LES COMAS

Dr DAMBAX Karine
14/02/2018
 Définition du Coma

Perte de la conscience
et donc perte de la connaissance de soi
et de l’environnement ;
le patient n’est pas réactif aux stimulations
(verbales, tactiles, douloureuses)
 Un coma traduit :

 Soit une défaillance de la formation

réticulée activatrice ascendante du tronc
cérébral, support neurophysiologique de
la vigilance

 Soit une atteinte des 2 hémisphères

cérébraux
EVALUATION DU NIVEAU DE
CONSCIENCE : LES ECHELLES
 Echelle d’Orgogozo

 Vigilance normale/éveil spontané

 Somnolence/Obnubilation : il persiste
une réaction (éveil) aux ordres verbaux
 Stupeur : il persiste une réaction à des
stimuli douloureux
 Coma : aucune réaction aux stimulations
Décortication = lésion
hémisphérique grave
M=3

Décérébration = lésion
du tronc cérébral
(mésencéphale)
M=2
 Score de Glasgow (de 3 à 15)
Adulte/ grand enfant Petit enfant
Ouverture des yeux
Spontanée 4 Spontanée
A la voix 3 A la voix
A la douleur 2 A la douleur
Absente 1 Absente
Réponse verbale
Précise, orientée 5 Mots appropriés, sourit, fixe, suit
Confuse, désorientée 4 Pleure, consolable
Inappropriée 3 Pleure, inconsolable
Sons incompréhensibles 2 Gémit aux stimuli douloureux
Absente 1 Absente
Réponse motrice
Sur ordre 6 Spontanée et intentionnelle
Adaptée, localise la douleur 5 Se retire au toucher
Evitement à la douleur 4 Se retire à la douleur
En flexion, décortication 3 En flexion anormale
En extension, décérébration 2 En extension anormale
Absente 1 Absente
Echelle de Liège (comas profonds)

 Score de GCS + évaluation des reflexes du

tronc cérébral; score de 3 à 20.
 Reflexes du tronc:
 5: Fronto-orbiculaire
 4: Oculo-céphalique vertical
 3: Photo-moteur
 2: Oculo-céphalique horizontal
 1: Oculo-cardiaque
 0: Aucun
EVALUATION
NEUROLOGIQUE
DU PATIENT COMATEUX
 Réactions d’éveil (ouverture des yeux selon les stimuli)
 Relation verbale (langage)
 Réactivité motrice (aspect, répartition, mimique ou
grimace à la douleur
 Tonus musculaire (membres, nuque, paupières)
 Clonies musculaires
 Yeux:
 Clignement à la menace ou refus d’ouverture des yeux (!Hystérie,
états catatoniques)
 Diamètre des pupilles, réflexe photo-moteur
 Position et mouvements des globes oculaires, réflexes oculo-
céphaliques, +/- oculo-cardiaque
 Respiration :
 fréquence, amplitude, rythme, pauses
 réflexe de toux
 Hémodynamique
 coma profond : troubles neuro-végétatifs, hypoTA, bradycardie,
etc…)
 Permet de distinguer :
 Profondeur coma
 Coma hypertonique ou flasque, clonies ?
 Signes méningés
 Signes de focalisation
 Signes de gravité:
 Neurologique: pupilles, pauses respiratoire,
instabilité hémodynamique (atteinte du bulbe)
 Respiratoire : risque d’inhalation

 Hémodynamique instable
QU’EST-CE QUE
L’HYPERTENSION INTRA-
CRÂNIENNE? (HTIC)
 Physiopathologie
 La boite crânienne est inextensible : processus
expansif >> HTIC
 L’ HTIC peut être « compensée »:
 évolution lente / tumeur cérébrale
 HTIC décompensée:
 « effet de masse » (déviation de la ligne médiane)
 Puis engagement cérébral (3 types : engagement sous
falcoriel, temporal ou amygdalien (glissement des
amygdales cérébelleuse dans le foramen magnum)
 En cas d’HTIC, la TA est en général élevée afin
de maintenir une pression de perfusion cérébrale
adéquate
 Signes d’hypertension crânienne:
 Céphalées surtout au décubitus
 Vomissements en jet (soulageant les
céphalées)
 Au fond d’œil : œdème papillaire

 Signes de gravité: engagement

 Coma profond
 Baillements, torticolis, crise d’hypertonie
 Asymétrie pupillaire
LES ETIOLOGIES DES COMAS
 Traumatique
 Vasculaire
 Métabolique (Penser au dextro chez les
patients diabétiques!)
 Toxique
 Epileptique
 Infectieuse
 Tumorale
 Hémodynamique
 Psychiatrique
CONDUITE A TENIR
IMMÉDIATE
CONDUITE A TENIR Immédiate

 Evaluer la gravité
 Traiter les détresses vitales
 Eviter les complications
 Inhalation
 Arrêt cardiaque
CONDUITE A TENIR immédiate
 Évaluation de l’état des fonctions vitales:
 A: Liberté des voies aériennes
 Chute langue, Canule de Guédel (coma profond,
vérifier avec médecin si nécessaire,+/- PLS
 B: «Breathing»: Ventilation :
 efficace ou non?
 Mesures : SaO2, FR, amplitude, pauses

 Détresse respiratoire : cause ou conséquence du

coma
 Inhalation?

 C: « Circulation »:
 palpation pouls, scope, TA
 Troubles hémodynamiques ou trouble du rythme
cardiaque : cause ou csq du coma?
CONDUITE A TENIR immédiate

 Puis:
 D:
 Dextro
 « Disability » : Troubles neurologiques : Evaluation
neurologique du coma : Profondeur, signes
déficitaires, signes méningés, etc
 E:
 Exposer (déshabiller) le patient: Traumatisme?,
traces de piqûres, purpura, marbrures, sueurs,
pâleur …
 Entourage : interrogatoire

 F: Fièvre?
CONDUITE ATENIR immédiate
 G: Gestes:
 Immobilisation du rachis si trauma
 PLS en l’absence de trauma cervical
 VVP (Sérum salé)
 Préparer matériel d’IOT (Intubation Oro- Trachéale) (au moins
BAVU et aspiration prêts)
 Préparer ttt urgents ou antidotes?
 G30% (hypoglycémie) , Diazépam (convulsions)
 Narcan (intox morphiniques), Flumazénil (intox benzodiazépines)

 HSHC (hémisuccinate d’hydrocortisone) : insuffisance

surrénalienne aiguë
• Bascule prudente de la tête en arrière
• Extraction de corps étranger évident (dentier…)
• Aspiration des mucosités
CONDUITE A TENIR immédiate

 En pratique:
 Soit le patient ne reste pas dans un état de
coma profond grâce :
 À la correction d’un collapsus
 À la correction d’une hypoxie, hypoglycémie
 Aux antidotes
 Soit le coma persiste : IOT nécessaire
(Intubation Oro-Trachéale)
SÉDATION-VENTILATION :
L’IOT
 Le plateau d’intubation

 A : Aspiration branchée et avec sonde montée

 B : BAVU (+ filtre + prolongateur O2)
 C : Contrôle des voies aériennes:
 Laryngoscope, Sonde d’intubation, gel lubrifiant,
seringue pour gonfler le ballonnet, fixation (lie)
 Canule de Guédel

 D: Drogues :
 hypnotiques +/- curares
Plateau d’intubation
 Pourquoi intuber un patient en coma?
 Pour protéger les voies aériennes:
 coma profond = perte du reflexe nauséeux et de
toux et donc risque d’inhalation
 Pour maintenir une oxygénation correcte
 si détresse respiratoire/pauses respiratoires
associées/ ou collapsus persistant
 Indications de l’Intubation:
 GCS < 8
 Sat O2 < 90% malgré MHC (Masque Haute
Concentration) ou VNI (Ventilation Non
Invasive
 HypoTA persistante malgré remplissage
  Chute tensionelle systématique:
 Du fait des drogues utilisées (induction séquence
rapide : hypnomidate (0,04 mg/kg) et célocurine
(1mg/kg))
 Du fait de la reventilation (« collapsus de

reventilation » liée à la distension pulmonaire)

 En général non souhaitable – à traiter par

remplissage +/- atropine

 Les inconvénients de l’IOT:
 Gène à l’évaluation neurologique du patient
 Donc:
 prévoir une bonne TA avant (si possible)
 Surveillance TA ++ après IOT
PRISE EN CHARGE
SECONDAIRE DU COMA
PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA

 Continuer la surveillance de la profondeur

du COMA si patient non sédaté (échelles)

 Poursuivre et vérifier les thérapeutiques

débutées (remplissage, sédation…)

 Surveiller les différentes perfusions

 Entreprendre une recherche étiologique

par examens complémentaires
PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA

LES EXAMENS
COMPLÉMENTAIRES
PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA

 Biologie
 glycémie, ionogramme, fonctions rénale et
hépatique, numération formule sanguine, bilan
d’hémostase, ammoniémie, groupe+RAI si
traumatisme …
 Lactates artériels si état de choc
 gaz du sang
 recherche de toxiques dans le sang et les urines,
 dosage monoxyde de carbone, hémocultures

 ECG
 Radio du thorax
 Le scanner cérébral ++
 La ponction lombaire devant toute suspicion de
méningite, après avoir éliminé une HTIC
 L’électroencéphalogramme
PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA

THÉRAPEUTIQUES
GÉNÉRALES ET SPÉCIFIQUES
 PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA

 Maintien de la ventilation
 avec protection des voies aériennes par IOT si besoin.
 Maintien de la circulation :
 corriger une hypoTA / remplissage +/- noradrénaline
 Administration de G 30%:
 devant tout coma inexpliqué chez le patient diabétique, éthylique
ou dénutri après dextro si possible (dextro<0,5 g/l)
 Administration d’hémisuccinate d’hydrocortisone
 chez l’insuffisant surrénalien
 Contrôle d’une convulsion:
 Diazépam (valium) ou Clonazépam (rivotril)
 Traitement d’un état de mal épileptique (dilantin)
PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA

 Traitement de la cause autre :
correction de troubles hydro-électrolytiques ou métaboliques,
antibiothérapie si méningite : Rocéphine 1g (50 mg/kg enfant)
antidote en cas d’intoxication : flumazénil (intox
benzodiazépines), narcan (intox morphiniques)
Oxygénothérapie, caisson hyperbare si intox au CO

 En cas d’oedème cérébral (HTIC) :
 corticoïdes ou Mannitol®

 Traitement chirurgical :
 d’un hématome, d’une tumeur, mise en place d’une valve de
dérivation en cas d’hydrocéphalie.
PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA

 Surveillance spécifique infirmier :

 De l’évolution du niveau de conscience
 De la VVP (coma agité)
 De la qualité du remplissage si hypoTA
 Maintien du scope
 Prise de TA régulières
 Position tête et membres
 Compression des jugulaires, membres coincés dans les
barrières …
 Au long cours:
 Prévention des complications de décubitus:
 accidents thrombo-emboliques

 Escarres

 PEC des séquelles physiques et psychiques

COMAS TRAUMATIQUES
 Comas traumatiques
 TC +/- PCI (Perte de Connaissance
Initiale)
 Coma d’emblé
 Ou Intervalle libre
 Protection du rachis ++
 Types de lésions:
 Hématome extra dural
 Hématome sous dural
 Hémorragie méningée/cérébro-méningée
 Œdème cérébral
 Hématome extra dural

 L’URGENCE
NEUROCHIR =
EVACUATION
 Déficit focal
 Intervalle libre
 Signes
d’engagement

 TDM :
 Lentille biconvexe
 Lésions associées
 Effet de masse
 Hématome sous dural
 AUTRE URGENCE
NEUROCHIR
 signes d'hypertension
intracrânienne (HIC).
 engagement cérébral
temporal.
 souffrance focale :
Hémiparésie ; Crise
d'épilepsie partielle.
 souffrance du tronc
cérébral : signe de Babinski
bilatéral, déséquilibre
neurovégétatif, ventilatoire,
hémodynamique
 TDM :
 hyperdensité spontanée
concave
 Les lésions associées
 L'effet de masse 
 Hémorragie méningée
 Traumatique ou spontanée (rupture
d’anévrysme)
 Signes cliniques:
 céphalées, nausées, vomissements, agitation
 Raideur de nuque sans fièvre

 TDM  sans injection : hyperdensité moulant

les sillons et les scissures
 PL si TDM normal : TDM souvent normal au
delà de 24h
Attention ! interrogatoire :
céphalées ou perte de connaissance initiales?
= traumatisme primaire ou secondaire?
 Œdème cérébral

 Eventuellement associé à une hémorragie

ou isolé.
 Décompression par un volet crânien
 Pronostic mauvais
 Spécificité de la prise en charge de
comas traumatiques
 HTIC fréquente
 Maintenir une TA correcte (TAS > 120 mmHg) pour
maintenir la pression de perfusion cérébrale PPC =
PAM – PIC (PAM = Pression Artérielle Moyenne –
PIC = Pression Intra-Crânienne)
 Remplissage +/- Vasoconstricteurs (Noradrénaline)
 Immobilisation du rachis
 Lorsque trauma du rachis éliminé, surélever tête de
30°.
COMAS MÉTABOLIQUES
 Comas métaboliques

 Installation rapidement progressive

 Antécédents évocateurs
 Clinique :
 Confusion  coma profond
 Étiologies des comas métaboliques
 Causes endocriniennes :
 Hypoglycémie / Hypothyroidie / Ins.
Surrénalienne aigue…
 Déséquilibres hydro-électrolytiques :
 Encéphalopathie hypo ou hyperosmolaires
 Surtout hyponatrémies, hyperglycémies

 Anoxie cérébrale :
 Arrêt cardiaque; patient en état de choc
(cardiogénique, infectieux ou hémorragique)
 Autres:
 Gayet-Wernicke, Ins. Rénale, Ins. Hépatique, …
 Etiologies des comas métaboliques
 NB:
 Hypoglycémie :

coma en hypertonie, trismus, sueurs abondantes,

+/- hémiplégie, +/- BBK bilatéral,
+/- hypothermie
 Hyperglycémie :
 coma acido-cétosique (polypnée, désydratation)
 ou coma hyperosmolaire (désydratation +++)
COMAS TOXIQUES
 Comas toxiques
 Les plus fréquent des comas
 Coma de cause inexpliquée  Recherche
de Toxiques Sang et Urines
 Exogènes : alcool / CO / organo-
phosphorés
 Iatrogènes : BZD , barbituriques,
Antidépresseurs, Carbamates,
morphiniques et apparentés
 Over-dose :
 coma calme / myosis serré / bradypnée /
traces de piqûres
 Particularités des comas toxiques

 Antidotes:
 Flumazénil (Benzodiazépines)
 Narcan (Héroïne, Morphine, Codéine, etc)
 Atropine (organophosphorés)
 Importance de l’ECG : troubles du rythme
ou conductifs induits par les médicaments
COMAS AUTRES
 Comas épileptiques

 Phase post-critique immédiate: 10 min

 Trop prolongé  recherche autre chose
 Antécédents / description des clonies /
respiration stertoreuse / morsure de langue
latérale / perte d’urine /
 EEG si doute
 Convulsion:
 symptôme (hémorragie méningé par exemple)
 maladie épileptique
 Comas avec signes de focalisation

 Installation brutale / progressive :

 AVC hémorragique :
 Terrain vasculaire, HTA, trouble de la
coagulation
 AVC ischémique :
 Tr de la vigilance si œdème cérébral important
 Encéphalopathie hypertensive :
 Céphalées, convulsions, cécité
 Comas avec signes méningés
 Sans fièvre : hémorragie méningée

 Avec fièvre :
1. Si purpura +/- hypoTA : méningococcémie :
Rocéphine avant PL
2. méningo-encéphalite bactérienne
3. Aggravation rapide : méningo-encéphalite
herpétique / ZOVIRAX ++
4. Séjour en zone endémique : accès
pernicieux (paludisme)
 La mort encéphalique
 = absence d’activité durable du tronc cérébral et des
hémisphères cérébraux d’origine lésionnelle à
l’exclusion d’une cause toxique ou d’une hypothermie

 Critères :
 Coma aréactif, absence de respiration spontanée, absence de
réflexes du tronc cérébral ;
 Absence d’hypothermie inférieure à 32 ° ou d’intoxication ;
 Deux électroencéphalogrammes nuls et aréactifs effectués à un
intervalle minimal de 4 h, réalisés avec amplification maximale
sur une durée d’enregistrement de 30 min ;
 Absence de vascularisation cérébrale sur l’artériographie.
 Conclusion
 Tout coma est une priorité 1 aux urgences
 Evaluer le niveau de conscience par les
échelles
 Penser à l’ABCDEFG
 Maintenir les fonctions vitales
 Prévenir l’inhalation (PLS, IOT)
 Selon le contexte, certains antidotes sont
systématiques pour tenter de lever le coma