UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

DE ZACATECAS
“FRANCISCO GARCÍA
SALINAS”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA
SALUD
UNIDAD ACADÉMICA DE
MEDICINA HUMANA Y
CIENCIAS DE LA SALUD
ENDOCRINOLOGÍA
DIABETES INSÍPIDA
SECRECIÓN INAPROPIADA DE
HORMONA ANTIDIURÉTICA
PONENTE : Pedro Cisneros Garza.
DIABETES INSÍPIDA
 Síndrome poliúrico por deficiencia
total o parcial de la secreción de
ADH (DIC), falta de respuesta renal
a la hormona (DIN) ó del aumento
en la ingestión de líquidos (DID)
 ETIOLOGÍA
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL


§ Disminución de ADH clínicamente

aparente cuando actividad total de
las neuronas magnocelulares es
menor del 20%.
§
o
 ETIOLOGÍA
 DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
CAUSAS DE DIC.
* PRIMARIA
Familiar
Idiopática
*SECUNDARIA
Neoplasias hipotalámicas: craneofaringioma,
pinealoma
Metástasis de Ca de mama y pulmón
Leucemia aguda
Lesiones:
Vasculares: aneurisma, síndrome de sheehan
Hipotalámicas infiltrativas: Histiocitosis,
encefalitis
Hipotalámicas inflamatorias: meningitis,
encefalitis
Hipotálamo-hipofisiarias: qx´s ,traumáticas,
 ETIOLOGÍA
 DIABETESINSÍPIDA NEFROGÉNICA
Insensibilidad renal a la ADH.


CAUSAS DE DIN.
*CONGÉNITA
*ADQUIRIDA
Metabólica: Hipercalcemia, hipokalemia
Anatómica: Post-infecciones renales crónicas,
infiltrativas
Iatrogénica: Litio, demeclocidina, metoxiflurano,
manitol
Sobrecarga de líquidos
 ETIOLOGÍA
 DIABETES INSÍPIDA
DIPSOGÉNICA.
 Forma de polidipsia
compulsiva. Umbral
osmótico que
estimula la sed es
más bajo que el
necesario para la
secreción de ADH.
 Manifestación: sed
crónica, polidipsia y
poliuria.
 Disminución de la
osmolaridad
 ETIOLOGÍA

 POLIDIPSIA
COMPULSIVA
 Trastorno psicológico
que lleva a ingerir
volúmenes
excesivos de agua
que leva a una
disminución de
osmolaridad
plasmática y poliuria
ETIOLOGÍA

DIABETES INSÍPIDA


GESTACIONAL
 Acción de las
vasopresinas
placentarias que
degradan la ADH
circulante
 Cuadro clínico: inicia
en 3er trimestre y
desaparece después
 FISIOPATOLOGÍA

 DIC
Secreción de ADH


disminuye más del

75%. Daño
supraoptico-
paraventricular-
hipofisiario o se
afectan más del 90%
de neuronas
magnocelulares de
los NSO Y NPV; todo
 CUADRO CLÍNICO
 DIC
 Inicio súbito,se instala
en 2-3 días.
 Poliuria (5-20 l/día) y
polidipsia
compensatoria.
 Nicturia = astenia,
adinamia, pérdida de
peso y retraso del
crecimiento en niños.
 Antecedentes de
traumatismo o Cx =
alteraciones visuales,
neurológicas o
CUADRO CLÍNICO

 Deshidratación (a
veces no se
compensa pérdida
de líquidos) e
hipernatremia
(ataxia, torpeza
mental,
hipertermia,
hipotensión, coma
y muerte.
CUADRO CLÍNICO
DIN


 Congénita inicia en infancia.

Irritabilidad, constipación, FOD,
incapacidad de aumentar de peso
y retardo en crecimiento.
 Episodios de deshidratación capaces
de inducir daño cerebral.

DIAGNÓSTICO

 HC cuidadosa con
sintomatología
sugestiva.
 Poliuria hipotónica
(densidad urinaria
menor de 1.010 y
osmolaridad urinaria
entre 50 y 200
mOsm/kg) e
hiperosmolaridad
DIAGNÓSTICO

 Cuantificaciónde ADH por

radioinmunoanálisis (N 0.5-5 pg/ml).
Contraindicada en px´s con
alteraciones cardíacas por
expansión del volumen circulante.
DIAGNÓSTICO
 DIC idiopática. Por exclusión.
 Hemianopsia bitemporal, cefalea e
HIC = masa ocupativa.
 RMN o TC de alta resolución.
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 Entidades que cursan con poliuria y
polidipsia.
 DM.
 Balance positivo de líquidos.

 PRUEBAS PARA
DIFERENCIAR DIC, PC, DIN.
 Prueba de deshidratación
v En la mañana, de preferencia en
medio hospitalario.
v Muestras orina y sangre (densidad
urinaria, P-Osm, U-Osm).
v Desayuno seco y después se le
restringen líquidos.
v Repetir mediciones c/hr hasta tener
pérdida de peso del 3-5% o que
varíe la U-Osm en 3 muestras
sucesivas y sea menor de 30
mOsm/kg
v Se prolonga por 10 hrs.
v Normal U-Osm aumenta hasta 800
mOsm/kg o más.
v Si aumenta por encima de P-Osm
sugiere una PC.
 PRUEBAS PARA
DIFERENCIAR DIC, PC, DIN.
Prueba de Vasopresina
(pitressin).
vInmediata a la prueba de
deshidratación.
vSol. De Pitressin acuoso, 5
U/1000 ml sol. Salina
isotónica, se aplica por
infusión IV a razón de 5
mU/min (1 ml/min, o 20
gotas/min), durante 60
min.
vNormal no se ve aumento
adicional de la U-Osm
luego del pitressin.
vEn DIC y en PC incrementa
más de un 50% y 10%
 TRATAMIENTO
 DIC total: Preparados de ADH.
 Acuosa: diluye en 10 U en 1000 ml
de sol. Salina y se aplica a goteo
lento en 24-48 hrs según
respuesta. V ½ 4-6 hrs.
 Acetato de desmopresina 0.1 a 0.8
mg/día dividida en 2 tomas. Ef.
Secund: Cefalea y bochornos.
 TRATAMIENTO
 DIC Postqx:
v1ra fase: DDAVP (I
Deamino-8-D-Arginina-
Vasopresina) o
vasopresina acuosa.
vControl de líquidos
estricto para evitar
sobrehidratación.
vSol. Salina al 0.45%, o
mezclando 500 ml de
sol. Salina isotónica con
la misma cantidad de
sol. Glucosada al 5%.
TRATAMIENTO
 DICParcial
vClorpropamida 125-500 mg/día VO.
Se reduce la poliuria en 50-80%.
vEl efecto antidiurético principia en
24-48 hrs.
vCuidar hipoglucemia.
vCarbamazepina 200-300 mg/día. VO
vClofibrato 500-1000 mg/día VO.
Menos efectivo.
TRATAMIENTO

 DIN
vTiazidas único Tx.
vHidroclorotiazida 500-300 mg/día
VO.
vDieta hiposódica potencia su efecto.
vSuplementos de K en caso de
hipokalemia.
 TRATAMIENTO
 PC
vRestricción de líquidos y
psicoterapia.
 DIG
vDesmopresina. Diuresis
regresa a normalidad 1-2
sem luego del parto.
 40% de individuos con DIC o
DIN Se produce
encefalopatía hipertónica
(edema cerebral) cuando
se dan sols. hipertónicas
rápidamente. Se corrige
con líquidos para q
PRONÓSTICO

 DIC postqx o postraumática sea

transitoria.
 Variedad Idiopática y la DIN
hereditaria compatibles con una
vida normal si se siguen los
lineamientos en forma adecuada.
 DIN adquirida es la de peor
pronóstico cuando el daño renal es
permanente.

SECRECIÓN INAPROPIADA DE
HORMONA ANTIDIURÉTICA
(SIADH)
 Alteración del control
hidroelectrolítico ,
marcada por intoxicación
hídrica.
 Causa más frecuente de
hiponatremia en px´s
hospitalizados, sobretodo
en terapia intensiva.
 Exceso de ADH o una
sustancia similar, en
relación con osmolaridad
plasm., hiponatremia e
hipoosmolaridad plasm.
Con natriuresis y la U-
ETIOLOGÍA

 Patología específica
que altera
mecanismos
fisiológicos de
inhibición de
secreción de la ADH,
que los
incapacitapara
manejar
adecuadamente una
sobrecarga de
líquidos.
 Se localizan en SNC o
son intratorácicas
ETIOLOGÍA
CAUSAS DE SIADH
ENFERMEDADES FÁRMACOS
NEOPLÁSICAS
Carcinoma Análogos de ADH
Timoma Estimulantes de ADH
Adenoma bronquial Inhibidores de la MAO
Linfomas Oxitocina
Mesotelioma AINES
Leucemia Otros
Alteraciones del SNC Idiopática
Traumatismo craneal Psicosis
Infecciones Alteraciones torácicas
Alteraciones vasculares Stress
Epilepsia Postquirúrgica
Atrofia cerebral Ventilación mecánica asistida
FISIOPATOLOGÍA
 Incapacidad de suprimir la secreción
de ADH
 Hay aumento de líquido corporal de
en los diferentes compartimentos
que lleva a una hiponatremia
dilucional.
 Orina es isotónica y hay pérdida de
electrolitos principalmente de Na.
 FISIOPATOLOGÍA

 En 30% el umbral
osmótico para
liberar ADH es muy
bajo, al igual que el
de la sed.
 En 35% su liberación
es sostenida y no
correlaciona con la
osmolaridad.
 En otros no se suprime
totalmente con
niveles bajos de P-
Osm y continúa
secretándose.
 En 10% no se altera
FISIOPATOLOGÍA

 El Factor atrial
natriurético se libera
por aumento del
volumen intravascular
y como respuesta hay
vasodilatación,
aumento del filtrado
glomerular e inhibición
de la secreción de R-A.
 Redistribuye flujo renal
hacia la corteza donde
se localizan nefronas
de asa corta
perdedoras de sal
 CUADRO CLÍNICO
 Edema cerebral
secundario a
hiponatremia
 Concentraciones de Na
menoresa 125 mEq/l
son sintomáticas
(Depresión,
irritabilidad y apatía).
 Niveles inferiores a 120
mEq/l (náusea,
vómitos, alteraciones
de sensorio,
“calambres”
musculares,
 DIAGNÓSTICO
 Valores de ADH.
 Medición de sodio
sérico
(disminuido), la P-
Osm (menor de
290 mOsm/kg) y la
U-Osm (mayor a la
plasmática)
 Concentración de Na
urinario es > 20
mEq/l.
 Hallazgo secundario
Se ve hipouricemia
y aumento de
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 Insuficiencia Renal
 Insuficiencia adrenal
 Cirrosis hepática
 Insuficiencia Cardiaca
 Hipotiroidismo
 Tx con diuréticos
 Insuficiencia renal
crónica
 TRATAMIENTO
 Corrección de hiponatremia
 Con valores de Na 125-130
mEq/l es suficiente
restricción de líquidos
 Entre 115-125 mEq/l
administran sols.
Hipertónicas de NaCl (1.5-
3%)
 Cifras inferiores a 115 mEq/l
se dan diuréticos
(furosemida) para disminuir
riesgo de expansión del
TRATAMIENTO
 Aumentar poco a poco conc. sérica
de Na a razón de 1.5-2 mEq/hr
hasta lograr 125 mEq/l; posterior a
ello se indica restricción de líquidos
 RNa= (125 – medición Na sérico) X
0.6 del peso corporal.

TRATAMIENTO

 Control a largo plazo

se lleva a cabo
cuando la etiología
es crónica o no
reversible.
 Casos leves
Demeclociclina 600-
1200 mg/día VO.
Debe estar
monitorizado ( se
acumula en px´s con
falla hepática y lleva
a daño renal)
 Desensibiliza
receptores renales a
BIBLIOGRAFÍA

 FloresLozano, Cabeza de Flores,

Calarco Zaccary. Endocrinología. 5ª
edición. 2005. Editorial Méndez
editores. Páginas 49-58.
 Argente, Álvares. Semiología Médica.
1ª edición. 2005. Editorial Médica
panamericana. Páginas 847-849.
 Robbins, Cotran. Patología
estructural y funcional. 17 ma
edición. 2006. editorial Elsevier.