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BIOCHIMIE CLINIQUE

Pr. BRAHIM BOY OTCHOM


I.Introduction
• Composition chimique d’un organisme est
constante dans certaines limites
• Mécanismes de régulation
• Composition chimique des liquides
biologiques reflète l’activité métabolique
cellulaire
• Variations dues aux états pathologiques =
but de la biochimie clinique
I. Introduction
• Interrelation entre la biochimie et les
observations cliniques
• Exigence: biochimies structurale et
métabolique, choix des méthodes, valeurs
usuelles de référence
• Spécialistes: ingénieur (appareil) +
biochimiste (technicien) + clinicien
1.1 Dosages
• Doser une substance = concentration par
unité de volume ou de masse
• Milieux faciles à prélever: sérum sanguin,
plasma, urines/
• Dosage simple: au repos, à jeun
• Explorations fonctionnelles biochimiques:
modifier les conditions afin de provoquer
une réaction métabolique
1.2 Utilisation des dosages
• Absorption sang organeX cellule macromolécule

• Aliment Métabolite A A A A A B C

• (Urines)D D D D D

• Circulation des métabolites et valeurs des dosages


1.3 Résultats des examens
biologiques
• Valeurs numériques comparées aux
valeurs de référence
• Établir des taux normaux
• Valeurs dites normales: individu tout
venant sans modification des conditions
de vie
• Valeurs de référence: conditions
soigneusement décrites
1.4 Unités en Biochimie Clinique
• Longueur: m, mm, nm
• Poids: g, mg, g, ng, pg
• Volume: l, ml, l
• Concentration: mol/l, g/l, mEq/l
• Activité enzymatique:UI/l, katal=60x106UI
II.Exploration du métabolisme des
glucides
• 2.1.Physiopathologie du métabolisme des
glucides.
• Glycémie et glucosurie: diagnostic,
pronostic et surveillance du diabète
• 2.1.1.Valeurs physiologiques
• Glycémie:4,0-6,5mmol/l(0,72-1,17g/l)
• Enfant: 2-6mmol/l
• Nouveau-né: taux inférieur
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Glycosurie: <0,3mmol/l (urines de 24h)
• >9mmol/l (1,6-1,8g/l):glucose passe dans
les urines.
• Seuil physiologique: 0,5mmol/l
• Glycémie normale, glycosurie + = diabète
rénal: déficience en transport actif du
glucose
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• 1.1.2 valeurs pathologiques
• Hyperglycémie ou hypoglycémie
• Hyperglycémie:signe de diabète sucré
• Signes caractéristiques: polydipsie,
polyphagie, polyurie, amaigrissement,
trouble de conscience, hyperglycémie,
coma mort: pas de traitement
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Hyperglycémie
• Diurèse osmotique Glycosurie

• Polyurie Déshydratation soif


• Risques à long terme: complications
rétiniennes, nerfs périphériques,
athérosclérose,artères périphériques,
coronaires, membres inférieurs (phlébites)
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Étiologies de l’hyperglycémie:
• Atteinte du pancréas
• Hyperfonctionnement des hormones de
contre régulation (hypercortisolisme, etc.)
• Médicaments: corticoïdes, contraceptifs
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Conséquence du trouble du métabolisme
= cétogenèse avec risque acidocétose:
• Dans le coma diabétique, la cétogenèse
est liée à: carence d’insuline, blocage de
glycolyse, manque d’oxaloacétate
• Blocage de cycle Krebs accumulation
d’acétylCoA corps cétoniques
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Autres maladies du métabolisme du
glucose: Mélituries
• Galactose = galactosémie
• Fructose =fructosurie
• Glycogène = glycogénose
• Maladies de l’absorption intestinale des
oses
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Classification internationale du diabète
sucré: OMS, Madrid, 1985
• Classification clinique:
• Diabète sucré: DID,DNID, de malnutrition,
secondaire associé à maladie
pancréatique, endocrienne, chimiothérapie
• Intolérance au glucose
• Diabète gestationnel (dernier trimestre)
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Classification statique:
• DID: type I, diabète infantile ou juvénile
(20% des cas de diabète)
• DNID: type II(80 -85% des cas de diabète)
• Intolérance au glucose (1/3 normale)
• Les facteurs de risque: obésité,
antécédents obstétricaux, diabète dans la
famille, etc.
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Hypoglycémie
• Glycémie à jeun < 2,8mmol/l(0,5g/l)
• Manifestations cliniques:
• Sueur diffuse, vertige, obnubilation,
sensation de faim, convulsion,coma.
• Causes: fonctionnelles ou organiques
• Explorations biologiques: HGPO,
hypoglycémie au tolbutamide, doser
insuline
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• 1.3. Techniques d’exploration de la
glucorégulation
• La glycosurie
• La glycémie
• Les épreuves complémentaires
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Hyperglycémie provoquée par voie orale
• mmol/l diabète confirmé
• 15

• 10 pré diabète (intolérant)

• 5 sujet normal

• 30 60 90 120 150 180 210 240 min


II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Test à la cortisone glucose
• 50mg acétate de cortisone 8h avant
prélèvement:glycémie >7,75mmol/l après
2h diabète latent
• Test à insuline glucose
• 25g glucose par IV pdt 4-6min.
• K = coefficient d’assimilation: K =1,74
sain, K <0,7: diabète
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Hypoglycémie provoquée au tolbutamide
• 30 60 90 temps (min)
• sujet normal

• diabète

• 50%

• insulinisme organique
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Protéines glyquées et glycolysées
• Hémoglobine glyquée ou glycolysée:
• Sujet normal: < 5% chromatographie par
affinité
• Diabétiques: taux plus important
• Importance dans la pathogénie des
complications de diabète à long terme
II. Exploration du métabolisme des
glucides
• Examens à pratiquer en cas de coma
chez un diabétique
• Glycémie, ionogramme, pH, gaz du sang,
ECG.
• Glycémie >17mmol/l, glycosurie et cétosurie
massives acidocétose, pH <7,35
• Précoma: HCO3 <20mmol/l, K
• Coma: HCO3 <10mmom/l
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• 2.1.Introduction
• Dosage des lipides et lipoprotéines:
détermination des risques athérogènes.
• Retentissement des hyperlipidémies sur la paroi
artérielle
• Facteurs cliniques: obésité, sédentarité, HTA,
tabagisme,stress
• Facteurs biologiques: hyperlipoprotéinémie,
hyperglycémie, hyperuricémie, Hématocrite,
Tabagisme,hypercholestérolisme, HTA
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• 2.2 Classes et rôles des protéines permettant
le transport des lipides
• Protéines + lipides = lipoprotéines
• Apoprotéine= partie protéique
• Lipides, cholestérol, triglycérides sont véhiculés
par les lipoprotéines différents organes
• Double origine des lipides:
• Exogène: cholestérol ~200mg/j alimentation
• Endogène : cholestérol – synthèse dans le foie
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• 4 types essentiels de lipoprotéines
• Densité 0,920 0,940 1,006 1,063 1,210
• Noms des fractions chylomicrons VLDL LDL HDL
• Électrophorèse chylomicrons préLP LP LP
• TG=86% 49% 13% 13%
• Constituants CH=4% 25% 44% 20%
• P= 2% 13% 25% 40%
• PH= 8% 13% 18% 27%
• A
• Apopro- B
• Téines C
• D
• E
• Composition des principales lipoprotéines
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Chylomicrons
• Transport TG de intestin vers foie
• Synthèse alimentaire dans intestin
• Chylomicron-TG AG+Glycérol + remmart
• lipoprotéine lipase

• Captation par récepteurs ApoE et ApoB du


foie et dégradation
• Pas de chylomicrons à jeun.
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Very Low density lipoprotein (VLDL)
• Synthèse:80% foie, 20% intestin
• Transport TG et CH du foie vers tissus
• TG-CH-VLDL AG +V LDL
• Lipoprotéine lipase (activée par ApoC2)

• VLDL IDL LDL


• triglycéride lipase hépatique
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéinesL
• Low density lipoprotein (LDL)
• Riche en ApoB100 (96%). CH libre et
estérifié
• Transport CH du foie vers tissus.
Libération de CH libre et estérifié dans les
tissus.
• CH libre CH estérifié
• Acyl cholestérol acyl transférase (ACAT)
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• High density lipoprotein (HDL)
• Synthèse par intestin et foie issu de VLDL
• Transport CH des tissus vers le foie
• HDL1, HDL2, HDL3 et HDL très haute densité
• HDL du foie = HDL naissantes (pas CH est)
• Réception CH est + PH grâce leucine cholestérol
acyltrnasférase (LCAT)
• HDL épurent le cholestérol des tissus
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Apolipprotéines:
• Apolipoprotéines A,B,C,D et E
• Sous types et unités:A1,A2,A3, C1,C2,C3
• ApoB:2 formes moléculaires B48et B100
• ApoE:3 phénotypes majeurs: E1,E2,E4
• ApoA dans HDL:ApoA1- rôle anti athérogène
• ApoA2: structure HDL du foie et intestin
• ApoB dans LDL et VLDL: ApoB100 secrète VLDL et
récepteurs LDL dans le foie, Apo48 : chylomicron dans
l’intestin
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Lipoprotéine et athérogenèse
• HDL: HDL1- antiathérogène et épure
excès CH (20% - 30% CH total)
• LDL: séjour dangereux dans les vaisseaux
• VLDL: fraction athérogène et
thrombogène
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• 2.3 Bilan lipidique
• Bilan systématique: dès l’enfance (famille
à risque), 18-20 ans (famille sans risque):
aspect sérum,dosage CHT, TG,HDL
• Bilan orienté: anomalie dans B.O
électrophorèse des lipoprotéines, dosage
ApoB, ApoA1
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• 2.4.Dosages usuels des lipides et leur
signification
• Mode de prélèvement et aspect du sérum:
• Prélèvement à jeun, au repos, sans anti
-coagulant
• Sérum:aspect clair (pas de chylomicrons, taux VLDL)
• Opalescent:excès VLDL
• Lactescent: chylomycrons
• Trouble:Chylomicrons ou VLDL ou les 2
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Triglycérides:
• Méthodes enzymatique(90%) et chimique
• Valeurs physiologiques: 0,3 – 0,7mmol/l
• Homme: < 1,5mmol/l
• Femme: <1,3mmol/l
• Seuil pathologique: > 2,3mmol/l
• TG : grossesse et prise des oestro-
progestatifs
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Cholestérol:
• Méthodes enzymatique et chimique
• Valeurs usuelles: <5,70mmol/l
• Pathologie:6,5mmol/l
• Valeurs usuelles HDL-CH:
• Homme: >1,10mmol/l;Femme:> 1,30mmol/l
• Facteur risque cardiovasculaire: CH Total
• HDL-CH
• Rapport: Homme: <4,9 et Femme: <4,2
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Cholestérolémie: 3 zones
• Zone de sécurité: 5,2mmol/l
• Zone d’insécurité: 5,2 – 7,8mmol/l
• Zone dangereuse: 8mmol/l
• Influence âge: limites:6mmol/l (30 ans),6,6mmol/l(50)
• Sexe: CH: Homme > Femme (20 – 49 ans)
• CH: nuit; fin après-midi et matin, été, hiver
• Grossesse: 1er trimestre; = dernier trimestre
• Cycle mensuel: CH minimum:ovulation
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• PH= lécithine: VR <3,20mmol/l
• ApoA 2,25 ± 0,6g/l ApoA1 > 10g/l
• ApoA pas risque MCV
• ApoA risque MCV
• ApoB: 0,9± 0,45g/l
• ApoB risque artérogène
• ApoB + ApoA risque , même CH=N
• Electrophorèse: VLDL:17%, HDL:25%, LDL:55%
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• 2.5.Variations pathologiques
• %N=Chylo:0%;Lp:53-60%;pré:14-21%;Lp:18-29%
• Dépôt
• Normal
• Type I
• Type IIa
• Type IIb
• Type III
• Type IV
• Type V

• Chylomicron  pré Lp


II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Hypercholestérolémies
• Hypercholestérolémie primaire de Type IIa -
affection congénitale:Plasma clair, CH ;TG=N;
LDL existence du pouvoir athérogène
• Hypercholestérolémie secondaire (isolée ou
associée au TG): hypothyroïdie, cholestase,
syndrome néphrétique, corticothérapie.
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Hypertriglycéridémies:
• TG=1,8mmol/l (surveiller), 2,15mmol/l (traiter)
• Hypertriglycéridémie primaire type I– affection
congénitale:plasma:lactescent; TG ,CH=N,
Chylomicron pouvoir athérogène nul
• Hypertriglycéridémie secondaire: diabète sucré,
alcoolisme,obésité moyenne,syndrome néphréti-
que, insuff.rénale, hypothyroïdie, hémodialyse,
pancréatite, cholestases, grossesse, stade initial
hépatite, corticothérapie, glycogénose, etc.
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie
combinées: 4 sortes
• TypeIIb:plasma ± trouble, CH TG LDL et VLDL
pouvoir athérogène
• Type III:plasma trouble, TG CH LDL
pouvoir athérogène
• Type IV: plasma opalescent, TG CH LDL
pouvoir athérogène
• Type V:plasma lactescent, TG CH LDL
pouvoir athérogène
Légèrement moyen élevé
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Hypercholestérolémie et hypertriglycéridé-
mie combinées secondaires: diabète sucré
hypothyroïdie, affection rénale
• Hypertriglycéridémie mixte (endogène et
exogène):Chylo et VLDL (80%endogène)
due consom. glucides,alcool, graisses
• HyperApolipoprotéinémie avec ApoB et
LDL =N ou pouvoir athérogène
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Hyperlipoprotéinémie: HDL + LDL = N
transmission génétique autosomique domin
gde longévité et pas d’athérosclérose
• Hypolipoprotéinémie: HDL ApoA1 maladie
de Targier, malnutrition, végétariens (PT )
• Obésité de type IV: VLDL
• Hyperuricémie: Type IV, IIb associée à goutte
• Cholestase intra et extrahépatique: type II et IIb.
Sécrétion de liporotéine anormale X riche en CH
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Insuffisance rénale chronique: Type IV,
VLDL
• Hémodialyse: Type IV
• Transplantation rénale et corticothérapie:
type IIb
• Syndrome néphrétique: Type IIb et IV
albumine AG VLDL ApoB
lipase hépatique
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Pathologie hormonale:
• Hyperthyroïdies:Type IIa+IIb, LDL CH
• Pilules oestrogènes: lipase TG HDL2
• Pilules progestatifs:lipase TG HDL2
  bloquants (HTA): lipase TG
• Corticotropes (longue durée): Type IIb, IV.
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Cas de dyslipoprotéinémies:
• Régime systématique et 2ème place vient
médicament
• Apport CH <300ng/j en supprimant:œufs,
charcuteries, beurre, abats(foie,rognon)
• Éviter les graisses saturées
• Consommer poisson, glucides riches en fibre(riz,
pâtes,macabo, igname)
• Diminuer alcool,graisses et sucres rapides
• Dépenses énergétiques: exercice physique
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Hypolipoprotéinémie: cas rares
• Déficience en LP:maladie de Targier-
maladie héréditaire due déficience ApoA
absence ou HDL et CH
• Déficience LP=déficience ApoB
absence Chylom.,VLDL,LDL et TG CH
• Malnutrition sévère: CH et TG
• Hyperthyroïdisme CH pas <3mmol/l
II. Exploration du métabolisme des
lipides et lipoprotéines
• Conclusion
• CH, ApoA et ApoB: risques athérogènes
• TG, CH et életrophorégramme: dyslipopro-
téinémies (hyper ou hypolipoprotéinémies)
Exploration du métabolisme des
protéines
• Introduction
• Protéines plasmatiques= + gde partie des
matières solides de plasma
• Glycoprotéines, métalloprotéines,
Lipoprotéines
• Rôle: transport des métabolites, anticorps,
enzymes,pression oncotique, marqueurs
de l’inflammation tumorale, etc.
Exploration du métabolisme des
protéines
• Méthodes d’investigation des protéines
sériques et leurs valeurs
• Analyse simultanée des protéines et
certaines fractions
• Utiliser le sérum pour l’électrophorèse
(fibrinogène, prothrombine, coagulation)
• Plasma:>100 protéines: 75 ±3g/l
• Sérum: 72± 3g/l
Exploration du métabolisme des
protéines
• Résultats d’électrophorèse
• Nature des fractions % taux moyens valeurs limites
• 100 72±3g/l 69 – 75g/l
• Albumine 60 - 65 41 37 – 45
 1globulines 3-5 3 2–4
 2globulines 6 – 10 6 4–7
 globulines 8 – 12 7 6–9
 2globulines 3–5 3 2–4
 globulines 12 – 16 12 10 - 15
Exploration du métabolisme des
protéines
• Explorations des dysprotéinémies
• Infections perturbations des PT et ses
fractions = dysprotéinémies
• Protéines Totales (PT)
• Hte hémodilution PT

• Hte hémoconcentration PT
Exploration du métabolisme des
protéines
• Hypoprotéinémie: Hte=N, PT
• Protéinémie=40g/l: absence de protéines (alim
ou synthèse=AA indisp.), maladies cachesiantes
(alim parentérale prol.) malabsorption
intestinale, insiffusance hépatocel( cirrhose).
• Protéine Protéinurie >20g/l: néphrose lipoïde
• Lésions cutanées, brûlures, syndrome
néphrétique (enfant) hémorragies massives
(poumon ou intestin)
Exploration du métabolisme des
protéines
• Hyperprotéinémie: Hte=N, PT

• PT >100 – 120g/l VS
• PT > 80g/l électrophorèse:
expliquer les % 5 gdes familles protéiques.
globulinémie + protéinurie de Bence
Jences mauvais pronostic
Exploration du métabolisme des
protéines
• Aspects pathologiques du diagramme
• Albumine: hémoconcentration: bon signe
• fréquente:
• Insuffisance hépatique, dénutrition, fuite
urinaire (syndrome néphrétique)
 1 et 2 :insuffisance hépatique
 1 et 2 : états inflammatoires
• Hémolyse 2 Hp- Hb
Exploration du métabolisme des
protéines
• Aspects pathologiques du diagramme
 globulines : insuffisance rénale
 syndrome néphrétique
 ou absent:agammaglobulinémie due
absence de synthèse ou fuite rénale
  :hypergammaglobulinémie: syndromes
infectieux,parasitaires, maladies auto-
immunes (cas myélomes) 
Étude des principales protéines
spécifiques
• Albumine:
• Transport des cations inorganiques, médicaments, AG,
Bili conj., hormones(T4, T3)
• VR: 40 – 50g/l
• hypovolumie hémoconcentration
• :dénutrition, kwashiorkor, malabsorption,
maldigestion,cachexies (cancer)
• Foie:cirrhose, ictère grave
• Syndromes inflammatoires
• Reins:syndrome néphrétique
• Tissus:brûlures, cicatrisation des blessures
• Élément important d’appréciation de la cicatrisation
Étude des principales protéines
spécifiques
 1globulines:
 1 antitrypsine ou 1antiprotéase
• VR = 2 – 4g/l
• états inflammatoires
• troubles pulmonaires et hépatiques =
cirrhose, emphysème idiopathique
juvénile.
Étude des principales protéines
spécifiques
 1globulines:
• Orosomucoïde –glucoprotéine1-acide
• (ORO)
• VR = 0,6 – 1,2g/l (adulte)
• ORO états inflammatoires (RAA),
maladies infectieuses, collagénoses,
cancers
• ORO syndromes néphrétiques,
hépatite (insuffisance), malnutrition
Étude des principales protéines
spécifiques
 1globulines:
• Transcortine
• Transport du cortisol
• VR = ~68mg/l
• grossesse, traitement androgénique
et oestrogénique
Étude des principales protéines
spécifiques
 2globulines:
• Haptoglobine (Hp)
• Transport de l’hémoglobine
• VR = 0,5 – 1,5g/l
• moindre hémolyse: marqueur hémolyse
• atteintes inflammatoires
• anémie hémolytique, mégaloblastique, fuite
rénale (néphrétiques), insuffisance hépatique
• N= anémie aplasique,par déficience en fer
Étude des principales protéines
spécifiques
 2globulines:
 2 macroglobine (2-M)
• Antiprotéase: inhibiteur de plasmine,
trypsine,collagénase bactérienne(gangrène),
protéases (parasites)
• VR = 2 – 3,5 g/l
• insuffisance hépatique
• syndrome néphrétique, hépatite, diabète,
inflammation (moins nette que Hp,ORO)
Étude des principales protéines
spécifiques
 2globulines:
• Céruloplasmine
• Protéine de transport: cuivre
• VR = 270 – 500mg/l
• inflammation, grossesse, oestrogènes,
thyroxine
• maladie de WILSON (maladie du mét. Cu
+ cirrhose + troubles nerveux) 90%
Étude des principales protéines
spécifiques
 globulines:
• Transferrine ou sidérophiline
• Protéine de transport: Fer
• VR = 2 – 3g/l
• grossesse, anémies hypochromes chroniq
( fer), hémorragies
• syndrome néphrétique, intoxications
éthyliques
Étude des principales protéines
spécifiques
 globulines:
 2 ou 1 globulines
• VR (adulte) =1,6± 0,85mg/l avec âge 
• cancers (signification bio pas claire)
 2 urinaire intéressant pour une greffe
rénale: crise de rejet
Étude des principales protéines
spécifiques
 globulines:
• Fibrinogène
• Protéine de l’inflammation
• VR = 2,5 – 3,5g/l
• :Inflammation, thromboses, VS
• :atteintes hépatiques graves,syndrome
hémorragique des fibrinolyses,coagulation
intra vasculaire disséminée
Étude des principales protéines
spécifiques
 globulines:
• Protéine C réactive (CRP)
• Marqueur précoce de l’inflammation (2eh)
• Rôle opsonisant: fixe parois bactérie phagocytose,
rôle immunomodulateur sur les lymphocytes T
• VR = 0 – 6mg/l
• inflammations,grossesse,contraceptif, maladies
infectieuses, infections bactériennes néonatales
• suivi d’évolution d’un syndrome inflammatoire et
surveillance post opératoire
Étude des principales protéines
spécifiques
 globulines:
• Immunoglobulines: A,G,M,D,E IgA
• VR = 8 - 16g/l  
• maladies infectieuses, bactériennes,
parasitaires, virales, auto immunes,
inflammatoires (goutte)
• maladies héréditaires:  globulinémie
congénitale, lymphocytose famille,atrophie
du thymus
Étude des principales protéines
spécifiques
• 4 marqueurs des états inflammatoires:
CRP, ORO, Hp, fibrinogène
• États inflammatoires aiguës:
• CRP , ORO , Hp = N, fibrinogène
• États inflammatoires chroniques:
• CRP ± N,ORO , Hp , fibrinogène
• États inflammatoires + hémolyse
• CRP , ORO ,Hp ou N, fibrinogène
Étude des principales protéines
spécifiques
• Marqueurs tumoraux:
• Glucoprotéines fabriquées par les cellules
tumorales et déversées dans le sang
• Antigène carcinome embryonnaire (ACE)
• VR <7g/l : surveillance thérapeutique et
pronostic du cancer du colon
 Foeto-protéine (AFP)
• VR=10-20 g/l. Prostatite bénignes et
malignes
PROTEINURIES
• Protéinurie physiologique ~ 50mg/24 h
• > 50mg/24h suspicion d’affection
rénale: atteinte glomérulaire, tubulaire ou
mixte
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• Introduction:
• Substances issues du métabolisme des
protéines et acides aminés :exploration
renseignements cliniques utiles
• Urée, créatinine, ammoniaque, acide
urique
• urée: insuffisance rénale, mais grande
valeur créatinine:
• Acide urique: dérivé des acides nucléiques
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• Urée: dosage: sang hépariné/sérum
• Variations physiologiques
• Urémie ou azotémie sang
• azoturie urines
• VR = 2,5 – 7,5mmol/l (adulte)
• = 2,5 – 5,5mmol/l (enfant)
• = 1,7 – 3,3mmol/l (nouveau-né)
• Urée urinaire = 200 – 500mmol/24h
• Influence du régime alimentaire
• grossesse
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• Urée: variations pathologiques
• :insuffisance hépatique,maladie génétique –
carbamoyPsynthétase, hémodilution

• insuffisance rénales: hyperurémie


• Néphrites chroniques:30 – 60mmol/l
• Néphropathies aiguës- glomérulonéphrites
aiguës: modérée
• Néphropathie tubulaires: très élevée
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• Urée: variations pathologiques
• insuffisance rénales: hyperurémie
• Néphropathies interstitielles (20%): liée à HTA,
adénomes hépatiques, cancer du col utérin,
prostate chronique,tuberculose monogénitale,
lithiase
• Néphropathies glomérulaires (30%): oedèmes,
HTA + rétinopathie, souffrance ventriculaire
gauche, protéinémie, hématurie
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• Urée: variations pathologiques
• insuffisance rénales: hyperurémie
• Angioscléroses (15%IR): absence œdème,
protéinémie discrète, légère hématurie

• Néphropathies diverses (35% IR): maladie
cholisystique, goutte, lippus éryptémateux,
dysglobulinémie, etc
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• CREATININE:valeurs physiologiques
• Bon marqueur de lésions rénales
• VR= 90 – 105mmol/l
• Homme = 62- 106mol/l
• Femme = 44 – 88mol/l
• Clairance de la créatinine: U.V
• U=concentration urinaire, C=
• V:volume urinaire/T, P:conc. plasma P
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• CREATININE: valeurs pathologiques
• Insuffisance rénale: créatinine urinaire,
plasmatique, urée sanguine et urinaire
• U=8-12mmol/l, Créa: N U extra rénal
• U=17-20mmol/l+ Créa= >250mol/l
insuffisance rénale modérée
• U=33mmol/l+ Créa=300-600mol/l
insuffisance rénale avancée
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• CREATININE: valeurs pathologiques
• Créatinine: masse musculaire
(paralysie/dystonie): maladies musculaires

• Créatinine: surveillance thérapeutique,


valeur pronostique d’une néphropathie,
insuffisance rénale
• Dosage: sang hépariné/ sérum
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• AMMONIEMIE (NH4OH)
• Dosage: sang artériel (sang total)

• Valeurs physiologiques:
• VR = 20 – 60mol/l

• Ammonurie: 20 – 70mmol/24h
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• AMMONIEMIE: valeurs pathologiques
• [NH4] Nouveau-né:maladie congénitale
carbamoysynthétase, ornithine carbamoytransférase
• [NH4] : adulte état d’un coma
• [NH4] : insuffisance hépatocellulaire sévère:
cirrhose, hépatites chroniques actives,
hémorragies digestives,protéolyse
microbienne, enzymopathie (cycle Krebs)
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• AMMONIEMIE: valeurs pathologiques
• NH3 cerveau: signes cliniques
• Troubles neurologiques variables: coma,
convulsion,saubresaut,asterixis, troubles
de la conscience
• Genèse des troubles:toxicité ammoniacale
+déficit énergétique:
 CG +NH3 Glu; Glu+NH3 Gln
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• ACIDE URIQUE: uricémie
• Exogène:alimentaire(viande,abats, œuf)
• Endogène:guanine xanthine acide urique
• guanine désaminase oxydation

• Dosage : sérum, éviter hémolyse, anticoagulant


• Valeurs physiologiques:
• VR: Homme = 180 – 420mmol/l
• Femme = 150 – 360mmol/l
• Enfant = 60 – 210mmol/l
• après repas, exercices violents
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• ACIDE URIQUE: valeurs pathologiques
• Primaire:excès de table (alimentaire)
• Secondaire: insuffisance rénale
chronique due aux tubulopathies
• Hyperuricémie: maladie goutteuse
• traitement prolongé aux salidiurétiques
• hémopathies traitées agents cytologiques
• déficit hypoxanthinePtransférase
EXPLORATION DES SUBSTANCES
AZOTEES NON PROTEIQUES
• ACIDE URIQUE: valeurs pathologiques
• Hypo uricémie (un peu rare):
• Action des urico-éliminateurs, anti-
inflammatoires, non stéroÏdiens, produits
de contraste iodé
• Affections hépatiques et néoplasiques
• Absence adénosine désaminase
adénine et agammaglobulinémie
SEMIOLOGIE DES ENZYMES
SERIQUES
• Introduction:
• Enzymes fonctionnement des organes:
• Foie, cœur,pancréas, prostate, muscles
• :libération d’enzyme lésion tissu/organe
• :réduction cellulaire, déficience génétique,
inhibition par une substance
• But: étendue et gravité, atteinte cellulaire,
nature de l’organe lésé et fonctionnement
SEMIOLOGIE DES ENZYMES
SERIQUES
• Introduction:
• Choix d’enzymes spécifiques et étude
d’enzymes multiples dans un tissu: origine
tissulaire d’une affection
• Prélèvement stérile: éviter contamination
(microorganismes),verrerie propre
• Dosage sur sérum sans anticoagulant
SEMIOLOGIE DES ENZYMES
SERIQUES
• Introduction: quelques problèmes
• Température, pH, substrat, cofacteurs
• Influence T° Amylase: 6 -30 UI/l
• Enzymes 37°C 30°C 25°C
• Amylase 10–55 07-37 06-30
• LDH 200-480 140-330 100-240
 GT 11-43 08-33 10-24
SEMIOLOGIE DES ENZYMES
SERIQUES
• Introduction: quelques problèmes
• Influence du substrat: VR= PAL (37°C)
• Substrat Auteur Produit VR
• glycérolP Bodansky Glycérol+Pi 1- 4UB
• PhénylP King/Amstrong Phénol+Pi 4-13UKA
• PNPP Bessy Lowry PNP+Pi 1,2-6UBL

• Standardisation des méthodes de mesure:


• utiliser les mêmes substrat, pH, activateurs
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
•  amylase: EC=3.2.1.1
• Sécrétion: glandes salivaires, pancréas
• VR=30 – 119UI/l
• Variations physiologiques:
• Médicament (morphine, codéine)
• Salive et sueur faussent les résultats ( )
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
  amylase: EC=3.2.1.1
• Valeurs sémiologiques
• Augmentation  amylasémie: Pancréatites
aiguës(hémorragiques)- 20 – 30fois/ N
• Augmentation modérée:
• Syndromes douloureux abdominaux: cholé
cystes, ulcères gastro duodénaux perforés
appendice aiguë, occlusion du grêle, rupture
GEU, traumatismes abdominaux, rupture de la
rate, lithiases biliaires, accumulation intestinale
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
  amylase: EC=3.2.1.1
• Valeurs sémiologiques
• Augmentation modérée:
• Affections pancréatiques: pancréatite
chronique, cancers du pancréas, lithiase
pancréatique, pancréatite virale (oreillons)
• Affections parotidiennes: parotides
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Aminotransférase- Transaminases
• ASAT –TGO: EC= 2.6.1.1: Foie,cœur,muscles
• ALAT – TGP: EC= 2.6.1.2: Foie,cœur, reins
pancréas, muscles
• Sérum sans antigoagulant : éviter hémolyse
• Valeurs physiologiques:
• ASAT= 30UI/l (5-55UI/l) à 37°C
• ALAT= 25UI/l (5-40UI/l) à 37°C
• Obèse:VR = limites élevées
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• TRANSAMINASES:valeurs sémiologiques
• Hépatites aiguës(virales): 6-100 fois > N
• Ictère: 20fois > N hépatite
• Hépatites chroniques:
• 2fois >N =3mois début hépatite virale guérison
• >3mois:hépatite chronique persistante/agressive
• 5fois > N ( 3mois): hépatite agressive
• modérée:ictère obstructif, cirrhose, tumeur
maligne du foie
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• TRANSAMINASES:valeurs sémiologiques
• Affections hépatiques: surtout ALAT
• Hépatite aiguë ictérique: ALAT + ASAT
• Infarctus du myocarde: ASAT N(4-5j)
• modérée: embolies pulmonaires,infarctus
rénaux/atteinte hépatique secondaires à
une cardiopathie
• ASAT:lésions musculaires étendues,
myopathies, anémies hémolytiques aiguës
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Phosphatase alcaline (PAL):EC=3.1.3.2
• Dosage: Sérum, plasma hépariné
• Valeurs physiologiques usuelles
• Adulte: 80 – 200UI/l
• Enfant: 110 – 400UI/l (croissance:PALos)
• Femme enceinte: (placenta)
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Phosphatase alcaline (PAL):EC=3.1.3.2
• Valeurs sémiologiques:
• Affections osseuses:
• PAL : ostéomalacie,rachitisme carentiel
• :destruction osseuse s’accompagnant de:
• Métastase osseuse, maladie osseuse de Paget,
Tumeur osseuse, maladie Hodgkin,
hyperparathyroïdie avec atteinte osseuse
• PAL=N ou : ostéoporose
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Phosphatase alcaline (PAL):EC=3.1.3.2
• Valeurs sémiologiques:
• Affections hépatiques:
• PAL : cancer primitif/secondaire du foie,
calculs biliaires, cholestase, ictère obstruc
tif, affections hépato-biliaires
• PAL + TRANSA ictère par rétention
• PAL + Bili=N cancer du foie
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Phosphatase alcaline (PAL):EC=3.1.3.2
• Valeurs sémiologiques:
• Affections hépatiques:
• PAL=N +ictère cirrhose,hépatite,
hyper hémolyse
• PAL lésions infiltratives du foie (sans ictère)
• PAL ictère hémolytique, hypoparathyroïdies
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Phosphatase acide (PAC):EC=3.1.3.1
• Dosage: Sérum non hépariné, éviter toucher
rectal
• PAC prostatique:phosphatase labile prostatique
• Activité PAC: os,érythrocytes
• VR: PAC totale: < 8UI/l
• PAC prostatique: <2UI/
• Valeurs sémiologiques:
• PAC prostatique :cancer de prostate avec
métastase osseuse
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Créatine kinase(CK) ou CPK:EC=2.7.3.2
• Créatine + ATP CK Créatine P +ADP
• Muscles squelettiques, cœur, autres tissus
• Valeurs physiologiques:
• VR = 40 - 290UI/l (37°C) méthode utilisée
• Activité musculaire ou I.V. CK
• CK: fin grossesse et accouchement

PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Créatine kinase(CK) ou CPK:EC=2.7.3.2
• Valeurs sémiologiques:
• 10-20fois >N: infarctus du myocarde(4eh)
• 50-100fois N:myopathies, écrasement de
membres, AVC, hypothyroïdisme
• CK:fille hétérozygote avec tare myopathie
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Créatine kinase(CK) ou CPK:EC=2.7.3.2
• Iso enzyme de CK:2 sous unités
• SU M=muscle et SU B=brain ou cerveau
• CKBB= CK1 – cerveau (100%)
• CKBM= CK2-muscle (4%) myocarde(40%)
• CKMM= CK3- muscle (96%) cœur (60%)
• Diagnostic de l’infarctus du myocarde:
embolie pulmonaire(CKBM=N, CK )
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Lactate déshydrogénase(LDH) :EC=1.1.1.27
• LDH1:cœur, hématies, cel. glomérulaire rénale
• LD5:muscles squelettiques, foie, cel.tubul.rénale
• LD3:muscles lisses
• Valeurs physiologiques:
• VR: LDH totale = 120- 200UI/l
• LDH1=25,3±3,7;LDH2=29,5±3,2,LDH3=25,3±2,9,
LDH4=12,5±3,5, LDH5=7,4±3,5;
• LDH1/LDH5= 0,6 – 0,8
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Lactate déshydrogénase(LDH) :EC=1.1.1.27
• Valeurs sémiologiques:
• Affections cardiaques:
• LDHT , LDH2>LDH1(50%>N):infarctus myocarde
• LDH5 :défaillance cardiaque+retentissement
hépatique au décours d’un infarctus
• Embolie pulmonaire+stase hépatique:LDH5
• Embolie pulmonaire+ischémie cardiaque:LD1
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Lactate déshydrogénase(LDH) :EC=1.1.1.27
• Valeurs sémiologiques:
• LDH5 : nécrose/souffrance cellulaire hépatique
• LDH5 :hépatite aiguë, hépatite toxique et virale
• LDH5 :ictère hémolytique, obstructif,cancer hépa
tiques 2e ou 1e,retentissement hépatique d’affec.
cardiaques,souffrance hépatique due maladie
chronique du foie ou intoxication aiguë grave
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Lactate déshydrogénase(LDH) :EC=1.1.1.27
• Valeurs sémiologiques:
• LDH1 + LDH2 LDHT:
• -hyperhémolyse par pose valve intramédul
• -maladie Biemer(hémolyse intramédul)
• -anémie macrocytaire (mégaloblaste médul.)
• Anémie pernicieuse: LDHT 8 000 – 10 000UI/l
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Lactate déshydrogénase(LDH) :EC=1.1.1.27
• Valeurs sémiologiques:
• LDH5 : nécrose tubulaire rénale,cancer prostate
• LDH2+LDH3 : infarctus pulmonaire
• LDH1 + LDH2 : infarctus rénal
• LDH5 : nécrose musculaire, traumatique ou
inflammatoire
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• LIPASE
• TG lipase DG+MG lipase AG+ glycérol
• Valeurs physiologiques:
• VR=20 – 210 UI/l
• Valeurs sémiologiques:
• :pancréatite aiguë, lithiase, ulcère gastro-
intestinal, cancer tête prostate,lithiase du
cholédoque
• :grossesse, (infection)= tuberculose, diabète
• Lipase + amylase pancréatite aiguë
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
 Glytamyltransférase (GT) EC=2.3.2.1
• Gglytamylpeptide+AA GT glytamylAA+Peptide
• Rein, foie, rate, pancréas,poumon, cœur, cerveau, intestin, prostate
• Dosage: sérum ou plasma hépariné
• Valeurs physiologiques
• 18 ans : 10 – 30 UI/l
• Femme:20 – 110UI/l à 55 ans
• Homme:20 – 150UI/l à 55 ans
• Influence du sexe et âge
• Alcool et médicament synthèse enzymatique
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
 Glytamyltransférase (GT): EC=2.3.2.1
• Valeurs sémiologiques:
 GT :éthylisme (alcool) hépatite toxique
 GT : cirrhose hépatique: état de stéatose
 GT : cancer hépatique + métastase
 GT :cholestase, ictères,intoxication médicam.
(anticoagulant,contraceptif, antileptique), affections
pancréatique et hépatiques, cancer de la tête de
prostate, hépatite virale,pancréatite aiguë
• Dépistage: alcoolique chronique
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Choline estérase
• Acétylcholine choline estérse choline + acétate
• Valeurs physiologiques:
• VR= 800 – 1 500UI/l
• Valeurs sémiologiques
• : diabète
• : infections hépatiques:hépatite, cirrhose,
métastase,insuf.cel.hépatique), états de
malnutrition
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Aldolase:
• Fructose1,6diP aldolase 2 triosesP
• Fructose1P aldolase Phydroxyacétone+glycéraldéhyde
• VR= 0,5 – 7,6UI/l
• Valeurs pathologiques
• :myopathies (aldolase+CK:enzymes de
la pathologie musculaire
• :Femmes avec myopathie hétérozygote
• :Hépatites virales
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• 5’Nucléotidase
• Localisation hépatique
• Valeurs de référence < 9UI/l
• Enzymes spécifiques de la pathologie
hépatocellulaire:
• :cholestase
• 5’nucléotidase=N+PAL affections
osseuses
PRINCIPALES ENZYMES
D’INTERET CLINIQUE
• Conclusion
• Cardiologie:CKMB, CK, TGO,LDH,LDH1
• CKMB et LDH1: spécifiques au cœur
• Autres: reins, foie et muscles
• Hépathologie:TGO,TGP,PAL,LDL, GT,
5’nucléosidase: cholestase ou cytolyse
• Cytolyse:Transaminases: TGO hépatite aiguë,
PAL+GT =hépatite non ictérique
 GT:hépatite ictérique
• Cholestase = GT et PAL
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Catabolisme de l’hémoglobine (Hb):
• Vie moyenne GR: 120j destruction dans le
système réticulo enthodélial(rate,moelle osseuse,
foie) libération de Hb
• Hp+Hb choléglobine:rouge
• Hb: 50% foie, 40%moelle osseuse,10%rate
• Choléglobine(rouge)destruction biliverdine(vert)
• Biliverdine réductase bilirubine libre (jaune)
• Bilirubine +albumine(sang) bilitranslocase
• Bilirubine (foie)
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Catabolisme de l’hémoglobine (Hb):
• Foie: Bili+2mol.protéines+2mol.ac.glucuronique
• glucuronylT bili gluco-conjuguée(soluble H2O)
• Bile: Déconjugaison de la bilirubine Intestin
• Bili réductionUribilinogène+Stercobilinogène(incolores)
• Matières fécales:oxydationStercobiline (jaune, brune)
• Urines: Urobiline IXX (jaune)
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• -Bilirubine libre ou non conjuguée ou libre
• -Bilirubine conjuguée
• Valeurs de référence
• Bilirubine totale: 3 – 12mol/l
• Bilirubine indirecte, libre: 3 – 12mol/l
• Bilirubine directe, conjuguée: <1mol/l
• Sujet normal: pas de bilirubine directe
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• Valeurs pathologiques:
• Hyperbilirubinémie: [bil]plasm. >12mmol/l
• Causes: hémolyse et maladies du foie
• Hémolyses: [bil]libre, même [Fe]
• -corpusculaire (malformation globulaire,
hémoglobinopathie,  thalassémie),
enzymapathies ( glucose6PDH)
• -Immunologiques: incompatibilité foeto maternelle,
hémolyse post transfusionnelle
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• Valeurs pathologiques:
• Ictère: [bil]libre peau et muqueuse jaunes
• -ictère par excès de production de rétention et
défaut d’élimination
• -ictère préhépatique, hépatique, posthépatique
• -ictère cholestasique et non cholestasique
• -ictère à bili libre(70%),bili conj(80%),ictères
mixtes (50%libre et 50% conjuguée)
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• Valeurs pathologiques:
• Ictère nucléaire: nouveaux-nés, bili se fixe
sur le tissu nerveux cérébral troubles
nerveux graves;
• Adulte: aucun trouble nerveux
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• Valeurs pathologiques:
• Ictère hémolytique ou préhapatique:
• Bililibrej.>25mmol
• Anémie + ictère maladie émotionnelle
• Maladie génétique de Hb: drépano.homzy
• Déficit de glucose6PDH
• Immunolique toxique, infectieuse,mécanique par
fragmentation érythrocytaire
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• Valeurs pathologiques:
• Ictère par défaut de transfert ou néonatale
• Translocalase non fonctionnelle: Billibre
• Ictère par défaut de transport: syndrome de
Gilbert. Billibre. Aucun traitement
• Ictère par défaut de conjugaison: syndrome
Najar I (profond) ou type II Billibre(700-
800mol/l) : affection sévère avec complications
neurologiques
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• Valeurs pathologiques
• Ictère à défaut d’excrétion cellulaire:
syndrome Dubin-Johnson: bililibre et biliindir
• Ictère à bilirubine conjuguée de rétention
perturbation hépatocytaire du transport,
conjugaison et excrétion cellulaire:
• 1.Hépatites virales, médicam.,cirrhoses
Bilidir, biliind,PAL, GT
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• Valeurs pathologiques
• Ictère à bilirubine mixte:
• Hépatites aiguës et cirrhoses (éthylique)
• Maladie de DUBIN-JOHNSON: affection
congénitale rare de l’excrétion biliaire
hépatocytaire: biliconj(60%)+biliind(40%)
TROUBLE DU CATABOLISME DE
L’HEMOGLOBINE
• Exploration des bilirubines
• Dosage: sérum ou plasma(héparinate de
lithium), conservation à l’abri de la lumière:
éviter la photooxydation
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Métabolisme
• Fer=oligoélément. Rôle:érythropoïèse
• [Fe2+] =4-5g, 73%+Hb(GR), 3%+ myo-
globine (muscles), 17%:réserve(foie et
tissus)=ferritine et hémosidérine, reste
disséminé dans cellules (cofacteurs)
• [Fe2+]pl<0,2%,transporté par la transferrine
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Cycle du fer
• GR vieillis macrophages du système
réticuloendothélial hémolyse Fe2+libéré
• 1partie stockée:ferritine et hémosidérine
• Autre partie transportée par transferrine.
• 2 destinées:gde partie moelle osseuse
érythroblastes
• Réserve: ferritine et hémosidérine
• [Fe2+]pl= 20mol/l
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Besoin en fer
• 1mg/j = homme
• 2mg/j= femme (activité génitale), 3mg/j: 1e
et 2e trimestre grossesse,10mg/j:dernier
• Besoin important: enfance et adolescence
• Œufs, foie,chocolat, vin, viande de porc
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Absorption du fer
• ~10% absorbé dans le duodénum
muqueuse intestinale: 2 voies:
• - Fe + protéine plasma: transferrine
• - Fe + apoferrine ferritine (stock)
• Transport du fer dans le plasma: par la
transferrine (1/3 saturation). Synthèse: foie
et moelle osseuse
EXPLORATION DU
METABOLISME DU FER
• Utilisation du fer:
• 75% pour synthèse d’hémoglobine
• 25%: synthèse de myoglobine,catalase
cytochrome, protéine du soufre
• Fer: exogène(alimentaire) et réserve
• Réserves: 35% Fe total = réserve
2formes: ferritine et hémosidérine
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Exploration du fer:
• [Fe]pl, ferritine sérique, CST (Hte, GR,Hb)
• Valeurs usuelles et variations physiologiques
• [Fe]pl=sidéremie:
• Nouveau-né=36mol/l (0,2mg/l)
• Enfant de 6 mois=10mol/l (0,6mg/l)
• Homme=16-28mol/l(0,90-1,55mgl/l)
• Femme=13-25mol/l(0,75-1,40mg/l)
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Valeurs usuelles et variations physiologiques
• Capacité totale de fixation de transferrine:
• VR=45- 65mol/l
• CST=Fex100/CTFF = 25 – 35%
• Ferritine sérique
• Homme=50-350g/l
• Femme=30-120g/l
• Bon marqueur de carence en fer: anémie
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• variations physiologiques
• Variation nycthémérale: [Fe]pl :nuit
• Grossesse: [Fe]pl, CST, transferrine
• Associer hémogramme aux paramètres
biochimiques du fer:
• Pathologies: hématologiques, hépatiques,
gastro entérologiques et cancérologiques
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Variations pathologiques
• Hypersidérose:surcharge, hémochromatose
Primaire, hypersidérose, hémoch. idiopathique:
• Maladie héréditaire due surcharge du fer:
hépatomégalie, cirrhose, diabète
sucré,affections du pancréas et du foie,
insuffisance cardiaque,insuf.hypophysaire,
manifest.osseuse et articulaire (douleurs)
• [Fe]pl, CST(0,8-1), [Ferritine]pl
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Variations pathologiques
• Hypersidérose secondaire: apport excessif de
fer = alimentaire, trouble d’utilisation du fer
• Anémies hémolytiques:tumeurs malignes
hépatiques, leucémies,insuffis.rénale,maladie
métab/hépatique(cirrhose), hyperhémolyse,
hémoglobulinémie, transfusions répétées
• [Fe]pl, CST(0,8-1), [Ferritine]pl
• Insuffisance rénale chez hémodialysés
• Maladie cardiaque=atransferritinémie
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Variations pathologiques
• Hyposidérose
• Carence en fer=carence martiale
• [Fe]pl:anémie ferritives apport alim.suffisant,
gastrectomie, hémorragies répétées
• Prématurés nourris au lait de vache, grossesse
géméllaire ou répétée
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Variations pathologiques
• Hyposidérose
• Étiologie:
• -saignement chronique:femme en activ.génitale
• -pertes digestives: homme et femme ménopaus
• -donneurs de sang( >3fois/an) et hémodyalisés
• Anémie microcytaire: VGM >N=Hte/GR(85-953)
• Anémie hypochrome:TGMH>N=Hb/GR
(27 <TGMH <33pg)
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Variations pathologiques
• Hyposidérose
• Étiologie:
• Anémie inflammatoire: infections inflammatoires
néoplasie, hémorragies aiguës perte Hb
• Au début, anémie normochrome, normocytaire
anémie hypochrome,microcytaire carence
martiale: présence de lactoferrine atransferrine
• Association anémie inflam +carence martiale :
vieillards transferrine
EXPLORATION DU
METABOLISME DUFER
• Variations pathologiques
• Hyposidérose
• Transferrine : syndromes néphrétiques

• Dosage: Prélèvement du sang sans


anticoagulant, utilisation du sérum
ELECTROLYTES SANGUINS
• Notion d’ionogramme
• Concentration des ions dans un liquide
biologique: cations:Na+, K+, Ca++,anions:
Cl-,CO3H,protéines
• Unités: Eq/l ou mol/l (mEq/l ou mmol/l)
ELECTROLYTES SANGUINS
• Notion de trou anionique (T.A)
• Appréciation des résultats d’1ionogramme
• = Équilibre entre anions et cations
• T.A.=somme des anions non dosés dans
ionogramme sanguin:
• T.A= [Na+]+[K+] - [HCO3-] +[Cl-]
• VR= 7- 17 mEq/l
ELECTROLYTES SANGUINS
• Notion de trou anionique (T.A)
• Valeurs pathologiques:
• TA = Acidose métabolique, acidose
lactique ,cétose, coma diabétique,
insuffisance rénale, intoxications aux
salicylés, aldéhyde, méthanol, éthylène
glycol.
• TA =Hypo albuminisme, hypercalcémie,
hyper magnésémie
ELECTROLYTES SANGUINS
• Natrémie
• Origine:aliment;Élimination:voie urinaire,
cutanée et digestive
• Dosage:sérum/plasma;photomètre de
flamme
• VR= 142 ± 3,5mmol/l (mEq/l)
• Variations pathologiques
• Hypo natrémies et hyper natrémies::
ELECTROLYTES SANGUINS
• Hypo natrémies: [Na+]<135mmol/l (mEq/l)
• Hyponatrémie de déplétion [Na+]
• Hyponatrémie de dilution [H2O]pl
• Hyponatrémie de dilution:
• Surcharge hydrique du secteur extracel.:
réanimation inadaptée.
• Mécanisme: 1)surcharge hydrique,
2)rétention H2O >rétention d’électrolytes
ELECTROLYTES SANGUINS
• Hyponatrémie de dilution: Etiologie
• Apports hydriques excessifs:
• - surcharge parentérale en soluté hypotonique,
glucosé
• - Rétention H2O > rétentiond’électrolytes:
• Insuffisance rénales graves, insuffisance
cardiaque, cirrhoses ascitiques,insuffisance.
Thyroïdienne, hypophysaire graves, secrétion
inappropriée ADH(syndrome Schwartz Bartter)
ELECTROLYTES SANGUINS
• Hyponatrémie par déplétion: Étiologie
• -apport sel insuffisant:régime désodé
• -pertes cutanées:transpirations non
compensées par H2O
• -pertes digestives:vomissements,diarrhées
prolongés,fistules et aspiration digestives
• -pertes rénales:diurétiques(thiazidique),
néphropathies avec perte sel, inf.surrénale
ELECTROLYTES SANGUINS
• Fausses hyponatrémies :[H2O]; [Na]+=N
• Étiologie:
• -hyperprotéinémies;
• -hyperlipoprotéinémie importante;
• -perfusion des solutés de remplissage
(dextrans)
ELECTROLYTES SANGUINS
• Exploration des troubles du métabol. Na:
• [Na]u et osmolalité urinaire et plasmatiques
• hyponatrémie
• [Na]u
• >20mmol/l <10mmol/l
• osmolalitéU/pl osmolalitéU/pl
• >1 <1>1 <1
• - - - -
ELECTROLYTES SANGUINS
• Hypernatrémies:
• H2O dans l’organisme. Osmolarité du
plasma/LEC: appel H2O au dépens
LIC pour équilibre osmotique entre les
secteurs
• Signes de déshydratation extracellulaire,
sensation de soif
• Apport excessif de Na au cours de
réanimation avec surcharge de organisme
ELECTROLYTES SANGUINS
• Étiologie des hypernatrémies:
• -apport excessif Na due réanimation mal
adaptée
• -défaut d’apport H2O due adipsie,
restriction H2O sévère, erreur réanimation
• -perte rénales d’eau/liquide hypotonique:
hyperventilation pulmonaire, sudation,
vomissement et diarrhée prolongée
ELECTROLYTES SANGUINS
• KALIEMIE
• Constituant du compartiment extracellulair
• Dosage:sérum/plasma (héparinate Li/
ammonium; photomètre de flamme
• VR=4,4± 0,3mmol/l (mEq/l)
• Variations pathologiques
• Hypokaliémie et hyperkaliémie
• Explorer kaliurie [K]u et [HCO3]pl
ELECTROLYTES SANGUINS
• Hypokaliémie
• Signes cliniques: trouble neuromusculaire:
asthénie paralysie flasque
• Retentissement cardiaque troubles
électrocardiographiques
• Étiologie
• -carence d’apport K ([K]u=N):restriction
alimentaire, dénutrition, alim. parentérale
exclusive
ELECTROLYTES SANGUINS
• Étiologie des hypokaliémies
• -pertes urinaires ([K]u ): diurétiques,
épuration extra-rénale, tubulopathie
congénitale, hyper aldostéronisme 1e ou
2e,corticothéra pie prolongée,syndrome
Bartter, intoxication par réglisse, oedèmes
cycliques idiopathiques
ELECTROLYTES SANGUINS
• Étiologie des hypokaliémies
• -pertes digestives ([[K]u=faible):diarrhées,
laxatifs, vomissements, tumeurs villeuses
basses sécrétantes,aspiration digestive
• -troubles de répartition K entre LEC et LIC:
traitement par insuline, coma diabétique,
hyperinsulisme,paralysie périodique
familiale,alcaloses
ELECTROLYTES SANGUINS
• Exploration des hypokaliémies
• Hypokaliémies
• [HCO3]pl

• Normale faible Élevée


• [K]u [K]u
• 20mmol/l 20mmol/l 20mmol/l 20mmol/l
ELECTROLYTES SANGUINS
• Hyperkaliémies
• Signes cliniques: trouble neuromusculaire
–dysesthésies/paralysies flasques, risque
cardiaque arrêt cardiaque en diastole
• Étiologies des hyperkaliémies
• -apport parentéral excessif de K
• -défaut d’élimination rénale:anuries, insuf.
rénale,maladie d’Addison, hypoaldostéro-
nisme,diurétiques sur rein déficient
ELECTROLYTES SANGUINS
• Étiologie des hyperkaliémies
• -passage de K de LIC vers plasma:
• Syndrome post traumatique+écrasement
tissulaire, hémolytique,brûlures,infarctus
myocarde, pancréatites aiguës, acidoses,
coma diabétique non traité
• Hyperkaliémie affirmée après précautions
nécessaires:prélèvement et hémolyse
ELECTROLYTES SANGUINS
• Exploration des hyperkalémies
• Hyperkaliémies
• [HCO3]pl

• Normale Faible Élevée


• Hémolyse insuffisance rénale acidose
thrombose acide lactique respiratoire
leucocytose acidose due corps cétoniques
• Déficience rénale
ELECTROLYTES SANGUINS
• Chlore plasmatique
• Anion du plasma/compartiment EC
• VR: 104±2,2mmol/l(mEq/l):Cholururémie
• [Na+] [Cl-] [Na+] [Cl-]
• [HCO3] + [Cl-] acidose hyperchlorémique
• [HCO3] + [Cl-] alcalose hypochlorémique
• Variation du Cl due 2 anomalies: troubles
d’hydratation et équilibre acido-basique
ELECTROLYTES SANGUINS
• Hyperchlorurémies: [Cl-] >105mEq/l :
• Hypernatrémie,alcalose respiratoire, acidose
métabolique
• Étiologies des hyperchlorurémies:
• -perte liquidienne due déshydratation
hypertonique
• -excès d’apport due perfusion en quantité
excessive du sérum physiologique
• Cl- : acidose tubulaire par HCO3-, alcaloses
respiratoires compensées par acidose
hyperchlorémique, inhibiteur anhydrase carbon
ELECTROLYTES SANGUINS
• Hypochlorurémies: <95mEq/l
• Étiologies:
• Dilution due hyperhydratation hypotonique
• Pertes digestives:vomissement,aspiration
gastrique
• Perte rénale:diurétiques, acidose métabol.
respiratoire+HCO3, insuf.rénale,acidocétos
diabétique,acidose lactique,acidose respir
+alcalose métabol.,insuffis surrénale aiguë
ELECTROLYTES SANGUINS
• Ion calcium
• Rôle: excitabilité neuromusculaire
• Dosage:sérum,photomètre de flamme
• VR: [Ca++]pl =1,06 – 1,31mmol/l

• 2 types d’anomalies: hypercalcémie et


hypocalcémie
ELECTROLYTES SANGUINS
• Ion calcium
• Hypercalcémie:
• Affections malignes par ostéolyse osseuse par
mécanisme humoral paranéoplasique
• Hyperparathyroïdie (adénome hyperpara)
• Intoxication par la vitD
• Sacoïdose
• Immobilisation prolongée
• Syndrome du lait et alcalins
ELECTROLYTES SANGUINS
• Ion calcium
• Hypocalcémie:
• Hypoalbuminémie:cirrhose,malnutrition,
syndrome néphrétique
• Insuffisance rénale chronique
• Hypoparathyroïdie
• Déficit en VitD (rachitisme)
• Pancrétite aiguë
ELECTROLYTES SANGUINS
• Ion calcium
• Hypocalcémie:
• Transfusion sanguine massive
• Carence en Mg
• Troubles neuromusculaires
• Pseudohypothyroïdie
• Thérapeutique anticonvulsivante
• Pédiatrie: crise convulsive, [Ca++]:urgence
ELECTROLYTES SANGUINS
• Ion magnésium:
• VR= 0,7 – 1mmol/l ou 1,4 – 2mEq/l
• Hypermagnésemies:
• Insuffisances rénales
• Diabète acidocétosique
• Abus thérapeutique
ELECTROLYTES SANGUINS
• Ion magnésium:
• Hypomagnésemies:
• Associée à hyper ou hypocalcémie
• Diarrhée prolongée
• Abus laxatifs (anti constipation)
• carence alimentaire,troubles d’absorption
(syndrome de malabsorption)
• Déperdition liquidienne intense (fistule, lactation
trop prolongée
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Introduction
• Eau intracellulaire (60%) extracellulaire
(40%)
• M.vasc eau plasmatique
• Compart eau intracellulaire
• extracel
• eau transvasculaire
• Comp. M.péricel
• intracel eau intracellulaire
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Composition chimique des compartiments
• LIC L.interstitiel Plasma sanguin
• K+ 115 5 44
• Na+ 35 144 142
• Mg++ 27 3 3
• Ca++ 5 2 5
• PO4H- 80 2 2
• Protéines 47 0 16
• Cl- 25 114 103
• SO4- 20 8 7
• HCO3- 10 30 27
• Résultats exprimés:mEq/l
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Définitions
• Osmolalité ou pression osmotique efficace
• Osmolalité=2[Na+]+[K+]+ [urée]+[glucose]
• VR=275 – 295mmol/kg
• Même équation dans l’urine:
• VR= 450- 1 200mmol/kg
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Définitions
• Osmolarité ou molarité osmotique
• Osmolarité pl. = ([Na+]pl+10)x2
• VR=295 – 310mmol/l, [Na+]pl=137-145mmol/l
• Comparaison de l’état osmotique de
différents compartiments.
• Très utilisés par les réanimateurs
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Troubles de l’état d’hydratation:
variation globale de la quantitéH20 ou
anomalie de répartition H2O entre les
compartiments extra et intracellulaire
• - Déshydratation = diminution du capital
hydrique
• - Hydratation = surcharge hydrique
• 2 types d’anomalies: Déshydratation et
hyperhydratation
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Pour explorer les troubles d’hydratation il
faut explorer:
• - osmolalité plasmique et urinaire
• - [Na]pl= natrémie
• - Hémogramme
• - [[Prot]pl appréciation de volémie
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Hyperhydratation: 3 types
• Hyper hydratation isotonique
• Rétention H2O= rétention liquides isotoniques
(sodée)
• Taux plasmatique compartiment EC
• Oedèmes
• VEC VIC=N
• Osmolalité pl. et [Na] = N
• Osmolalité U± réduite
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Hyperhydratation isotonique
• Hte , Hb GR Prot.pl hémodilution
• Insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique
compensée, syndrome néphrétique,
hyponatrémie carentielle nutritionnelle
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Hyperhydratation hypotonique
• Rétention H2O > rétention saline
• H2O du CEC CIC
• VEC± VIC Osm.pl Osm.u Hte GR Prot. Hb
• Présence d’œdème
• Dégoût H2O,nausée,fatigue vomissement
diarrhées,crampes musculaires coma
• Patient oligoanurique+H2O, sécrétion ADH
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Hyperhydratation hypertonique
• Rétention saline> rétention H2O
• H2O du CIE Équilibre
• VEC VIC± Osmpl Napl Osmu
• Hte GR Hb Prot
• Signes cliniques =signes hyperhydratation
isotonique
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Déshydratation
• H2O dans organisme: SEC ou SIC ou les2
• Combinaison de perte Na ou H2O en
quantité proportionnelle
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Déshydratation isotonique
• H2O EC sans transfert dans autre secteur
• VEC VIC=N,Osmpl=N Napl=N Osmu=varié
• Hte GR Prot Hb hémoconcentration
• Plis cutanés, hypotonie des globes
oculaires, pouls faibles et rapides,
tendance à la convulsion
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Déshydratation hypertonique
• H2OEC>Na H2O plasma déshydratation
• VEC± VIC , Osmpl Napl Osmu
• Hte GR Prot Hb hémoconcentration
• Soif intense, fièvre sans infection,hyper
hémocytose modérée,signe neurologique
(crampes, crise convulsive,confusion
mentale, coma)
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Déshydratation hypotonique
• H2O<Na H2O cellules hyper hydratées
• VEC VIC ± , Osmpl Napl Osmu
• Hte GR Prot Hb hémoconcentration
• Signes d’intoxivation par H2O, nausées,
vomissement, pas de soif, dégoût H2O
profond, anorexie, céphalée, convulsion
EXPLORATION DES TROUBLES
D’HYDRATATION
• Étiologies des déshydratations
• Perte en sodium:
• -Perte digestive(vomissement,diarrhée)
-cutanée(hypersudation, brûlure étendue)
–rénale(diurétiques, diabète, ADH)
• Perte H2O sans perte de Na
• Diabète insipide (ADH),K+ ou Ca++
• Cas particulier nourrisson: diabète
infectieux aigu, coup de chaleur
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Synthèse des T4 et T3:3processus indépendants
• Thyroïde à partir de la thyroglobuline
• Synthèse de la thyroglobuline:
• Ribosomes Appareil de Golgi (vésicule de
sécrétion) follicule colloïde
• Liaison de l’iode à la thyroglobuline:
• 2iodure + thyroglobuline =diiodothyroxine (DIT)
• 1iodure + thyroglobuline=monoiodothyroxine(MIT)
• DIT+DIT=T4, DIT+MIT=T3
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Séparation des T4 et T3 de Thyroglobuline
• T4-T enzymes lisosomalesT4+Thyroglobuline
• T3-T enzymes lisosomales T3 + thyroglobuline
• T4 T3 (forme active)
• Action de thyréotrophine ou thyréstimule (TSH)
sur la glande pour synthèseT4 et T3
• Dans le sang, T4 et T3 se lient à thyroxin binding
globulin (TBG) synthétisé par foie
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Régulation de la synthèse des hormones
• T4 (sang) TSH(Hypophyse) Thyroïde
synthèse T4
• T4(sang) inhibition axe hypothalamus –
hypophyse inhibition TSH arrêt
synthèse T4 (rétrocontrôle (-)ou inhibition)
• Stress, froid, grossesse hypothalamus
TRH synthèse T4.
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets métaboliques de T3 et T4
• Régulation de la température
• Consommation O2 et métabolisme basal
production chaleur.
• Métabolisme glucides, lipides et protéines
• T3etT4:hyperglycémiant; CH Ac.biliaires;
 oxydation, protéines (muscles), synthèse
des protéines.
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets métaboliques de T3 et T4
• Système nerveux:développement SN chez
fœtus et nourrisson, SNC (adulte)
• Cœur: bon fonctionnement
• Muscles:tonus et fonctionnement
• Système digestif: mobilité et tonus gastro-
intestinal, sécrétion des suc digestifs
• Système reproductif:organes génitaux, lactation
• Système tégumentaire: hydratation, activité
sécrétrice de la peau
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets physiologiques d’hypothyroïdie
• Métabolisme basal et température:
• Baisse métabolisme basal et T° corporelle
(intolérance au froid,anorexie, gain de
poids, insensible aux catécholamines)
• Métabolisme glucides,lipides et protéines:
• Métabolisme glucides; CH, TG; synthèse
des protéines (oedèmes)
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets physiologiques d’hypothyroïdie
• Système nerveux:
• Enfant:ralentissement/déficience du dvpt
cérébral arriération mentale
• Adulte:aptitude mentale,dépression,
troubles de la mémoire
• Système cardiovasculaire: Efficacité de
pompage, fréquence et pression artérielle
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets physiologiques d’hypothyroïdie
• Système squelettique:Enfant:retard de
croissance squelettique, proportion
inadéquate du squelettique, douleur
articulaire
• Système musculaire:hypotonie,crampes
• Système digestif: mobilité du tonus et
activité sécrétrice, constipation
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets physiologiques d’hypothyroïdie
• Système génital:
• Fonction ovarienne (stérilité) et lactation
• Système tégumentaire:
• Peau pâle,épaisse et sèche, œdème,
cheveux rudes et minces, ongles dures et
épaisses
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets pathologiques d’hypothyroïdie
• Hypothyroïdie primaire:glande lésée,TSH
• secondaire:hypophyse lésée
• Causes:ablation de thyroïde, carence en I2
• Adulte: myxoedème:métabol.basal lent,
soif,constipation, assèchement et épaissis
sement de la peau,yeux bouffés, oedèmes
aptitudes mentales
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets pathologiques d’hypothyroïdie
• Carence en I2 goitre endémique ou
myxoedémémateux
• Enfant:crétinisme (petite taille, cou épais,
arriération mentale) - irréversibles
• Causes:anomalie génétique de glande
fœtus, carence en I2 pdt grossesse
• Prévention: hormonothérapie thyroïdienne
de substitution chez le nouveau-né
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets physiologiques d’hyperthyroïdie
• Métabolisme basal et régulation T°:
• Intolérance à la chaleur, appétit, anorexie,
perte pondérale,sensibilité cathécholamine
• Métabolisme glucides, lipides, protéines:
• catabolisme glucide, lipides et protéines
(perte pondérale), masse musculaire

EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets physiologiques d’hyperthyroïdie
• Système nerveux: agitation,insomnie,
exophtalmie,hypersensibilité aux stimuli
• Système cardiovasculaire: fréquence, HTA
palpitation,insuffisance cardiaque
• Système squelettique: Enfant: croissance
soudure précoce cartilage petite taille
• Adulte: déminéralisation squelettique
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets physiologiques d’hyperthyroïdie
• Système digestif:mobilité intestinale(diarrhée)
• Système génital:
fonction ovarienne, impuissance
• Système tégumentaire:
• Peau rouge, mince, ongles molles et
minces
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Effets pathologiques d’hyperthyroïdie
• Maladie de Basedow:-grave, autoimmune.
Thyroid stimulating immunoglobin (STI)
dans le sang TSH T4 et T3
• Métabol basal, rythme cardiaque,irrégulier
nervosité, perte pondérale,exophtalmie
• Traitement: ablation de la glande,administ.
I31(radioactif)
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Tests d’exploration: test statique
• T3, T4, TSH, TBG hypo/hyperthyroïdies
• Valeurs normales et pathologiques:
• Valeurs normales T3(mol/l) T4(mol/l TBG(mg/l)
• <1 an 2-3,5 50-140 >35
• 1-60 ans 0,9-2 50-140 17-35
• >60ans <1 50-140 15-28
• Grossesse 0,9-2 60-160 >30
• Hypothyroïdie < 0,9 < 50 <17
• Hyperthyroïdie >2 >140 >35
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Tests d’exploration: test statique
• Variation su pool sérique de TBG:
• : dénutrition,insuffisance hépatique,
syndrome néphrétique, androgénothérapie
déficit congénital
• :oestrogènes,oestroprogestatifs,grossesse
élévations congénitales
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Tests d’exploration: test statique
• Dosage de la thyroglobuline:
• VR= <80g/l
• Intérêt: suivi des cancers thyroïdiens après
thyroïdectomie T. Thyrogl métastase
• : hypothyroïdie diffuse quand + TSH
• =0: thyroïdectomie T, thyréotoxicoses induites
par T3 et T4
• Mécanisme pathogénique hypothyroïdie
néonatale: athyréose
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Tests d’exploration: test statique
• Dosage de la TSH(thyréostimuline):
• VR= 0- 5U/ml. >10u/ml: anomalie
• Origine de perturbation, dépistage précoce
d’hypothyroïdie néonatale, suivi thérapeutique.
• :hyperthyroïdie 1e glande lésée
• :hypothyroïdie 2e hypotalo-hypophyse
• :hyperthyroïdie biologique/clinique (adénome au
TSH, résistance aux T3 et T4
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Tests d’exploration: test dynamique
• Étude: interrelation hypophyse- thyroïde
thyroïde, hypophyse ou hypothalamus
• Épreuve à la TRH (thyréolibérine):
• Étude de la réserve hypophysaire en TSH:
• IV:200g TRH, doser TSH avant,30,60,90
120mn après IV. Pic à la 30mn.
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Tests d’exploration: test dynamique
• Épreuve à la TRH (thyréolibérine):
• TSH
• (u/ml) hypothyroïdieI aire
• hypothyroïdieIIIaire

• sain
• hypoII/hyperthyroïdieII

• 30 60 90 120 t(mn)
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Tests d’exploration: test dynamique
• Test de GUERIDO- stimulation à la TSH
• 1mg TSH en IV pdt 3 jours: confirmation
de nodule chaud toxique/surveillance d’un
cancer thyroïdien.
• Distinction des hyperthyroïdies I et II
• Hyperthyroïdie II: +TSH T 4 T3
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Tests d’exploration: test dynamique
• Test de WERNER: Freinage à la T3
• 100 -150g/kg de T3:maladie de Basedow
ou adénome toxique: fonction
thyroïdienne non affectée: pas de TSH
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Indications de conduite pratique d’une
exploration thyroïdienne:
• Pathologie morphologique: goitre, nodule,
cancer, thyroïdite
• Pathologie fonctionnelle: évaluation à
travers les dosages
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Indications de conduite pratique d’une
exploration thyroïdienne:
• Myxoedème: TSH (hypothyroïdie néonatale)
• Hyperthyroïdie: test à la T3
• T3/TBG ,T3 ,TSH hypothyroïdie I
• T4/TBG=Nou ,T3=N,TSH=Nou test TRH
• Réponse=N:pas d’hypothyroïdie
• :hypothyroïdie I
EXPLORATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
• Indications de conduite pratique d’une
exploration thyroïdienne:
• Thyroïdite: auto anticorps se fixant sur les
cellules thyroïdiennes causant des dégâts:
thyroïdite autoimmune.
• Doser immunothyréostimulants (TSI) qui
stimule la TSH et provoque la synthèse
des hormones
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES MÂLES
• Déshydroépiandrostérone (DHA),
androstérone-dione:androgènes
• Synthèse: surrénales et testicules
• Liaison avec albumine et sex binding
glucoprotéin (SBG)
• Foie:DHA androstérone+étiocholamine
• Androgènes testostérone:virilisation et
masculinisation
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES MÂLES
• Testostérone: hormone mâle
• Rôle:maturation des organes génitaux,
caractère sexuel 2e , émergence de libido,
production de sperme,bon fonctionnement
des organes génitaux (adulte).
• Fille:Hypersécrétion pilosité masculine,
barbe, hypertrophie du clitoris
• Androgènes sous contrôle de ACTH,pas
de rétrocontrôle comme cortisol
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES MÂLES
• Épreuves statiques
• Dosages des hormones: VR (mg/24h): Urines
• homme Femmes
• 17cétostéroïdes 10 – 20 6 – 12
• DHA 1–3 0,5 – 2
• Androstérone+
• Étiocholamine 7 – 14 4,5 – 8
• 17céto+hydroxystéroïde 2–3 1–2
• 17hydroxyprogestérone 0,8 – 1,2
• (pregnandriol urinaire)
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES MÂLES
• Épreuves statiques
• Dosage de sulfate de DHA dans le sang:
reflet de l’activité androgénique surrénalienne
• VR=H:1000-3000mg/l,F=500-2000mg/l
• 17hydroxyprogestérone: trouble de
l’hormosynthèse ( 21hydrolase), tumeurs
malignes + anomalies massives des
stéroïdes urinaires
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES MÂLES
• Épreuves dynamiques
• Épreuve de suppression par dexaméthasine
• Hyperplasie par trouble hormonosynthèse
• -suspicion de tumeur corticosurrénalienne
• -hyperplasie congénitale surrénale chez
enfant:virilisation avec pseudohermaphrodisme
chez fillette et pseudo puberté chez garçon.
• 21hydrolase 17cétostéroïdes du pregnantriol
et 17hydroxyprogestérone et cortisol
• Stéroïdes U et 17hydroxyprogestérone: bon
guide pour adapter corticothérapie frénatrice
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES MÂLES
• Testostérone:
• CH Prégnenoline 17hydroxypregnenoline DHA
• Pregnenoline Progestérone 17hydroxyprogestérone
DH(NAD) testostérone hydrolase

6-10mg/24h de testostérone par les testicules.


Liaison avec albumine et SBG(spécifiquement)
Testostérone réductase dihydrotestostérone (organes cibles)
Formée dans les cellules de LEIDY dans les tubes sémini-
fères. Sous dépendance de LH (lutéotrophine) –
hypophyse sécrétée sous effet de LH-RH
(hypothalamus)
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES MÂLES
• Testostérone: Exploration statique
• Prélèvement:8h (matin Conc: 8 -10% >le soir)
• Doser LH et FSH
• VR: Femme et enfant(puberté): <0,2g/l
• 2 ou 3 mois de vie: 1-3g/l (LH hypophyse)
• Adulte homme: 4- 10g/l
• Vieillard: 1 – 4g/l
• Capacité de liaison à SBG:
• Enfant et femme:10-20g/l,adulte:5-10g/l
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES MÂLES
• Testostérone: Exploration dynamique
• Épreuve de stimulation par HCG (gonadotrophi-
ne chonrio hormone):
• IV:5000U HCG/j pdt 3j:
• Taux testostérone: double (4ej), oestradiol
(50mg/l 300mg/l au 2ej). Utilité pour enfant.
• Mise en évidence:hyper/hypo sécrétion
testiculaire
• Indication:suspicion d’hypogonadisme masculin,
tumeurs testiculaires
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES FEMELLES
• 17oestradiol:ovaires,corps jaune, placenta
• Testostérone oestradiol
• androstène-dione oestrone
• Oestrogènes forts oestriol(œstrogène faible)
• 16hydrolase hépatique

• Oestrogènes forts se lient SBG


• Rôle:maturation des organes génitaux et
apparition des caractères sexuels secondaires,
développement des seins et modifications de la
muqueuse utérine pendant le cycle menstruel
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES FEMELLES
• Exploration statique
• Concentration des oestrogènes totaux
pendant les phases folliculaires:
• Au début: 20g/24h
• Au milieu:20-40g/24h
• Pic ovulaire:60g/24h
EXPLORATION DES HORMONES
STEROÏDIENNES FEMELLES
• Exploration dynamique
• Epreuve avec HMG (humain menopausae
gonadotrophin).
• IV:1ou plusieurs ampoules de HMG titré à
95U chaque jour: appréciation de la
réserve gonadique. Le profil reflète
l’activité d’une souffrance foetale
SPERME
• Sperme: testicule
• Plasma séminal:épididyme. Provient du
canal déférent, vésicule séminale, prostate
glande de Cooper.
• Plasma séminal: milieu biologique servant
de vésicule et contenant les nutriments
pour les spermes
SPERME
• Composition chimique:
• Minéraux: Cl, carbonates, Na, K,Ca, Mg, Zn. Zn
absence de sperme(aspermie)
• Sucres: fructose,glucose, sorbitol,inositol,
pyruvate, lactate, acide citrique, acide
ascorbique
• Fructose: mobilité des spermes, marqueur
biochimique de sécrétions séminales
• Acide citrique: maintien pression osmotique,
cancer de prostate: marqueur de l’exploration de
prostate
SPERME
• Composition chimique:
• Lipides:cholestérol, phosphorylcholine,
glucurophosphorylcholine, choline.
• Cholestérol calculs
• Lécithines:conservation des spermes
• Glucurophorylcholine phosphatase choline
• Choline+acide périodique périodine
(médecine légale pour tâche de sperme)
SPERME
• Composition chimique:
• Constituants azotés: AA (12g/l): Glu, Ser
Lys,His,Leu, ac. soufrés (faible)
• AA oligospermie
• Carnitine,putrescine, spermine, spermidine
• Corrélation entre polyamines et quantité de
spermes
• Spermine(odeur) cristaux de Charcot
• Polyamines: hypertrophie prostatique
SPERME
• Composition chimique:
• Protéines: 21-65g/l
• Électrophorèse: albumine=65,0%,
globuline=16,9%,globuline=42,0%,
globuline=29,2%
 globuline:prostatite, hypertrophie prostatique
• Vésiculine:responsable de la floculation du
sperme contre la paroi vaginale
SPERME
• Composition chimique:
• Enzymes:hydrolase, désydrogénase,
glucosylase (épididyme),phosphatase acide
(prostate) VR=1000UI/l; prostate décelable
dans le sérum
• Hormones stéroïdiennes:
• Progestérone,hydrotestostérone,androstérone,
dihydroépiandrostérone, 17hydroprogestéro-
ne,oestradiol et oestrone
• Hydrotestostérone/testostérone : azoospermie
SPERME
• Composition chimique:
• Prostaglandines A,B,E,F (vésicule):
• Transport du sperme dans les voies
excrétrices, dans les cervicales

SPERME
• En pathologie:examens en fonction de l’organe
à explorer:
• Vésicule séminale:marqueurs= fructoses,
prostaglandine
• Prostate: citrate, Zinc,phosphatase acide,
polyamines
• Épididyme:carnitine, Gly, phosphorylcholine
• LDH, surtout LDHx(puberté) aspermie
• Ornithine décarboxylase: facteur de croissance
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Généralités:
• LCR=cellules spécialisées :plexus choroïdes
• Constituants: plasma + propres
• Volume: Adulte=110-170ml(4-5fois/j) 500-
700ml/j; Enfant=60-100ml
• Nourrisson=40-60ml
• LCR normal: clair;5cellules/mm3;d=1,005 –
1,009;Isotonique;osmolalité=31mosm/l
• Rôle:protection du cerveau et élimination des
produits du métabolisme cérébral

EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Composition chimique:
• Sels minéraux et ions:
• Na+=141mmol/l, K+=2,9mmol/l; Ca+
+=1,15mmol/l,Mg++=1,19;Fe++=7;

• Cl-=129mmol/l; Cu++=0,5mmol/l;
HCO3- =23,3mmol/l ; PO3H- =1,14
Cl:équilibre entre plasma et LCR
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Composition chimique:
• Glucorachie = 0,5-0,7g/l (2/3 glycémie)
• VM=3mmol/l, lombaire=4,5mmol/l
• = diabète
• Lactate =1,0 – 2,6mmol/l (métab.cérébral)
• Pyruvate=1mmol/l
• Lipides:mêmes lipides du plasma
transportés par lipoprotéines. CH=0,2mM/l
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Composition chimique:
• Urée=2mmol/l; NH3<5fois plasma, Glu,Gln
• Enzymes:aldolase, CK, LHH, PAL, PAC,
TGO. Dosage: aucun intérêt diagnostique
• TGO, PAL,LDH5 = coma (gravité)
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Composition chimique:
• Protéines: 2 groupes
• Plasmatique:transsudation par plexus choroïde
• Locale : néphrax
• VR: adulte= 0,30 – 0,60g/l; >0,70g/l=pathologie
• nouveau-né=1-1,5g/l, 6mois=0,2g/l
• Préalbumine=1,4-5,4%,1globuline=48-62%,
2globuline=6,2-9,6%,globuline=8-11,5%,
globuline=7-12%,
• transferrine spéciale=4,2-7,3%
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Protéines et état pathologique:
• globulines:inflammation (syphilis,parasitose)
• Transsudation non inflammatoire: protpl LCR,
albumine,1globuline, préalbumine:hypertension
crânien,AVC, tumeurs cérébrales
• Transsudation inflammatoire: globulines,
protéines totales, albumine, immunoglobuline
• Neuropathies, processus malins: protéines T
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Protéines et état pathologique:
• Profils méningitiques:
• Transsudation des Protpl et Ig locales
infection: ProtT , albumine, globuline
• Prélèvement:Ponction lombaire sous
occipitale :acte médical grave indications
discutées et risques calculés.
• Contre-indiqué:hypertension intracrânien +stase
papillaire risque mort subite par engagement
des amygdales cérébelleuses
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Interprétation des résultats
• Glucose,PT,Cl +bactériologie (cellules, germes)
• Aspect macroscopique diagnostic et traitement
• LCR normal= clair «eau de Roche»,3 cell/mm3:
• Méningites lymphocytaires: bactérienne, virale
tuberculeuse, syphilitique,pneumococcique
cellules lymphocytaires = 100-300cell/mm3
• Donc LCR même clair tjrs bactériologie
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Interprétation des résultats
• «eau de riz»=trouble: méningite bactérienne,
verdâtre:méningite pneumococcique: 500cell/mm3 
• Urgence bactério: antibiogramme,cytobactério
• «jaune »:hémorragie méningée due affection de
moelle ou fracture du rachis.
• Liquide visqueux(fibrinogène): compression
médullaire PT
• «rose » sanglant: hémorragie méningée
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Interprétation des résultats:Biochimie
• [Glu]LCR=encéphalite,diabète,affection cérébrale
méningitique,syphilitique
• [Glu]LCR= méningite bactérienne,tuberculeuse
• [Glu]LCR=N:méningite,parasitaire, virale,
mucosique
• [Cl-]LCR=méningite bactérienne (lymphocytes)
• [Cl-]LCR=N:méningite syphilitique,parasitaire,
virale,mucosique
EXAMEN BIOCHIMIQUE DU LIQUIDE
CEPHALORACHIDIEN (LCR)
• Interprétation des résultats:Biochimie
• [Prot]LCR=2g/l:méningite infectieuse
• >5g/l:compression médullaire,fracture du rachis
• Toujours bactériologie et biochimie,si possible
électrophorèse
• Méningite bactérienne: Cl, Na, glucose,
protéines, acide lactique
• Méningite tuberculeuse: glucose, Cl
• Méningite médullaire, processus malins:électrophorèse
globuline, Ig; diagnostic:syphilis et parasitose
EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Introduction:
• Coma= altération totale/partielle de l’état de
conscience (relation et fction végétative)
• 4types de coma diabétique:extrêmes urgences
clinico métaboliques.
• Ajustement de traitement vital:1ère heures et sur
base bilan biochimique toutes les heures au
début, 3fois/j,1fois/j qd le sujet va mieux
EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Acido-cétose:carence insulinique détresse
métabolique; hyperglycémie et acido-cétose
• *Déshydratation EC, fuite d’électrolytes:
• Polyurie diabétique déshydratation Na et K
+pertes voies digestives(vomissement,diarrhée)
• *Afflux hépatiques des AG:
• Catabolisme AG acétylCoA corps cétoniques
• pH: acidose métabolique. K troubles intra-
musculaires mort subite

EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Acido-cétose:
• * Dépression de K: catabolisme protéines
néogluconéogénèse: urée Kpl Ku
• Cortisol, glucagon, catécholamines corps
cétoniques.
• Cerveau (O2 ), reins (fuite Na, K).
• Glycémie16-133mmol/l,glucosurie120mmol/l
• Cétonurie:+++,pH=7,1,CO2T-CO3H ≤10mmol/l
• [Na+, K+ Cl-] Déshydratation:Protu , Hte
• Urine:urée(10-20mmol/l), Na, K,
EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Le coma diabétique par acidose lactique:
• Grave. Chance de survie: diagnostic précoce.
• Doser lactose,pyruvate sulfates, P et T.A
• TA pH:acide K+
• Acidose lactique lié au cycle de CORI. Acidose
métabolique K+ catécholamines et
défaillance rénale aiguë.
• pH <7, pCO2 , HCO3- , CO2T et <10mmol/l
EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Le coma diabétique par acidose lactique:
• TA=25-35mEq/l(~18),Lactate=15-27mmol/l(1,1)
sulfates et phosphates dans le rein: insuffisance
rénale.
• Glycémie=N ou signe de gravité
• K+ dépression musculaire (cardiaque)
• Glucagon, cortisol, catécholamines =
(hormones de stress)
EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Le coma hyperosmolaire:
• Rare. Survie incertaine pour âgé DNID (sulfamide)
• Hyperosmolarité hyperglycémie sans acidose
– cétose + déshydratation IC et EC
• 2 conséquences: -souffrance cérébrale et
• -insuffisance rénale fonctionnelle
• Glycémie (60-70mmol/l), Na+ (180-190mmol/l)
K=N ou , pH, pCO2T = N
EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Le coma hyperosmolaire:
• Hyperosmolarité= 400mosm (300-310),Hte et
PT (hémoconcentration) Upl=18-50mmol/l
hypercatabolisme protéines et insuffisance
rénale. Glucosrie sans cétosurie, Uu
• Surveillance biologique:diurèse, glucosurie,
natriurie (heure en heure),osmolalité
EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Coma hypoglycémique:
• +fréquent:diabète connu et traité. Causes:
• apport insuline, taux insuline
nécessaire,effort musculaire important,
omission d’1repas, suppression brutale du
sucre alimentaire.
• Traitement coma diabétique acidocétose:
forme hyper forme hypo
EXPLORATION DES COMAS
METABOLIQUES
• Coma hypoglycémique:
• Hypoglycémie (4-2,3mmol/l) alarme:
tachychardie, céphalée, sueur froide
• Hypoglycémie(2,3mmol/l): accidents liés
carence nutritionnelle (énergie cerveau )
• Coma hépatique due NH3 (sang),
dysfonctionnement hépatique uréogénèse
• NH3 cerveau dégâts (coma)

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