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LA PANCREATITE

AIGUE
Le pancréas

• 12-20 cm, 85-95 g


• 80% Pancréas exocrine – structure acinaire
• 18% ductale
• 2% Pancréas endocrine
Pancréatite aiguë

• INFLAMMATION AIGUE DU PANCREAS

• Clinique: douleur abdominale aigue + autres manifestations digestives et


extradigestives/ systémiques

• Biologique: augmentation des enzymes pancréatiques sang + urine

• Morphologique: de l’œdème … jusqu’à la nécrose de la glande ou nécrose extra


pancréatique
Pancréatite aiguë
• « autodigestion de la glande pancréatique »

• Terrain :
• Age moyen : 50-60 ans
• H:F = 1:1

• Etiologies : A, B, non-A non-B


• Alcool : 40%
• Biliaire: 40%
• Autres 20%
Physiopathologie
• Dans des conditions normales:

• Production des enzymes puissantes - par le P

• Des mécanismes de protection contre l’autodigestion

• La sécrétion est sous forme de pro enzymes inactives


(activation = dehors le P, dans le duodénum)

• Il existe un inhibiteur de la trypsine (SPINK1)


Physiopathologie
• Dans la pancréatite aigüe:

• Activation des enzymes dans les cellules acinaires


• Autodigestion de la glande

nécrose, lésions endothéliales, modifications de la microcirculation


activation des mécanismes inflammatoires
réponse systémique inflammatoire
insuffisance multi-organe
Tableau clinique
• Douleur abdominale 95% des cas
- brusque, à type de coup de poignard ou transfixiante
- siège épigastrique
- irradiante dans le deux hypocondre („en barre”) ou vers le dos („en ceinture”)
- soulagée par l’ante flexion
• Nausées, vomissements – n’améliorent pas la douleurs
• Iléus reflexe (occlusion fonctionnelle)
• +/- Ictère, fièvre, frisson
• +/- Etat de choc, oligurie, polypnée
Examen physique
• Sensibilité dans l’épigastre et l’hypocondre droit

• Distension abdominale

• Signes localisés de défense

• Diminution/abolition des bruits intestinaux


Examen physique
• LES SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE

• signes Grey-Turner, Cullen


• fièvre
• pleurésie
• tachycardie, hypo TA (40%)
• insuffisance d’organe
• dyspnée
• oligurie
• choc
• confusion
• coma
CLASSIFICATION
• PA œdémateuse (légère) („bénigne”):
• Architecture grossière gardée
• Œdème, cellules inflammatoires, absence de la nécrose ou de l’hémorragie

• PA necrosante (sévère) – 10–20%:


• Architecture modifiée, nécrose, hémorragie
• nécrose du tissue graisseux de voisinage, hématomes dans l’espace retro
péritonéal, thromboses vasculaires
ETIOLOGIE
• 80% A + B

• 40-45% biliaires
• 35-40% alcooliques

• Atres causes „non-A, non-B”

• Idiopathiques
• < 10%
PA biliaire
• Calculs, micro lithiase, „sludge”

• Migration d’un calcul dans le cholédoque


• L’obstruction de la papille (la papille major)
• Reflux biliaire intra canalaire pancréatique
• Mortalité ⇨ 10%
PA alcoolique
• Dismotilité du sphincter d’Oddi
• Effet directe toxique-métabolique
• Obstruction ductale par des bouchons protéiques
AUTRES CAUSES
• Pancreasum divisum
• La + fréquente anomalie congénitale du P (5-10%)
• Absence de fusion entre les canaux dorsal et ventral

• Papille minor – trop étroite pour drainer


AUTRES CAUSES
• PA médicamenteuse
• Azathioprine
• Stéroïdes
• Cytarabine
• Sulfamethoxazol-Trimetoprim
• Acide valproïque
• Œstrogènes
• Diurétiques – furosémide
• Mesalazine
• AINS
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
PA de cause infectieuse
• Virale: HIV, oreillon, Coxsackie, CMV, herpes, zoster

• Bactérienne: Légionnelle, Leptospire, Mycoplasme

• Parasitaire: Toxoplasme, Ascaris


Autres causes
• Métaboliques:
• Dyslipidémie – hypertriglycéridémie (> 1000 mg/dl)
• Hypercalcémie: myélome, H-parathyroïdes
• Iatrogènes - CRPE, chirurgie complexe, bypass coronarien
• Traumatismes abdominales
• Vasculaire: vasculites
• Toxiques: piqure de scorpion, organophosphorées
• Génétiques: SPINK1, CFTR, la fibrose kystique
• Auto-immune (isolé ou associé aux autres MAI)
• Dysfonctionnement du sphincter d’Oddi

SPINK = serin protease inhibitor type Kazal 1


CFTR: cystic fibrosis transmembrae conductor regulator
La cause tumorale
• Cancer de pancréas

• Ampullome vaterien

• TIPMP: T intra canalaire papillaires et mucineuses du P (mucus


obstruant le canal)
EXAMENS
PARACLINIQUES
LABORATOIRE
IMAGERIE
SCORES DE SEVERITE
Laboratoire
1. Testes spécifiques pour le P
• Enzymes pancréatiques

• Amylase > 3 N
• Lipase > 3 N = élévation plus durable et plus spécifique

• ! Pas de valeurs pronostique


Autres causes d’hyperamylasémie
• Perforation intestinale
• Grossesse extra-utérine
• Ischémie mésentérique
• Ulcère peptique
• Colique rénale
• Insuffisance rénale
• Souffrance des glandes parotides/salivaires
• Amylase S
• Amylase P
Laboratoire
2. Markers de l’inflammation
• PCR
• A une valeur pronostique

• Leucocytose
• Ne représente pas obligatoirement signe d’infection
• Pronostic sévère si > 16.000/mmc

• VSH, fibrinogène
Laboratoire
3. Markers d’implication biliaire
• TGP, TGO
• GGT, FA, Bil t, Bil d

Raport Cause probable


TGP > TGO Biliaire
TGO > TGP Alcoolique
Laboratoire
4. Autres

• Hyperglycémie, hypoglycémie
• LDH
• Dysélectrolitémie
• Urée, créatinine
• Triglycérides
• Ca
Scores clinico-biologiques de gravité
 Score de Ranson

Admission : A 48 h :
• Age > 55 ans – Baisse Ht avec > 10%
• Leuco > 16 000 – Augment Urée > 5 mg/dl
• Glyc > 200 mg% – Calcémie < 8 mg/dl
• LDH 350 UI/l – Pa O2 < 60 mm Hg
• TGO > 250 UI/l – Déficit basique > 4 mEq/L
– Séquestration liquidienne > 6 litres

Ranson < 3 : PA légère <3: mortalité = 0-3%


3-6: mortalité 15%
Ranson ≥ 3 : PA sévère > 6= mortalité 40%
Scores clinico-biologiques de gravité
Imrie ≥3 : PA sévère

N’importe quand lors des 48 1ères heures :


– Age > 55 ans
– Leucocytose > 15 000/mmc
– Glyc >10 mmol/l = 200 mg% (en absence de diabète)
– LDH > 3,5 x N
– Urée > 16 mmol/l (0,45 g/l)
– Calcémie < 2 mmol/l (80 mg/l)
– Pa O2 < 60 mm Hg
– Albumine < 32 g/l
– ASAT > 2 N
Scores clinico-biologiques de gravité

Score de Glasgow
Age >55 ans
GA >15.000/mmc
paO2 <60mmHg
Glycémie >10 mmol/l (180 mg%)
urée > 16 mmol/l (45 mg5)
calcémie < 2 mmol/l
Albumine < 32 g/l
LDH > 600 U/l

0-2: PA légère/modérée
≥ 3 : PA sévère
Scores clinico-biologiques de gravité
APACHE II ≥ 8 = PA SEVERE

IC IV NYHA
CH Child C
BRC dializa
Imunodepresie
Le SIRS – FORME SEVERE
• SIRS = syndrome de réponse inflammatoire systémique
• 2 ou plus:

• T < 36º C ou > 38º C


• FC > 90/min
• FR > 20/min
• L > 12000/mmc ou < 4000/mmc
Classification Atlanta de la sévérité de la pancréatite aiguë
(classification internationale multidisciplinaire)
Revue en 2012
Dysfonction d’organe
 Insuffisance respiratoire:
 Dyspnée, hypoxémie maintenu sous O2
 Insuffisance cardiocirculatoire:
 AV>120/min,
 hTA réfractaire au remplissage

• Oligurie débit<50 mL/h


• Insuffisance rénale qui ne répond pas au hydratation
• Encéphalopathie
IMAGERIE
EXAMENS RADIOLOGIQUES

• Rx thorax:
• Pleurésie: à gauche
• DRA: œdème alvéolaire

• Rx ASP
• Pour exclure la perforation
• Iléus-anses dilates
• La disparition de l’ombre de psoas
• Calcifications pancréatiques ou calculs biliaires
ECHOGRAPHIE
• Indiquée dans toutes les douleurs
• P = difficile à examiner
• Gas
• Douleur
• P hypo échogène, zones de nécrose, coulées liquidiennes (aires
transsoniques)

• Rôle:
• Evaluation de la VB et des voies biliaires
• Rôle dans la ponction échoguidée
L’ECHOENDOSCOPIE
• Meilleure résolution
• Micro lithiase des voies biliaires
• Lésions péri-ampullaires
CT (le scanner) abdominal
• à faire dans les 48 – 72 heures

• P œdémateuse
• Elargissement du P
• Structure inhomogène
• Infiltration, œdème de la graisse péri-P
• P nécrotique:
• Collections liquidiennes péri pancréatiques
• Coulées de nécrose, abcès
• Contraste - hypo perfusion ou absence de la perfusion = nécrose
• Gas = infection avec anaérobies
Scanner
Index de sévérité scanographique de la
pancréatite aiguë selon Balthazar

> 7 = PA sévère
Autres examens d’imagerie
• La RMN, la cholangio-RMN
• Diagnostique des calculs biliaires
• Ductes pancréatiques
• Pancreasum divisum
• Cancers de P
• Pseudo kystes

• La CPRE
• Si indication thérapeutique: extraction des calculs, prothèse
Quel test?
• Dg : clinique +biologie + éco/CT

• Dg différentiel: éco, CT, MRCP, CRPE, écho-endo

• Evolution, pronostic: CT

• Complications: CT, Eco endoscopie, ponction


Diagnostic positif:
2 de 3

1) D typique
2) A +/- L ≥3 x
3) CT ou écho
Diagnostic différentiel
• Avec toute cause de douleur abdominale aigue
• Infarctus myocardique inferieur
• Ischémie ou infarctus mésentérique
• Ulcère perforé
• Colique biliaire
• Anévrisme disséquant d’aorte
• Occlusion intestinale

• Pancréatite chronique
• Cancer pancréatique
COMPLICATIONS LOCALES
1. P: nécroses stériles ou infectées, collections liquidiennes, pseudo-
kystes, ascite, fistules, abcès

2. Non-P: iléus, obstruction biliaire, insuffisance évacuatrice


gastrique, thrombose veine splénique; hémorragie intrapéritonéale
(troubles de la coagulation, érosion artérielle par la nécrose)
Les complications infectieuses
• 20 à 40 % des cas au cours des PA nécrosantes
• responsables de 50 à 80 % des décès
• la surinfection des coulées de nécrose non encore collectées ou
parfois de véritables abcès pancréatiques correspondant à des
surinfections de pseudokystes
• passage des bactéries digestives à travers la paroi intestinale
(translocation bactérienne); des infections polymicrobiennes ou
fungiques sont possibles
La surinfection de la nécrose sera prouvée par une ponction, généralement
guidée par le scanner, de la ou des coulées de nécrose suspectes avec mise en
culture sur milieu banal et aussi à la recherche d’infections fungiques
Les complications tardives 
• l’apparition de pseudokystes= correspondent à l’organisation et la
liquéfaction des foyers de nécrose
• compliquent 10 à 50 % des PA
• apparaissent dans un délai de 1 à 6 semaines
• asymptomatiques ou symptomatiques (douleurs)
• Ils peuvent disparaître totalement dans 50 % des cas, soit rester
stables ou se compliquer
Les complications des pseudokystes

• compression des organes de


voisinage
• la voie biliaire principale – ictère
• Le duodénum ou l'estomac - des
vomissements
Les complications des pseudokystes

• Ils peuvent s'infecter entraînant à un abcès pancréatique


• Ils peuvent entraîner une hémorragie:
• Intrakystique
• Dans la la cavité péritonéale
• Ils peuvent se rompre:
• dans un organe creux voisin ou
• dans la cavité péritonéale
COMPLICATIONS SYSTEMIQUES
1. cardiovasculaires: hypo TA, tachycardie, choc;
2. pulmonaires: pleurésie, œdème pulmonaire, syndrome de DRA
3. rénales :oligurie, IRA
4. hématologiques :thromboses vasculaires, CID;
5. métaboliques: acidose, hyperglycémie, hypocalcémie
6. infectieuses: bactériémie, sepsis
EVOLUTION
• La majorité (80%) = autolimitées, bonne évolution

• PA sévères
• 50% insuffisance multi-organe

• 10-30% mortalité globale

• ¾ des décès = PA avec nécrose P


• Mortalité précoce = par MSOF
• Mortalité tardive = par complications infectieuses
TRAITEMENT
• BUTS
• supportif
• symptomatique
• l’éviction des complications

• Toute PA = admission
• PA sévère: dans le service de soins intensifs (réanimation)
Traitement médical
PA sévère
• Choc : remplissage, voie centrale, +/- drogues vasopressives
• Si détresse respiratoire : intubation + VM
• Douleurs : jeûne strict +/- aspiration digestive, antalgiques IV,
pas de morphine
• Alimentation entérale dès que possible +/- nutrition
parentérale (3000 kcal/j)
Tt supportif
• Substitution de 1-3l/j iv; cibles:
• FC < 120/mm
• TA m = 65-85 mm Hg
• Diurèse 0,5-1 ml/kg/h
• Hypovolémie par:
• Pertes dans le 3eme espace (intraluminal digestif, intrapéritonéal,
intrapleural)
• Vomissements
• L’augmentation de la perméabilité vasculaire
Tt de la douleur - priorité
• Antalgiques
• Paracétamol
• Métamizol

• Anti spastiques

• Anti sécrétoires gastriques


La correction des anomalies métaboliques

• Na, K, Ca, Mg
• Glycémie
• La fonction rénale
• PaO2
• Oxygène
Le support nutritionnel
• Nutrition entérale – à préférer*
• Sonde nasogastrique/jéjunale
• Nutrition parentérale**

• * prévient l’atrophie de la
muqueuse, réduit le taux
d’infection
• ** si iléus
• ** phlébites, couteuse
L’alimentation orale?
• Reprise quand:

• Diminution significative de la douleurs


• Disparition des signes d’abdomen chirurgical
• Disparition des vomissements
• Bruits intestinaux présents
• Amélioration globale du patient
Antibiotiques?
• Pas d’indication systématique

• Oui, si:
• Angiocholite associée à une P biliaire
• Ampicilline/Amoxicilline +/- Gentamicine +/- Métronidazole
• Nécrose >30% ou infectée (documentée par la ponction)
• Imipenème/cilastatine (Tienam®)
• Meropenem
• Moxifloxacine
Traitement étiologique
• PA biliaire – ERCP

• PA alcoolique, médicamenteuse– arrêt


Traitement pathogénique
• Inhibiteurs de la sécrétion P
• atropine, glucagon, calcitonine, somatostatine
• Inhibiteurs des protéases
• Aprotinine, gabexate-mesilate

• PAS D’EFFICACITE PROUVEE

• Anti-inflammatoires
• Le seul rôle: prévention de la PA post-CPRE (AINS par voie rectale)
Tt endoscopique ou chirurgical
Dans des cas sélectionnés
•PA récurrente biliaire-cholécystectomie
•Pseudokystes : drainage si:
•Surinfection, insuffisance évacuatrice gastrique, ascite : percutané, par endoscopie
ou chirurgical
•CPRE : PA sévère biliaire chez un patient hémodynamiquement stable,
cholangite
•Sphinctérotomie
•Extraction du calcul
•Nécrose P> 30% infectée : drainage chirurgical.
CPRE
Extraction endoscopique de lithiase du
cholédoque avec le ballonnet
CPRE - extraction endoscopique de lithiase du
cholédoque avec la sonde Dormia
PA - A RETENIR
• Il faut évaluer les signes de gravite dès l’admission

• Les + importants markers de sévérité sont:


• Insuffisance d’organe (surtout multiple)
• Nécrose P
• Scanner avec contraste= le meilleur test pour différentier la PA
œdémateuse/nécrotique

• USI si PA sévère ou insuffisance d’organe

• Mortalité + dans la PA nécrotique avec insuffisance multiple


d’organe
LA PANCREATITE
CHRONIQUE
Définition
• Processus inflammatoire continuel
• Donne une fibrose progressive du parenchyme P
• Destruction (complète) de la glande

caractérisée par:

• Douleur
• Perte irréversible de la fonction exocrine et endocrine
Epidémiologie
• Incidence - 0,3-10/100 000 habitants /an
 Pays occidentaux : environ 25/100 000 habitants/an

• Plus fréquente chez les hommes (85%)


• Age moyen au premier symptôme: 40 ans

• MAIS

• Dans les dernières décades:


• tendance de fréquence en augmentation pour les femmes
• Début aux patients plus jeunes
ETIOLOGIE: la classification
TIGAR-O
• TOXIQUES-METABOLIQUES

• IDIOPATIQUES

• GENETIQUES

• AUTOIMMUNES

• RECIDIVE PA SEVERES

• OBSTRUCTIVES
CAUSES TOXIQUES - METABOLIQUES

• Alcool: 75% des PC

• Tabac

• Hypercalcémie (hyperparathyroïdie)
• Si Ca> 3 mmol/L

• Hyperlipidémie

• Médicaments
• PANCREATITES AIGUES SEVERES/ RECIDIVANTES
• Pancréatites aigues nécrosantes sévères
• Pancréatites aigues récidivantes

• OBSTRUCTIVES
• Obstruction des canaux (tumeur)
• Pancreasum divisum
• Dyskinésie du sphincter d’Oddi
Physiopathologie
1. L’hypothèse de l’anomalie primaire des petits canaux (« les bouchons
protéiques »)

• Sécrétion P anormale

• Viscosité élevée suite a:


• Contenu protéique
• Quantité élevée de lactoferrine

• Précipitants protéiques intra-canalaires


• Des « bouchons »  obstruction,
lésions épithéliales, destruction acinaire,
nécrose, inflammation et fibrose
Physiopathologie

• 2. La théorie du dommage primaire au niveau


des acines P

• Effet cytotoxique direct de l’alcool

• L’hypothèse des radicales libres

• La fragilité des organites


• Libération des enzymes lysosomales
• Activation prématurée des enzymes lysosomales
• La cascade d’activation des autre médiateurs
• Dommage acinaire et pancréatite
Morphopatologie
TABLEAU CLINIQUE
• LA DOULEUR

• L’INSUFFISANCE PANCREATIQUE
• EXOCRINE
• ENDOCRINE
La douleur
• récurrente, influence la qualité de la vie
o Siege: épigastre, mésogastre, hypocondre gauche; possible
localisation atypique: les flancs, le thorax inferieur, tout
l’abdomen; <15% pas de douleur
o Irradiation: vers le dos
o Facteurs d’aggravation:
o L’Alcool
o les graisses
o Facteurs d’amélioration: position antalgique
L’insuffisance pancréatique
• EXOCRINE:
• Stéatorrhée, ballonnements

• Perte de poids

• Déficit de vitamines liposolubles

• ENDOCRINE:

• Diabète
DIAGNOSTIC
Biologie:
• Amylase, lipase élevées dans les poussées
• Hyperglycémie / TTGO modifié
• FA, GGT, Bilirubine+ si cholestase secondaire a une inflammation chronique
au niveau de la VBP

Imagerie
• Rx, Echo, CRPE, CT, RMN
IMAGERIE

• 1) ASP :
• Calcifications pancréatiques, 25 - 30% :
IMAGERIE

• 2) Echographie :
• Modification de taille,
d’échostructure du parenchyme,
des contours, présence de
calcifications, dilatation du canal
pancréatique et de l’arbre biliaire,
présence de collection
liquidienne, obstruction du
système veineux portal.
PANCREATITE CHRONIQUE

• Dilatation du canal pancréatique


principal : signe le plus fréquent

• Canal pancréatique normal : 3


mm

• Epaississement des parois,


irrégularités
IMAGERIE
L’Echo-endoscopie
• Evite les difficultés liées à l’aérocolie et
au tissu graisseux
• Résolution spatiale
IMAGERIE
• CT abdominal
RMN
• La fibrose
• Les calcifications ou les calculs
• Anomalies de canaux pancréatiques
CPRE
CPRE
• Irrégularités des canaux pancréatiques
• Alternance de sténoses et dilatations
• Collections qui communiquent avec le système canalaire
• Calculs intra canalaires
• Permet des interventions endoscopiques (pose de prothèse,
extraction de calculs), ainsi que le prélèvement du matériel par
brossage pour la cytologie
• Complications =2-3%
Modifications minimes, pas diagnostiques
- irrégularité du canal, petite dilatation des
branches
PC – modifications discrètes: irrégularité des branches secondaires
PC modérée: irrégularité des toutes branches secondaires et dilatation
minime du Wirsung
PC severe: irrégularité nette des branches secondaires, dilatation
irregulière du Wirsung
L’ANALYSE DE LA FONCTION PANCRÉATIQUE
• Le P secrète:

1. LE JUS PANCREATIQUE
• Bicarbonates
• Enzymes: lipase, amylase, enzymes protéolytiques (trypsine,
élastase)
Déversées dans le duodénum

2. DES HORMONES déversés dans le sang


• insuline
• Glucagon
• Somatostatine
• Polypeptide pancréatique
L’ANALYSE DE LA FONCTION PANCRÉATIQUE

• L’analyse de la sécrétion des enzymes de digestion

• L’analyse de la sécrétion de bicarbonate

• L’analyse de la sécrétion d’insuline


L’ANALYSE DE LA FONCTION PANCRÉATIQUE EXOCRINE

• Testes directes (avec intubation)


L’ANALYSE DE LA FONCTION PANCRÉATIQUE EXOCRINE –
TESTES DIRECTES

• BICARBONATES dans le jus duodénal < 80 mEq/h = diagnostique

• TRYPSINE < 8 U/ml (N 10-30 U/ml) dans le jus duodénal 2 h après stimulation avec sécrétine,
cholécystokinine ou après le repas Lundh (5%P, 15%HC, 6%L + 300 ml eau)

(La trypsine est une peptidase du suc pancréatique participant à la digestion des protéines)


L’ANALYSE DE LA FONCTION PANCRÉATIQUE
EXOCRINE – TESTES INDIRECTES

• TESTES DES SELLES:

• élastase fécale (élastase = enzyme protéolytique)


• > 200 μg par gramme de selles = il n’y a pas d’insuffisance pancréatique
exocrine
• < 100 μg par gramme de selles = insuffisance pancréatique exocrine
• Ne dépiste que des insuffisances pancréatiques exocrines sévères

• graisses/72 h, > 7g/j = stéatorrhée


(avec apport de 100 g graisses par jour)
L’ANALYSE DE LA FONCTION PANCRÉATIQUE EXOCRINE –
TESTES INDIRECTES

• Test urinaire au dilaurat de fluorescéine – pancréolauryl

• Teste respiratoire: trioléine

• Les produits d’hydrolyse dans les urines/air expiré


Test urinaire – dilaurat de floresceine (=pancreolauryl)

La fluoresceine
sera excretée par
voie urinaire
Test respiratoire a trioléine
L’ANALYSE DE LA FONCTION
ENDOCRINE

• Insuline
• Le peptide C
• Glycémie
• TTGO
LES
PSEUDOKYSTES
• = collection liquidienne organisée, intra- ou extra-
pancréatique
• Contient du jus pancréatique pur ou de la nécrose
liquéfiée
• Il n’a pas d’épithélium propre: il est limite par paroi
fibreuse ou granuleuse
• On distingue:
• Pseudo-kystes nécrotiques (1/3)
• Pseudo-kystes rétentionnels (2/3)
COMPLICATIONS DE PSEUDOKYSTES

• Surinfection
• Fistules – pleurésie
• Hémorragie
• Rupture
• Compression : ictère, vomissements
TRAITEMENT DE LA PC

• 1. Sevrage en alcool et tabac


• 2. Traitement de la douleur
• 3. Traitement de l’insuffisance P exocrine
• 4. Traitement de l’insuffisance P endocrine
• 5. Traitement des autres complications
Traitement de la douleur
• Sevrage en alcool et tabac
• Antalgiques
• De niveau 1: paracétamol, aspirine
• De niveau 2: tramadol, paracétamol -codéine
• De niveau 3: morphine – crises hyperalgiques en milieu hospitalier (! Mais
peut donner spasme du sphincter d’Oddi)
• Mesures contre l’hyperpression canalaire
• Chirurgie: dérivation du canal P principal (si > 5 mm)
• Endoscopie: sphinctérotomie endoscopique, prothèse, extraction des calculs
• M anti-inflammatoires
Traitement de l’insuffisance P exocrine
• La thérapie de substitution enzymatiques pancréatique =
les extraits pancréatiques
• Microsphères gastro résistantes, libération rapide des
enzymes; a prendre avec les aliments
• Posologie selon repas
• 1 g lipides = besoin de 2000 u lipase
Traitement de l’insuffisance P endocrine
• = le traitement des troubles de la glycorégulation
Traitement des autres complications -
pseudokystes
LE CANCER PANCREATIQUE
CANCER DU PANCREAS
Rappel anatomique
CANCER DU PANCREAS
Incidence: 10/100.000 habitants

Terme englobant toute pathologie maligne du pancréas,


dominée principalement par l’adénocarcinome

Autres: cystdénocarcinome
lymphome
tumeurs endocrines
métastases :cancer sein, rein
MORPHOPATOLOGIE
Localisation:

• 75 %: tète, isthme, processus unciné


• 15 %: corps
• 10 %: queue

Caractéristiques:

• Prédilection pour l’envahissement local et métastases a la distance, par voie hématologique, lymphatique,
péritonéale
FACTEURS DE RISQUE
EXOGENES ENDOGENES
Le tabac Le diabète
L’obésité La P chronique alcoolique
L’alimentation (?) Les TIPMP*
- Riche en graisses
Le cystadenome mucineux*

* Lésions pancréatiques précancéreuses


TABLEAU CLINIQUE
CANCER DE LA TETE DU PANCREAS

• ICTÈRE OBSTRUCTIF
Ictère du cancer de la tête

• 1er signe du cancer de la tête : 90 %


• Obstructif (compression cholédoque)
• Cholestatique (ou rétentionnel)
• urines foncées, selles décolorées
• A bilirubine conjuguée
• Progressif
• Absence de passage de la bile dans l’intestin
• défaut d ’absorption de la vitamine K
• allongement du TP (temps de prothrombine)
• Palpation de la vésicule dilatée (signe de Courvoisier Terrier)
TABLEAU CLINIQUE
CANCER DE LA TETE DU PANCREAS
TABLEAU CLINIQUE
• DOULEURS
• Surtout P du corps/queue
• Siege épigastrique („solaire”)
• Progressive
• Insomniante
• Transfixiante
• Altération de l’état général
• Inappétence, amaigrissement massif et rapide
• Apparition ou aggravation d’un diabète (C de la queue)
• Phlébite „spontanée” (Trousseau)
TABLEAU CLINIQUE ATYPIQUE
• Ictère associe à une angiocholite

• Douleur absente ou se résume a une irradiation dorsale, suggérant une


affection rhumatologique

• ! Révélation par pancréatite aigue!

 Sténose duodénale – vomissements

 Métastases hépatiques révélatrices


Explorations
• Biologie
• Echographie abdominale
• Scanner
• RMN
• Echo-endoscopie
• PET-scan

• But : diagnostic, topographie, et bilan d’extension


Biologie
• Lipase: pas d’intérêt
• CA19.9: marker suggestif, mais:
• Pas sensible pour les T petites
• Pas spécifique:
• ↑ autre C digestif ou ovarien
• ↑ cholestase, diabète

• Enzymes de cholestase
• Diabète
ECHOGRAPHIE

Signes directes
Signes indirectes
SCANNER ABDOMINAL
• Bilan d’extension
• Resécabilité
Echo-EDS + PONCTION
STADIFICATION

0 TisNoMo
IA T1N0M0
IB T2N0M0
IIA T3N0M0
IIB T1-3N1M0
III T4, n’importe quel N, M0
IV M1
RESECABILITE
0 TisNoMo
IA T1N0M0
IB T2N0M0
IIA T3N0M0
IIB T1-3N1M0
III T4, n’importe quel N, M0
IV M1

RESECABLES NON-RESECABLES
20% 80%
STADE I (localisé) STADE II, III (localement avancé)
STDE IV (métastatique)
PROGNOSTIC
- sombre
Stade Survie moyenne Survie a 5 ans (%)
(mois)

I Localisé 12-18 20-35


II/III Localement 4-6 10
avancé
IV Métastases 3 0
Traitement curatif
• Conditions :
• absence de métastase, absence de carcinose
• pas d’envahissement ganglionnaire
• pas d’envahissement des vaisseaux mésentériques
• Chirurgie d’exérèse
• DPC pour les tumeurs de la tête
• Spléno-pancréatectomie G pour corps/queue
• Spléno-pancréatectomie totale
• + Chimiothérapie adjuvante
DPC
Duodéno-pancréatectomie céphalique
DPC
Chimiothérapie adjuvante

• 5 F-U
• Gemcitabine

• pour une durée de 6 mois


• bénéfice sur la survie à 5 ans des patients opérés (21% dans le bras
chimiothérapie vs 8% dans le bras sans chimiothérapie)
TRAITEMENT PALLIATIF
Traitement de la douleur:
Antalgiques classe I : paracétamol
II : tramadol
codéine
III :morphiniques
fentanyl
Traitements palliatifs interventionnels
• Pour les malades non opérables et /ou les tumeurs
non résécables:
• Si ictère ou sténose duodénale
• prothèses biliaires et duodénales si durée de survie estimée
moins de 6 mois
• Dérivation palliative chirurgicale si durée de survie
estimée à plus de 6 mois
• Gastro-jéjunostomie pour la sténose duodénale
et l'anastomose cholédoco-duodénale pour l’ictère
Traitements palliatifs
Chimiothérapie palliative:
Pour les cancers métastatiques ou non résécables
Plusieurs protocoles
5 F-U avec ou sans cisplatine
Gemcitabine
Oxaliplatine
N PANCREAS

Suspicion
clinique

Douleurs Inappétence, Pancréatite sans


Ictère non-
épigastriques + perte pondérale cause claire,
douloureux
dorsales âge >50 ans
La pancréatite autoimmune
La pancréatite autoimmune

• La pancréatite autoimmune représente une forme distincte de pancréatite


chronique
• Elle se présente souvent par un ictère et une masse du pancréas, associés à
une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
• Sur le plan histologique, on note un infiltrat lymphoplasmocytaire et une
fibrose
• Dans le sérum, on constate l’élévation des IgG4 et de certains auto-
anticorps
• La maladie répond rapidement à une corticothérapie dans 70-80% des cas
Tableau clinique
• symptômes pas spécifiques
• ictère (80%) sans douleurs, causé par une masse de la tête du
pancréas obstruant le cholédoque
• souvent, la cholangite est au premier plan
• 30-50% des patients présentent des douleurs abdominales
• asthénie, fièvre, perte pondérale (35% des cas) ou douleurs lombaires
• 15% des patients sont asymptomatiques
• une insuffisance pancréatique exocrine est souvent présente et jusqu’à
80% des patients sont diabétiques à un moment donné de la maladie
Critères HISORt (Mayo Clinic)
HISORt: histology, imaging, serology, other organ involvement, and response
to therapy ;
LPSP: infiltrat lymphoplasmocytaire avec fibrose en spirales irrégulières –
lymphoplasmacytic infiltrate with storiform fibrosis.

«pancréas saucisse»/
forme pseudo-T

 Echo-endoscopie: ponction-aspiration à l’aiguille fine


 Biopsie de l’ampoulle de Vater
Traitement
• Les stéroïdes systémiques = le traitement de choix

• La dose initiale de prednisone = 30-40 mg/j, pendant quatre semaines

• Suivie d’une réduction de 5 mg toutes les semaines

• Une imagerie: dans les 2-4 semaines après initiation du traitement


• l’absence de réponse aux stéroïdes doit faire suspecter un cancer du pancréas
ou une autre forme de pancréatite chronique

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