, Flair, diffusion.

T1 écho de spin, T2*, étude du flux du LCR en contraste de phase si

hydrocéphalie

-Séquence de diffusion: étude des mouvements des molécules d’eau.

-IRM de perfusion: estimation de la perfusion tissulaire

• Imagerie métabolique:
-Spectro IRM: multivoxel++
-NAA, choline, lactate, ac am
Abcès
cérébelleu
*permet: x
 Distinction entre récidive et
radionécrose.
 Distinction entre processus
infectieux et tumoral
 Evaluation du grade
tumoral.
Situation topographique des aires fonctionnelles et
leurs rapports avec la tumeur.
• Artériographie:
*Embolisation pré-thérapeutique++
*Rapports vasculaires (AngioTDM, angioIRM)
• Stéréotaxie:
Réaliser des prélèvements biopsiques dans
une lésion tumorale en tenant compte des
données de l’imagerie.
 SEMIOLOGIE DES
TUMEURS CEREBRALES
• Signes directs:
o En contraste spontané:
-TDM: lésion hypo ( augmentation teneur en eau, graisse) ou
hyperdense (hypercellularité, sg, ca), parfois iso dense se
manif par des signes indirects.
 Composante tissulaire:
 Portions kystiques ou de la nécrose:
 Composante hémorragique :
 Composante lipidique :
 Calcification : Hyper densité + marquée

-IRM: Il est exceptionnel qu’un processus ne modifie pas le

signal IRM, srt en FLAIR = grande sensibilité de l’IRM versus
TDM dans le Dc+.
*Lésion hypo T2: hypercellularité, ca2+,stroma fibrocollagène..
*Lésion hyper T1: sg, mélanine, graisse….
o Après injection du produit de contraste:
-Rehaussement: homo ou hétérogène, nodulaire ou
annulaire….
-Absence de rehaussement.
o Apport des nouvelles techniques:
*Diffusion: Distinction entre abcès, kyste et nécrose
-ADC bas: réduction du compartiment interstitiel:
hypercellularité, oed cytotoxique.
-ADC haut: œdème vasogénique.
*Perfusion: angiogénèse tumorale, état de la BHE.
• Signes indirects:

intérêt si lésion iso dense.

 L’effet de masse:
• Sur le système ventriculaire
• Sur les citernes
• Sur les structures médianes
 L’Œdème périlésionnel: hypodensité en doigt de gant .

 L’engagement:
le volume tumoral, l’œdème et l’hydrocéphalie (  volume intracranien ) 
disjonction des sutures et engagement d’une partie du cerveau à travers
des orifices libres:
• Engagement sous la faux du gyrus cingulaire.
• Engagement temporal ds le foramen ovale de Pacchioni, uni ou bilatéral.
• Engagement des amygdales cérébelleuses à travers le trou occipital .

 Les modifications osseuses:

- Une érosion, lyse, condensation osseuse.
• Localisation de la tumeur:
On distingue 3 secteurs:
 Secteur intra-parenchymateux.
 Secteur extra-parenchymateux.
 Secteur médian.
-En faveur d’une tumeur extra-axiale:
 Visualisation directe du refoulement du cortex
 Angles de raccordement aigus de la masse avec le cerveau
 Anomalies méningées péri-tumorales: queue de comète, lacs
de LCR au bordure de la tumeur…
 Détection de Vx corticaux à l’interface cerveau masse
 Anomalies osseuses associées
 Absence d’œdème cérébral au contact de la masse
+Certains de ces signes ne sont pas pathognomoniques d’une
localisation extra axiale.
-En faveur d’une tumeur intra axiale:
 Refoulement en dehors du cortex et de la SB sous
corticale.
 Refoulement en dedans des structures médianes.
 Ecrasement des sillons et des citernes.
-En faveur d’une tumeur intra ventriculaire:
 Tm silhouettée par du LCR.
 Elargissement du VL.
 Hydrocéphalie obstructive, ventricule ou corne
ventriculaire exclus.
CLASSIFICATION
 Classification topographique
• Tumeurs supra tentorielles
• Tumeurs infra tentorielles
• Tumeurs du foramen ovale
• Tumeurs du foramen magnum
TUMEURS SOUS TENTORIELLES
 A- Tumeurs extra axiales
• A-1: Neurinomes:
*TB développée aux dépens de la gaine des nerfs.
*Paquet acoustico-facial +++, nerf trijumeau et nerfs
mixtes.

 TDD: Schwannome vestibulaire:

-Clinique: Hypoacousie de perception unilatérale,

acouphènes, Sd cérébelleux.
 Imagerie:
• TDM:
*C- : iso dense / hypodense (lésion
kystique), centrée sur le CAI qui est
élargi
*Rehausse homogène, pfs hétérogène . Processus de l’APC
élargissant le CAI
*Effet de masse: V4

• IRM:
*Processus occupant le CAI et l’APC
*Strictement intraméatique: typeI
*Type II et III: 1à2cm, APC
*Type VI: plus de 3 cm,hydrocéphalie
*Angle de raccordement avec le rocher
aigu.
*T1: Signal intermédiaire + élevé que
celui LCR et en iso ou hyposignal
modéré au TC.
*T2: Hyper signal
*Rehaussement important hétérogène
• A-2: Méningiome:
- TM développée aux dépens des
méninges
- Siège : APC
 Imagerie:
• TDM:
- Lésion discrètement hyper dense ou
méningiome
iso dense, pfs des calcifications, à
large base d’implantation dure-
mèrienne
- Angle de raccordement obtus.
- Rehaussement intense et homogène .
- Réaction osseuse: hyperostose ++ ou
érosion
• IRM:
-T1 : iso signal au cortex
- T2 : variable, iso ou
hyposignal au cortex
- Cinétique du rehaussement :
précoce et intense, parfois
hétérogène : zones
kystique, nécrotique et
calcique.
- Épaississement méningé:
queue de comète.

Méningiome petro-clival
• A-3: Kyste épidermoïde:
-0,2 à 1 % de l’ensemble des tumeurs
cérébrales primitives
- Inclusions ectodermiques dans le tube
neural lors de sa fermeture .
- siége : APC +++ , V4
 Imagerie:
o TDM:
• Lésion hypodense de contours
polyédriques nets et irréguliers, se moule
sur les structures adjacentes en les
déformant.
• Calcification –
o IRM:
* Lésion en hyposignal T1
* en hyper signal T2
* Plage hétérogène: aspect marbré.
* absence de rehaussement
• Extension dans le cavum de meckel
• A-4: Kyste
arachnoïdien:
-formation kystique limitée par du
tissu arachnoïdien et remplie
de LCR.
-Vallée sylvienne, grande citerne,
APC.
 Imagerie:
• TDM:
-Lésion hypodense
-Contours réguliers
-Sans rehaussement
-Effet de masse: V4
• IRM: signal=LCR
Kyste arachnoïdien
 B- Tumeurs intra-axiales
• B-1: tumeurs gliales
 Gliome du TC:
-Fqt chez l’enfant (20% Tm FCP),
rare chez l’adulte
-Tm infiltrante, de grande taille
 Imagerie:
• TDM:
-Lésion globuleuse hypodense
-Rehaussement hétérogène,
inconstant
-Laminage des espaces sous
arachnoïdiens
-Extension vers leV4 +hydrocéphalie
sus tentorielle
-Extension diencéphalique .
Gliome du TC
• IRM:
• Hypo signal T1, hyper signal T2
• Rehauss inconst
• Extension+++
• Elargissement du TC
 Astrocytome
pilocytique:
-fqt chez l’enfant, excep chez
l’adulte.
 Imagerie
• TDM:
-Lésion hypodense kystique
bordée d’une fine coque qui
se rehausse
-pfs composante tissulaire
nodulaire ou en plaque :
rehauss imp et homogène.
macrocalcif
-œdème
- Hydrocéphalie obstructive
• IRM:
Composante kystique:
-hypersignal T2,
hyposignal T1
-Rehauss hétérogène

Astrocytome pilocytique
• B-2: médulloblastome:
*TM développée à partir de cellules neuroectodermiques
indifférenciées
*20 % des Tm cérébrales chez l’enfant et 1% chez l’adulte
*Siège : vermien chez l’enfant et latéral chez l’adulte
*Métastase sus tentorielle et médullaire
Imagerie:
•TDM:

*C-:Lésion hyperdense
en général homogène
*Pfs hétérogène( foyer
de nécrose, calcif)
*Rehauss impt et
hétérogène
*Œdème
*Hydrocéphalie
• IRM:
- Iso ou hypointense T1
- Iso ou hyperintense T2
- Rehauss imp et
hétérogène
- M+ sous
arachnoïdiennes,
médullaires et intra
ventriculaires .
 • B-3: hémangioblastome
+ TM : 1 à 2,5 % des Tm cérébrales
+Développée à partir de l’endothélium des capillaires.
+ Prédominance masculine.
+Tout âge avec pic de fréquence entre 30 et 50 ans
+Siège: cervelet.
+20 à 25 % H cérébelleux : mdie de Von Hippel Lindau .

Imagerie:
•TDM:
-Formation kystique
avec un petit
bourgeon charnu
isodense qui se
rehausse.
-Tm solide isodense :
Rehauss marqué
-Œdème
• IRM:
• Portion kystique : hypointense en
T1 et hyperintense en T2
• Rehauss import du nodule tumoral
• Vx visible : Structures serpigineuses
vides de signal en T1 et en T2
• Exploration de l’ensemble du
névraxe
• Artériographie:
-Examen très utile, stt embolisation
-Image nodulaire hyper vasculaire prfs
refoulement des axes Vx par la
formation kystique
- Dg différentiel: MAV
TUMEURS SUS TENTORIELLES
A- Tumeurs intra-axiales
• A-1: gliome:
-50% des tumeurs cérébrales.
-4 variétés :
* astrocytomes
* oligodendrogliomes
* épendymomes
* médulloblastomes
-4 grades:
*Grade I: gliome bénin, bien différencié, d’évolution et de survie
post-opératoire longue.
*Grade II: semi-bénin.
*Grade III: semi-malin.
*Grade IV: malin, les signes d’anaplasie sont fréquents, de
mauvais pronostic
 Astrocytome :
-50 % des tumeurs cérébrales et 75% des
gliomes.
* Astrocytomes de bas grade I et II:
• astrocytome pilocytique et sous
épendymaire à cellules géantes,
évolution lente.
• TDM:
• hypodense, kystique, calcif rares.
• prise de contraste absente ou
discrète, annulaire.
• ± œdème.
• IRM:
astrocytome de bas grade est mieux
analysé sur les séquences en pondération
T2.
 lésion hyperintense
 contours lésionnels bien définis
 contingents kystiques présents.
 Prise de contraste minime.
Hyper T2 , hyper EDC ,
• Les cartographies
du volume sanguin
cérébral (VSC) (E,
H) ne visualisent
pas de zone de
néoangiogenèse
comme le
confirment les
courbes de premier
passage (F, I).
• L’étude
spectroscopique
retrouve un
processus tumoral
riche en choline
avec chute
concomitante de la
résonance du NAA.
* Astrocytome III et IV:
• Astrocytome anaplasique et glioblastome.
• TDM:
 hétérogène, îlots iso ou hyperdenses
 entourés d’une hypodensité
 fixation hétérogène ou en couronne
irrégulière
 Œdème ++
• IRM:
- iso ou hypointense T1,
hyperintense T2 avec
signal hétérogène. Astrocytome III et IV

- Le rehaussement traduit:
une rupture de la BHE
une hyperVxº tumorale.
*Gliomatose cérébrale : Processus hyperintense
TPO gche av att
Prolifération gliale de – 2 lobes thalamique et insulaire:
gliomatose
Siège : SB periv, NGC,
commissures inter
hémisphériques et cortex
 Imagerie:
• TDM:
- Hypodensité diffuse
- Rehauss – ou minime
- Œdème peu marqué ,Sd de
masse -
• IRM: Augmentation Cho/Cr
et Cho/NAA
- Processus Hyper intense T2
 oligodendrogliome:
*Tumeur gliale infiltrative, à croissance
lente.
*TDM:
- microcalcifications ou calcif massives,
- infiltration hypodense ou mixte,
- lésion hémisphérique bilatérale avec
atteinte du corps calleux fréquente.
- Fixation hétérogène, diffuse, fonction
du grade tumoral,
- ± œdème, ± Sx osseux.
* IRM:
- iso ou hypointense T1
- hyperintense T2 / parenchyme.
- Prise de contraste modérée
micronodulaire.
• A-2: tumeurs
dysembryoplasiques
neuroépithéliales:
* 0,4 à 1,3 % des tumeurs cérébrales
*Sujet jeune – de 20 ans
*Siége : lobe temporal
*TM stable
*Crises partielles rebelles , rarement Sx déficitaire
 Imagerie:
• TDM:
lésion Corticale, bien limitée hypodense ds forme
simple , pfs calcif, kystique
Rehauss hétérogène
Œdème –
Effet de masse -
• IRM: aspect hétérogène
DNET
* Hypointense T1
* Hyperintense T2
• A-3: Tumeurs primitives
neuro-ectodermiques:
+ Tm à cellule indifférenciée = cellule
germinale embryonnaire
+18 % des Tm intracérébrales
néonatales visibles ds les 2
premiers mois de la vie.
+ TM freq chez enfant
+ Mauvais Pc : Récidive,
dissémination lépto méningée et à
distance
 Imagerie:
Siège: voisinage des structures
ventriculaires
Hétérogène( calcif, formation
kystique, fy d’hémorragie)
Rehaussement hétérogène.
PNET
• A-4: métastases:
-Résultent d’un essaimage par voie hématogène d’une tumeur viscérale Ive.
-20 % de l’ensemble des tumeurs intracrâniennes.
-Uniques ou diffuses (miliaire métastatique).
*L’adulte: Kc bronchique (23 %), Kc du sein (22%) et le mélanome.
*L’enfant: rares, ostéosarcome ou neuroblastome.
80 % des lésions sus tentorielles.
 TDM:
- Hypodense se confondant avec l’œdème.
- Hyperdense (nodulaire ou en anneau).
- Prise de contraste arrondie bien
limitée, en couronne épaisse ou
association des 2 lésions.
- Œdème ++ / volume de la métastase.
- Sx osseux si localisation à la voûte.

métastases
• Plusieurs formes radiologiques en TDM et en IRM:
* forme nodulaire: Kc du sein, rein, rectum,utérus et mélanome.
* forme kystique: Kc digestif et glandulaire.
* forme hémorragique: mélanome, choriocarcinome, Kc du rein, thyroïde
et rétinoblastome.
* forme dite abcédée: Kc bronchopulmonaire.
* forme calcifiée: Kc pancréas, côlon, ostéosarcome et Kc ovarien.
* forme infiltrante: Kc du poumon.
* forme miliaire carcinomateuse.
* forme méningocorticale, méningite
carcinomateuse.
 Carcinomatose leptoméningée.
Dissémination sous arachnoïdienne de cellules néoplasiques. Trois
mécanismes :
• Diffusion d’une lesion intra crânienne (medullblastome, épendymome)
• Extension meningée d’une TM extra crânienne (sein, poumon,
mélonome, prostate)
• Extension meningée d’une hémopathie maligne .
Imagerie:
-Forme durale ou épidurale : Masse Vx rehaussée siège au nv des espaces
sous arachnoid large( Citernes, APC)
-Forme leptomeningée pure : = Arachnoidites inflammatoires ou infectieuses
.
Métastase cérébrale kystique unique

Méta d’un adénocarcinome

Miliaire carcinomateuse
• A-5: Lymphome:
-Localisation extra nodale du LMNH .
-Atteinte NGC, corps calleux,
septum, SB péri ventriculaire
bilatérale évocatrice.
*2 formes:
-Nodulaire:
* Lésion unique,ou multiple
arrondie, iso ou légèrement
hyperdense / substance grise.
* Prise de contraste précoce ,
intense, à limites nettes.
* L’œdème modéré / taille du foyer
tumoral, de même que l’effet de
masse.
-Infiltrante péri ventriculaire:
• Point départ soit 1 NGC soit la
SB
• Att corps calleux: aile de
papillon
• Att sous épendymaire:
• C- Liseré hypodense
C+ Ventriculite
IRM:
- signal isointense au parenchyme
en T1,
- iso ou hyperintense en T2.

LNH cérébral
LNH , VIH+
A-6: tumeurs neuronales et glioneuronales

GANGLIOGLIOME
Lesion bien limitée
Iso intense T1,hyper modéré T2
Partiellement kystique
Avec nodule mural
Peur d’effet de masse
Pas d’oedeme peri lesionnel
Prise de contraste modérée(50%des cas).
 B- Tumeurs extra-axiales
• B-1: méningiome:
• B-3: kystes
dermoïde et
épidermoïde
TUMEURS DE LA LIGNE MEDIANE
 A . Tumeurs intra ventriculaires:
A - 1 Tumeurs gliales :
a- Ependymome:
• Siége : V4, partie post V3, VL
 Imagerie:
*TDM:
Lésion hétérogène + calcif + kystique
Rehaussement hétérogène
Extension vers espaces sous arachnoïdiens.
*IRM:
- iso ou hypointense T1,
- hyperintense T2.
b- astrocytome sous ependymaire
Touche 5 à 15 % des sujets
présentant une sclérose tubéreuse
de Bourneville.
Fréq chez l’enfant
Siége : sous épendymaire
TDM:
Lésion tissulaire intra ventriculaire
hétérogène + calcif
Rehaussement hétérogène
IRM:
T1: iso
T2: hyper
• A-2 Tumeurs des plexus
choroïdes:
*Tumeur bénigne dont la structure
reproduit celle des plexus choroïdes
normaux.
*0,4 à 0,6 % de l’ensemble des
tumeurs
intracrâniennes.
*Petit enfant et l’adulte jeune ++.
*Tumeur + fréquemment sus
tentorielle chez l’enfant et sous
tentorielle chez l’adulte.
TDM:
- Lésion hyperdense avec calcif en
mottes fréquentes.
- Prise de contraste homogène.
- Hydrocéphalie (obstruction ou
production de LCR par la Tm)
IRM:
Lésion de signal iso ou hypointense
T1 et hyperintense T2.
A -3 Kyste colloïde du V3 :
Tm bénigne ~ des inclusions
endodermiques
dysembryoplasiques.
Siège : la partie ant V3,
appendu à la toile
choroïdienne, contre les
trous de Monro.
TDM: masse arrondie
hyperdense, non modifiée
aprés injection de PC.
Hydrocéphalie par blocage
trous de Monro ++
IRM:*H+S T1 et en H+S T2
*F atypiques en fonction
du contenu
A- 4 Tumeurs du plancher du V3:
• Craniopharyngiome :
– topographie variable: -pré chiasmatique
- rétro-chiasmatique
- intrasellaire
-intra ventriculaire
– hétérogène:kystique,charnue et calcique
– partie charnue: hétérogène réhaussée par
contraste
– kyste :signal variable rehaussement périphérique
• Astrocytome pilocytique :
– aux dépens:
• Chiasma :extension vers
voies optiques
• Partie post plancher
– hypo, iso ou hyper dense
– hypo ou iso T1, hyper T2
– prise de contraste
hétérogène
 B-Tumeurs épiphysaires

Tumeur relativement rare.

3 à 8 % des Tm intracrâniennes chez enfant, et 0,4 à
1 % chez adulte .
Clinique :
Sx neurologique : Sd HTIC, Sd de Parinaud ( paralysie
III et IV )
Sx endocriniens : diabète insipide, puberté précoce .
B-1: germinome:
• 50 % Tm de la région pinéale .
• TM développée probablement à
partir des cellules germinales Ives
ectopiques .
• Freq chez enfant et adolescent avec
une prédominance masculine .

• Imagerie :
TDM: *C-: Masse nodulaire iso ou
discrètement h+d + calcif fréquentes
*Rehauss intense et homogène
*Hydrocéphalie par bloc trou de
Monro.
IRM:
Hyposignal T1 Discret
hypersignal séq de densité protonique .
Hypersignal T2
M+ par extension sous arachnoïdienne .
Rehaussement+++
B-2 :Tératome :
15 % des Tm pinéales .
Tm dérivant des 3 feuillets
embryonnaires initiaux comprenant
éléments dermique, épidermique,
cartilagineux et Vx .
Freq chez enfant et adulte jeune .
• Imagerie :
TDM:
Lésion hétérogène : zone graisseuse,
liquidienne et zone spontanément
h+d .
Calcif marginales .
Pas de rehauss sinon transformation
B-3: Pinéalocytome :
*TM plus différenciée avec évolution lente dt l’histologie
rappelle celle de la glande pinéale normale.
*Fréq chez enf et adolescent
B-4: Pinéaloblastome :
• TM à prédominance féminine .
• Métastase ventriculaire et ds les espaces sous arachnoïdiens .
• Imagerie :
Lésion lobulée irrégulière, de signal variable en T1, hyper intense
en T2 .
Rehauss hétérogène
Envahissement des structures avoisinantes

B-5: Gliomes :
– souvent Astrocytome faible grade
– masse irrégulière, hétérogène
– prise de contraste
– parfois calcifications
 C- Tumeurs trigono-septo-calleuses :
Localisation peu fréquente.
Clinique :* Sd de la ligne médiane (tb de la mémoire,
tb du comportement et tb de la marche) peu
spécifique
* Sd d’HTIC
C-1 : Gliomes :
• Tumeur se développant initialement à partir des
piliers ant du trigone et + rarement à partir du corps
calleux ou du septum lucidum.
• Propagation en aile du papillon: envahisse SB
frontale, noyau caudé voire noyau lenticulaire.
• Imagerie:
T1: Hypo intense
T2 : Hyper intense
Rehaussement hétérogène
Pr gliome du splenium:
Abaissement de la veine
cérébrale interne
Dg différentiel Tm pinéales
C-2: Lymphome :
• Moins de 1 % des Tm
cérébrales
• Lésion infiltrante uni ou
bilatérale ant en regard
du genou ou du
splenium, respecte la
morphologie des cornes
frontales ou des
carrefours
ventriculaires.
C-3: Lipome du corps calleux
• Masse graisseuse développée ds la fissure
interhémispherique , fréq au nv du genou du
CC
• Malformation cérébrale congénitale(à
l’origine d’une agénésie du corps calleux) :30
à 50 % des lipomes intracérébraux .
• Clinique: asymptomatique(10 à 50 % )
symptomatique(épilepsie,retard intellectuel)
• 2 types de localisation:
* Ant tubulonodulaire + d’autres anomalies
* Post curviligne ou en « C »
• TDM:
Lésion de densité graisseuse bordée par des
calcif linéaires.
• IRM: hyper T1
Diagnostic différentiel
• Abcès cérébral : prise de contraste en anneau, fine et
régulière;
un contexte infectieux ( fièvre, endocardite, foyer ORL,
dentaire ou pulmonaire).
• Tuberculome: notion de contage, l’état vaccinal seront
précisés.
• Malformation artério-veineuse: artériographie ++.
• AVCI d’évolution progressive: la lésion recouvre un
territoire Vx bien défini. indicationde l’IRM de diffusion et
de l’angio-IRM .
• Forme pseudo tumorale d’une pathologie inflammatoire:
(SEP, neurosarcoïdose, neurobehcet), notion de poussées
antérieures +bilan systémique
 Conclusion:
• Les nouvelles techniques d’imagerie (IRM+++) ont un rôle trés
important à l´aide des décisions thérapeutiques face à une lésion
intra-crânienne.
• les données anatomiques objectives prévoient les risques lors du
geste chirurgical.
*Elles sont aussi assez fiables pour les suivis post-thérapeutiques.
*L´association d´imagerie morphologique à des techniques de
diffusion, spectroscopie et pérfusion est indiqué dans la routine d
´évaluation d´une lésion tumorale du SNC.
*L´analyse de l´ensemble des données permet une décision
thérapeutique plus adéquate à chaque cas envisageant l´efficacité
ainsi que des risques de contraintes post-thérapeutiques.
• Bibliographie
• Imagerie de perfusion des tumeurs cerebrales JFR 2005 JF Le Bas
• Apports des nouvelles techniques d’imagerie au diagnostic des tumeurs cérébrales sus-
tentorielles de l’adulte EMC 2006
• imagerie de perfusion et de diffusion dans le diagnostic et l’evaluation post therapeutique
des tumeurs cerebrales: O.SUAUD 2008
• IMAGERIE DES TUMEURS CEREBRALES DE L’ENFANT Aïssa A JFR 2008.

• Carateristiques techniques des 4 recentes entites de tumeurs cerebrales,S Grand ,JFR 2009.

• TUMEURS INTRACRANIENNES Florence Laigle-Donadey 2012

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