Exploration Du Métabolisme Glucidique Et Maladies Diabétiques

Exploration du métabolisme glucidique et maladies diabétiques
Dr KABAMBA KALONJI Fiston

D.E.S Biologie clinique
1
Objectifs
• Définir le métabolisme des glucides et les maladies diabétiques
• Décrire les maladies diabétiques
• Décrire les différentes méthodes d’exploration des maladies diabétiques
2
Plan
Introduction
1. Généralités sur les glucides
2. Rappels sur le métabolisme glucidique
3. Maladies diabétiques
4. Exploration biologique des maladies diabétiques
Conclusion
3
Introduction
• Glucides = hydrates de carbones et leurs dérivés : monosaccharides,
disaccharides, polysaccharides et les oligosaccharides
• Glucose joue un vrai rôle de carburant pour les cellules grâce à sa

combustion
• Ses sources sont représentées par :
- glucides alimentaires
- production endogène.
4
Introduction
• Glycémie = concentration du glucose dans le sang. Celle-ci est soumise à
une régulation physiologique étroite.
• Perturbations du métabolisme entraînent des pathologies diabétiques.
5
Introduction
Intérêt
• Epidémiologique : maladies diabétiques nous interpellent avec leurs

impacts socio-économiques qui handicapent les ménages et elles favorisent
la survenue des maladies cardio-vasculaires.
• Diagnostique : biologique
• Thérapeutique : pas toujours aisée malgré la disponibilité des

médicaments et le suivi biologique passe essentiellement par la biochimie.
6
• Glucides = hydrates de carbones de formule générale (CH2O)n et tous leurs

dérivés.
• Classification des glucides

Les Oses
Les Osides
o Les Holosides
o Les Hétérosides
7
CHO
Classification des glucides (oses et osides)
H C OH
• Oses = Monosaccharides = Sucres simples = Simple
unité de polyhydroxyaldéhyde ou de HO C H
polyhydroxycétone. Exple = Glucose, Galactose, H C OH
Mannose ou Fructose H C OH
• Osides : Associations plusieurs oses ± substances CH2OH

non glucidiques. D-Glucose
8
• OSIDES
 Holosides : Association plusieurs oses par liaisons glycosidiques
Oligosides = Oligosaccharides : 2 à 10 saccharides (Maltose,
Lactose, Saccharose)
Polyosides = Polysaccharides : longues chaînes linéaires ou
ramifiées avec plus de 10 unités (Amidon, glycogène, cellulose)
 Hétérosides : Association de plusieurs molécules de saccharides avec
une fraction non glucidique appelée aglycone (adénosine, etc.).
9
2.1 Origines du glucose sanguin
• Deux origines: exogène et endogène
1. Origine exogène:
• Alimentation humaine comporte un apport en glucides qui représente

environ 50 % de la ration énergétique, soit un apport moyen de 200 à 300
g/jour
• Monosaccharides sont essentiellement absorbés dans le duodénum et le

jéjunum
10
• Transporteurs de glucose : Appartiennent à deux familles distinctes :

 Transporteurs réalisant un symport Na+ / Glucose (SGLT):
- Dans l'épithélium digestif et le tubule rénal (néphron)

- Utilisent un gradient transmembranaire de Na+ pour faire pénétrer
spécifiquement le glucose dans la cellule
 Transporteurs réalisant un transport facilité du glucose (GLUT):
- 11 isoformes caractérisées (GLUT1 à GLUT12)
11
GLUT1-GLUT3 GLUT 2 GLUT4
Ubiquitaire
Surtout: GR, neurones et
Localisati on Foie, pancréas Muscles striés,
fibroblastes
tissulaire (celB) cœur, tissus adipeux
Affinité pour
le glucose Moyennes Faible Forte
Non
insulinodépendant
Réponse à Glut1 légèremnt Non
sensible Insulinodépendant
l’insuline insulinodpendant
Actif en post
Entrée basale du prandiale
Rôle glucose en toutes Transporte gluc
circonstances et gal
12
• GLUT5 : au niveau de la membrane luminale de l'entérocyte

spermatozoïdes, muscles squelettiques et adipocytes, transporteur
spécifique du fructose
• GLUT7 : présent dans la membrane du réticulum endoplasmique hépatique.
13
• Absorption digestive du glucose :
Figure n°1: Absorption digestive du glucose

14
• Sortie du glucose du foie dans les périodes à distance des repas
- Dans ces conditions le transporteur GLUT 2 va faire sortir le glucose du

foie et recharger ainsi la glycémie.
15
2. Origine endogène:
• À partir des glucides:

 glycogène:
- glycogénolyse : dégradation du glycogène au niveau du foie et du

muscle
 Les autres hexoses :apportés par l’alimentation, sont rarement utilisés
comme tels et tendent à être transformés en glucose au niveau du foie
16
2. Origine endogène:
• À partir d’autres substrats:

 Il s’agit de la néoglucogenèse à partir du glycérol et des acides aminés
glucoformateurs.
Sans oublier la néoglucogenèse à partir du pyruvate et du lactate
 90% de la néoglucogenèse est assuré par le foie, 10% par les reins.
17
18
2.2 Catabolisme des glucides
• Glycolyse: Voie cytoplasmique oxydant le glucose de façon anaérobie et

aérobie
 Anaérobie : Accélérée par effort musculaire, activités cellulaires
augmentées, mitose. Le glucose est dégradé en pyruvate et en ATP
(énergie).
 Aérobie : Le pyruvate est décarboxylé en acétate et oxydé dans le cycle
des acides tricarboxyliques.
19
• Glycolyse:
 Activée par Insuline (seule hypoglycémiante)
 Freinée par le jeûne et aussi dans les périodes post-absorptives
- sécrétion de glucagon
- hormones antéhypophysaires (ACTH- STH- Cortisol)- T3 T4,
catécholamines.
20
• Glycolyse:
 Acide pyruvique = objet d'une décarboxylation oxydative par les
mitochondries qui suit la voie du cycle tricarboxylique de Krebs
 Bilan de ce cycle est l'oxydation complète du radical acétyle en gaz
carbonique avec production de 12 ATP
21
C6H12O6 + 2 NAD+ + 2 ADP + 2Pi --> 2CH3CO COOH + 2NADH + 2H+ + ATP
Figure n°2: Glycolyse en anaérobie
22
Figure n°3: Glycolyse aérobie

23
2.3 Régulation du métabolisme des glucides
• Afin de prévenir toute accumulation du glucose après les repas, ou tout

effondrement de son taux au cours de l’effort musculaire et du jeûn, l’organisme
est doté d’un ensemble de systèmes permettant l’homéostasie glucidique.
• Plusieurs niveaux de régulation:
- Régulation métabolique;
- Régulation nerveuse;
- Régulation hormonale.
24
1. Régulation métabolique:
• Tient compte des besoins de la cellule:

 Besoin d’énergie →glycolyse
 Besoin en NADPH,H+ →VPP
 Excès de glucose →glycogénolyse
25
2. Régulation nerveuse :
• Centres hypothalamiques commandent l'appétit , la satiété et la production

d'hormones hypophysaires
• Système orthosympathique et les médullo-surrénales interviennent par les

cathécholamines (le stress et l'hypersympathicotonie inhibent la sécrétion
d'insuline induite par le glucose)
• Stimulation du système parasympathique provoque au contraire une

insulino-sécrétion 26
3. Régulation hormonale :
• L’équilibre entre les voies consommatrices et les voies génératrices du

glucose sanguin est assuré grâce à 2 systèmes endocriniens antagonistes:
 système hypoglycémiant représenté par une seule hormone
 système hyperglycémiant représenté par un groupe d’hormones.
27
3. Régulation hormonale :
 Système hypoglycémiant: c’est l’insuline
• Glycoprotéine de 51 aa
• 2 chaines peptidiques A et B de 21 et 30 aa unies par 2 pont S-S.
• Synthétisée sous forme de précurseur de 84 aa: pré pro insuline.
• Stockée sous cette forme dans l’appareil de Golgi
28
• Après stimulation des cellules β de Langerhans, la pro insuline est

hydrolysée en insuline + peptide C
• Insuline et peptide C sont sécrétés en quantité équimolaire, ½ vie de

l’insuline: 5 à 10 mn, ½ vie du peptide C: 20 à 30 mn
• Le peptide C n’a pas d’activité biologique
• L’insuline est dégradée par le foie, le peptide C éliminé par le rein.

29
Figure n°4 : Synthèse de l’insuline

30
• L’insuline abaisse le glucose sanguin par les mécanismes suivants:

AUGMENTE DIMINUE
Captation cellulaire de NGG

glucose
Synthèse de glycogène Glycogénolyse
Synthèse de protéines Protéolyse
Synthèse d’acides gras et de TG Lipolyse
Cétogénèse
31
 Système hyperglycémiant:
• Glucagon:
 Principale hormone hyperglycémiante;
Polypeptide de 29 aa;
Sécrété par les cellules α des ilots de Langerhans;
 Favorise la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatique;
 Augmente la cétogenèse et la lipolyse.
32
• Cortisol:
 Stéroïde sécrété par le cortex surrénalien;
 Augmente la néoglucogenèse au dépend des protéines.
• Adrénaline:
 Mécanisme d’urgence (baisse rapide); Favorise la glycogénolyse et la
lipolyse;
Inhibe l’entrée du glucose dans les tissus périphériques.
33
• Hormone de croissance GH :
 Diminue la pénétration du glucose dans les cellules.
• Hormones thyroïdiennes:
 Augmente l’entrée du glucose intestinal dans la circulation.
 Possède une action hyperglycémainte limitée
34
4. Rôle du rein dans la regulation:
• Lorsque la glycémie dépasse 1,8g/L, la capacité de réabsorption rénale est

dépassée (seuil rénal) et la glycosurie se manifeste
• Réabsorption rénale se fait par le symport SGLT1 (1gluc pour 2 Na+)
• Rein particpe donc, dans une moindre mesure, au maintien de la glycémie.
35
4. Rôle du rein dans la regulation:
36
• Diabète = ensemble d’affections métaboliques caractérisées par une

hyperglycémie chronique et dues à un défaut de synthèse ou d’action de
l’insuline sur ses tissus cibles ou à une association des deux tableaux.
• Diabète (définition par OMS) Glycémie à jeun ≥1,26g/l à 2 reprises
37
Classification des Diabètes

• Diabète de type 1
• Diabète de type 2
• Diabètes secondaires:
- Pancréatiques ; Endocrinopathies ; Médicamenteux/Toxiques

- Héréditaire (MODY)
• Diabète gestationnel
• Intolérance au glucose 38
•Clinique évocatrice: polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement,

surpoids (obésité) ±complications
• Glycémie à jeun ≥1,26 g/L
• Glycosurie+
• Glycémie post prandiale (Gpp): 1h30 à 2h après un repas: Valeurs usuelles
< 1,40 Diabète si Gpp > 2 g/L
• Glycémie post charge 1h après 75 g de Glucose >2g/L
• HGPO : sujet asymptomatique
39
 Diabète sucré
40
Figure n°5 : Physiopathologie du Diabète sucré

41
Figure n°6 : Physiopathologie du diabète insulino-dépendant

42
Figure n°7: Physiopathologie du diabète non insulino-dépendant

43
 Diabète gestationnel
Femmes à risque: surpoids, âge >40 ans, poids de naissance > 4 Kg
(macrosomie)
•Dépistage par le test de O’Sullivan: absorption de 50 g de glucose (sujet à
jeun) →Glycémie 1 h de 50 g de glucose (sujet à jeun) →Glycémie 1 h
• Résultats
 Pas de diabète si G1h post charge < 1,4 g/l.
 Diabète si G1h post charge > 2g/l.
 1,4 < G1h < 2 →HGPO sur 3 heures avec 100g de G 44
 Diabète gestationnel
Valeurs seuils du dépistage du diabète gestationnel avec 100 g de glucose
•T0 : 1,05 g/L
•T60 : 1,90 g/L
•T60 : 1,90 g/L
•T120 : 1,65 g/L
•T 180 : 1,45 g/L
Si deux valeurs sont supérieures au seuil on retient le diagnostic
45
 Intolérance aux hydrates de carbone ou hyperglycémie à jeun non

diabétique
• Glycémie à jeun normale, 1,15- 1,26 g/L; une glycémie élevée après une
HPO, entre 1,40 et 2 g/L.
• Véritable problème de santé publique:
 en tant que stade fréquent de transition vers le diabète type 2.
en tant que facteur de risque de développement de maladie
cardiovasculaire (MCV).
46
Surveillance biologique par le laboratoire

• Glycémie à Jeun
• Glycémie post prandiale
• Glycosurie de 24 heures
• Cétonurie
• Protéines glyquées (HbA1c, Fructosamine)
• Microalbuminurie
• Bilan lipidique
47
Surveillance biologique par le laboratoire

• Objectifs
48
Complications aigues = urgence thérapeutique différente selon le cas

• Coma hypoglycémiant : jusqu'à preuve du contraire un coma survenant
chez un diabétique doit être considéré comme coma hypoglycémique et traité
comme tel en attendant la confirmation biologique.
• Coma acidocétosique : surtout chez le diabétique de type I
• Coma hyperosmolaire : chez diabétique de type II
• Acidose lactique : moins fréquent.
49
Complications chroniques
•Angiopathies diabétiques:
 Complications artérielles; micro angiopathie: épaississement des parois
capillaires → diminution de lumière vasculaire → privation en oxygène →
agrégation plaquettaire → thrombose
 Au niveau des Yeux et des reins ; macro angiopathie: développement de
lésions athérosclérosiques dans les artères de gros et moyens calibres
• Neuropathies diabétiques: Complications neurologiques
• Pied diabétique.
50
4. Exploration biologique des diabètes
Glucose
• Phase pré-analytique : Dans le sang

Sujet à jeun depuis au moins 8 heures et 16 heures au plus.
 Peut être mesuré dans le plasma, dans le sérum ou dans le sang.
 Valeurs plasmatiques 11 à 13 % > valeurs sang total (hématocrite
normal).
 Glycémie veineuse < glycémie capillaire
51
Glucose

Si pas de contamination bactérienne , glycémie plasmatique stable
pendant 5 jours à + 4 °C et 2 mois à - 20 °C.
En situation d’urgence, mesure possible d'un échantillon prélevé au
bout du doigt, du talon, ou du lobe de l'oreille (glucomètres ou lecteurs
de glycémie).
52
Glucose

Diminution rapide [glucose] après le recueil (glycolyse dans les
cellules) : Eviter la glycolyse en ajoutant un antiglycolytique
Fluorure de sodium: Inhibe l’énolase et donc la glycolyse. Contraintes :
impossible de doser Ionogramme et urémie sur ce tube.
Pas de prélèvement post perfusion SG
53
Glucose
• Phase pré-analytique : Dans les urines

 Miction fraîches du 2ème jet ou urines des 24 heures.
 Idéalement, ajout d’antiseptique (consommation par d’éventuels
germes)
54
Glucose
• Phase analytique
Système Glucose oxydase/Perroxydase
55
Glucose
Mesure par
 SAM : Mesure de l’absorbance de la quinonéimine (proportionnelle à
la [glucose]). Interférences +++
 Ampérométrie : Soit par une électrode de mesure de la diminution de
la pO2. Peu sensible à l’influence de substances réductrices.
56
Glucose
Méthodes à l’Hexokinase : méthode de réference
Mesure par SAM l’absorbance est mesurée à 340 nm.
57
Glucose
 Méthodes à la glucose déshydrogénase
Mesure par SAM l’absorbance est mesurée à 340 nm.
58
Glucose
• Phase post- analytique

Valeurs normales : A jeun entre 0,65 - 1,1 g/L ou (3,6 -6,1 mmol/L)
Post-prandiale peut aller jusqu’à 1,4 g/L.
Urines (Glycosurie)
•Néant (zéro)
Glycorachie
•2/3 de la glycémie 59
Hyperglycémie Provoquée par voie orale (HGPO) :
• Epreuve dynamique qui permet d’apprécier la tolérance glucidique en

suivant les variations de la glycémie après une charge en glucose
administrée per os.
• Sujet à jeun depuis 12 heures
• Ingestion par le sujet de 350mg/kg de poids sans dépasser 75 g de glucose

dans au plus 250ml d’eau en milieu hospitalier
60
Hyperglycémie Provoquée par voie orale (HGPO) :
• Dosage de la glycémie et de l’insulinémie avant l’épreuve et toutes les 30

min pendant 3 heures
• Interprétation des résultats :

Sujet normal: Glycémie à t0 < 1,10 g/L
 Glycémie max = G0+ 50% = flèche glycémique à 60 min et
 Glycémie à 120 min (G à 2h) < 1,40 g/L
 Valeurs seuils: G à 0min > 1,26 g/L ou G à 2 h > 2 g/L 61
 L’insuline
Phase pré-analytique
 Dosage dans le sérum ou dans le plasma
 Dosage concomitant de la glycémie recommandé
 Rejet de tout prélèvement hémolysé
 Stable dans le sang total pendant 24h à -20°C
62
 L’insuline
Phase analytique
• Techniques radio-immunologiques: Ac polyclonaux

 Mise en compétition une insuline marquée à et l'insuline froide
présente dans l'échantillon à doser, au niveau d’un Ac spécifique des
sites immunologiques de l'insuline.
 Insuline marquée résiduelle restant libre sera séparée, sa quantité sera
inversement proportionnelle à la quantité présente dans l'échantillon.
63
 L’insuline
Phase analytique
• Techniques immunoenzymatiques : Ac monoclonaux
 Insuline à doser est prise en sandwich entre un Ac fixé sur un support solide
et un Ac marqué par une enzyme dont l'activité facilement mesurable, est
proportionnelle à la quantité d'insuline présente dans l'échantillon.
64
 L’insuline
Phase post – analytique

 Insulinémie de base matinale après plus de 10 H de jeûne se situe entre 10 et
20 mU/L (0,4 à 0,8 µg/L).
Après un repas mixte habituel, elle s'élève entre 100 et 160 mU/L.
Les résultats n'ont de sens que dans la mesure où ils sont comparés à ceux de
la glycémie en particulier sous stimulation.
65
 Peptide - C
• Remplacer les dosages d'insuline lorsque ceux-ci ne peuvent être faits.
• Peptide-C est sécrété par la cellule (en même temps et en quantité
équimolaire de celle de l'insuline et durée de vie est + longue facilite
dosages
• Pré-analytique:
 sérum, plasma ou urines des 24h /10e.
 Pas d’influence de l’hémolyse
 Interprétation avec les résultats de la glycémie (créatininémie) 66
 Peptide - C
• Pré-analytique et post-analytique
 Etude du peptide C sous stimulation du pancréas endocrine par le test au

glucagon (1 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire).
 Les dosages sont faits au bout de 4, 6, 10, 20 minutes par radio-

immunologie ou immunochimie.
67
 Peptide - C
• Pré-analytique et post-analytique
 Les taux sont de 1 à 2 ng/mL à jeun et s'élèvent rapidement vers la 4 ème à

la 6ème minute où ils atteignent le double du taux de base.
 Elévation des valeurs (6x) en cas d’insuffisance rénale.
68
 Hémoglobine glyquée
• La glycation est un phénomène physiologique non enzymatique:
• Le CHO du sucre réagit avec le NH2 de la protéine (ici Hb).
• En cas d’hyperglycémie, le processus se trouve exagéré, d’où les

conséquences délétères
• Phénomène lent; continu et irréversible
• Reflète la glycémie moyenne du sujet durant les 3 mois qui précèdent le

prélèvement; 69
-
70
Figure n° 8: Répartition des différentes hémoglobines
71
• Phase analytique : Nombreuses techniques dont CLHP +++
• Principe : Séparation des différentes fractions de l’Hb sur la base d’interactions

ioniques puis détermination quantitative de la fraction A1c par mesure de
l’absorbance à 415nm.
• Valeurs usuelles: 4 à 6%
• Objectif thérapeutique optimal: 7 à 7,5% chez les diabétiques type 1 et 6,5% chez
les diabétiques type 2
72
 Test Fructosamine
• Correspond aux protéines plasmatiques glyquées, mesurées par une méthode
Colorimétrique non spécifique.
• Principale protéine = Albumine glyquée (80 %)
• Intérêt clinique limité pour ce marqueur car sa demi-vie est courte, il reflète les
moyennes glycémiques des 2 à 3 semaines précédent le dosage
73
 Test Fructosamine
• Intérêts du test fructosamine : test intéressant dans 2 situations
–Dans le diabète gestationnel: ce marqueur à cinétique rapide retrouve

tout son intérêt car le clinicien a besoin d’équilibrer rapidement sa
patiente.
–Chez les sujets diabétiques ayant une hémoglobinopathie qui rend
l’interprétation de l’HbA1c difficile.
74
 Microalbuminurie
• Phase pré-analytique
Urines des 24 heures préférables
Prélèvement minuté au cours de la nuit acceptable ( µg/min)
Echantillon extemporané sujet aux phénomènes de
concentration/dilution au cours de la journée
Urines au milieu du jet de la 1ère miction matinale utilisable
75
• Elimination rénale de petites quantités d’Albumine non détectables par les

méthodes de dosage classiques : dosage immunologique (VN: < 20 mg/L)
• Dosage immuno turbidimétrie ( VN entre 30-300 mg/24h)
• Si valeur >300 mg/24h →détectée par les bandelettes réactives et on parle

de macro albuminurie.
76
Intérêt:
• Indicateur précoce de la dénaturation de la barrière glomérulaire;
• Évaluation de la glomérulopathie à un stade précoce.
77
Conclusion
• Glucose est un substrat énergétique essentiel. Ses sources sont représentées

par les glucides alimentaires et la production endogène
• Celle-ci est soumise à une régulation physiologique étroite.
• Biochimie joue un rôle prépondérant dans:
- diagnostic des pathologies liées à une anomalie du métabolisme glucidique
- suivi et l’évaluation du traitement du diabète
• Diabète représente un problème de santé publique.

78

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Dr KABAMBA KALONJI Fiston

• Définir le métabolisme des glucides et les maladies diabétiques

• Décrire les maladies diabétiques

• Décrire les différentes méthodes d’exploration des maladies diabétiques

1. Généralités sur les glucides

2. Rappels sur le métabolisme glucidique

4. Exploration biologique des maladies diabétiques

• Glucose joue un vrai rôle de carburant pour les cellules grâce à sa

• Ses sources sont représentées par :

• Perturbations du métabolisme entraînent des pathologies diabétiques.

• Epidémiologique : maladies diabétiques nous interpellent avec leurs

• Thérapeutique : pas toujours aisée malgré la disponibilité des

• Glucides = hydrates de carbones de formule générale (CH2O)n et tous leurs

• Classification des glucides

polyhydroxycétone. Exple = Glucose, Galactose, H C OH

• Osides : Associations plusieurs oses ± substances CH2OH

• Deux origines: exogène et endogène

• Alimentation humaine comporte un apport en glucides qui représente

• Monosaccharides sont essentiellement absorbés dans le duodénum et le

• Transporteurs de glucose : Appartiennent à deux familles distinctes :

- Dans l'épithélium digestif et le tubule rénal (néphron)

- 11 isoformes caractérisées (GLUT1 à GLUT12)

GLUT1-GLUT3 GLUT 2 GLUT4

• GLUT5 : au niveau de la membrane luminale de l'entérocyte

• GLUT7 : présent dans la membrane du réticulum endoplasmique hépatique.

• Absorption digestive du glucose :

Figure n°1: Absorption digestive du glucose

• Sortie du glucose du foie dans les périodes à distance des repas

- Dans ces conditions le transporteur GLUT 2 va faire sortir le glucose du

• À partir des glucides:

- glycogénolyse : dégradation du glycogène au niveau du foie et du

• À partir d’autres substrats:

• Glycolyse: Voie cytoplasmique oxydant le glucose de façon anaérobie et

Figure n°3: Glycolyse aérobie

• Afin de prévenir toute accumulation du glucose après les repas, ou tout

• Plusieurs niveaux de régulation:

• Tient compte des besoins de la cellule:

• Centres hypothalamiques commandent l'appétit , la satiété et la production

• Système orthosympathique et les médullo-surrénales interviennent par les

• Stimulation du système parasympathique provoque au contraire une

• L’équilibre entre les voies consommatrices et les voies génératrices du

• 2 chaines peptidiques A et B de 21 et 30 aa unies par 2 pont S-S.

• Synthétisée sous forme de précurseur de 84 aa: pré pro insuline.

• Stockée sous cette forme dans l’appareil de Golgi

 Système hypoglycémiant: c’est l’insuline

• Après stimulation des cellules β de Langerhans, la pro insuline est

• Insuline et peptide C sont sécrétés en quantité équimolaire, ½ vie de

• Le peptide C n’a pas d’activité biologique

• L’insuline est dégradée par le foie, le peptide C éliminé par le rein.

 Système hypoglycémiant: c’est l’insuline

Figure n°4 : Synthèse de l’insuline

• L’insuline abaisse le glucose sanguin par les mécanismes suivants:

Captation cellulaire de NGG

Synthèse de glycogène Glycogénolyse

Synthèse de protéines Protéolyse

Synthèse d’acides gras et de TG Lipolyse

4. Rôle du rein dans la regulation:

• Lorsque la glycémie dépasse 1,8g/L, la capacité de réabsorption rénale est

• Réabsorption rénale se fait par le symport SGLT1 (1gluc pour 2 Na+)

• Rein particpe donc, dans une moindre mesure, au maintien de la glycémie.

4. Rôle du rein dans la regulation:

• Diabète = ensemble d’affections métaboliques caractérisées par une

• Diabète (définition par OMS) Glycémie à jeun ≥1,26g/l à 2 reprises

Classification des Diabètes