LES PERICARDITES

Cours rédigé par

Pr agrégé N. DIAB
Service de cardiologie HCA.
PERICARDITES
AIGUES
 INTRODUCTION
1. Définition: Inflammation aiguë du péricarde
s’accompagnant ou non d’un épanchement péricardique.

2. Intérêts: - 2 à 2,5% des patients hospitalisés,

- Pathologie fréquente du sujet jeune,

3. Problèmes: pose 3 types de :

– Diagnostic: ts les signes évocateurs ne st pas
présents en même tps et chez ts les ptsdc difficile.
– Étiologique: svt pas de cause,
– évolutif: récidives, tamponnade et constriction
 RAPPELS ANATOMIQUES
• Péricarde: séreuse constituée de 2 feuillets,
viscéral et pariétal, séparés d’une cavité virtuelle
contenant de façon physiologique environ 20ml
de sérosité qui facilite le glissement d’un feuillet
sur l’autre.
• Face antérieure du cœur, le péricarde remonte
très haut sur le pédicule artériel et
• s’arrête au niveau du sillon AV sur la face
postérieure,
• 2 caractéristiques anatomiques:
– Le cul de sac de Haller,
– Le sinus transverse de Theile.
 Sinus
transverse
de Theile

CDS
De Haller
 PHYSIOLOGIE

• D’un point de vue mécanique:

– Protection du cœur
– Fixation dans la cage thoracique.

• Le rôle hémodynamique du péricarde:

Est mal connu. Il semble exercer une
contre-pression autour des ventricules
limitant la dilatation aiguë des ventricules
mais pas la dilatation chronique.
 DIAGNOSTIC

 Le tableau clinique des péricardites dépend de l’abondance

de l’épanchement et surtout de son étiologie.

Ce diagnostic s'appuie sur:

• l'examen clinique,
• l'électrocardiogramme,
• la radiographie thoracique,
• l'échographie
• et les examens biologiques,

 L'interrogatoire et l'auscultation cardiaque sont bien sûr primordiaux.

 Le diagnostic repose sur la triade classique: douleur, fièvre et modific ECG.

A) LES SIGNES FONCTIONNELS

• La douleur thoracique: brutale et violente, manque rarement,

domine le tableau. Tous les degrés d’intensité de la douleur sont
possibles. Habituellement rétro sternale elle peut en imposer pour un
problème coronarien mais certaines caractéristiques sont très
évocatrices de péricardite :
– douleur positionnelle, augmentée en position couchée et soulagée par la
position assise, penché en avant ;
– augmentée par l’inspiration profonde, et la toux.

• La dyspnée, elle est le plus souvent modérée, plus nette en

décubitus, mais elle est soulagée aussi par la position assise,
penchée en avant.

• Les signes médiastinaux, ils ne se voient que dans les

épanchements péricardiques abondants, ils sont à type de hoquet, de
dysphagie, et de dysphonie.
 B) LES SIGNES GÉNÉRAUX

• Non spécifiques et inconstants mais provoquent

la consultation

• Il s’agit le plus souvent

- d’une fièvre, est le plus souvent
modérée, peut manquer chez le sujet
âgé.
- d’une asthénie.
Contexte pathologique qui donne une orientation
étiologique :

• infection aiguë,
• Contage BK
• Voyage
• cancer,
• Radiothérapie
• maladie de système connue…
 C) LES SIGNES PHYSIQUES
Auscultation
• Frottement Péricardique
- est présent dans 50 % des cas.
- Il est précoce, fugace et entendu dans la zone
précordiale.
- Il persiste en apnée, il augmente lors de
l’inspiration forcée,
- son timbre est rude, « crissement de cuir neuf », doux:
«froissement de la soie », varie avec le tps respiratoire
- Son absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic.

• il s’accompagne d’une tachycardie et parfois d’un

assourdissement des bruits du coeur.
L'examen devra rechercher des
signes de tamponnade:

• Turgescence jugulaire,
• Reflux hépato-jugulaire,
• Chute tensionnelle,
• Poux paradoxal.
 D) SUR LE PLAN RADIOLOGIQUE

• La radiographie est caractéristique lorsque

l’épanchement est abondant et la silhouette cardiaque
prend un aspect particulier
« en carafe »

• Moins abondant il peut exister des modifications limitées

de la silhouette cardiaque:
– Signe de chevauchement hilaire
– Signe de recouvrement hilaire

• Le volume cardiaque peut être normal dans 67% des

cas
 E) L’ÉLECTROCARDIOGRAMME
• Le plus souvent perturbé,
• caractère évolutif des signes électriques impose
une répétition des enregistrements ECG.
• Traduisent:
– l’irritation de l’épicarde par la pression liquidienne.
– l’existence d’une myocardite superficielle.
• Ces anomalies sont concordantes et touchent à
priori toutes les dérivations, sans onde Q et
sans image en miroir.
• D1, D2, AVL, AVF et de V3 à V6, par ailleurs,
• le ST est sous décalé: toujours en AVR,
fréquemment en V1 et parfois en V2.
L’électrocardiogramme évolue classiquement en
4 stades (HOLTZMAN):

• stade 1 (<24h), stade de sus-décalage du ST concave

vers le haut, ceci est visible entre la 1ère et la 24ème H.

• stade 2 (<48h), retour à la ligne isoélectrique avec

aplatissement de l’onde T, ceci est visible entre la 24
et la 48ème heure.

• stade 3 (<7j), se voit au cours de la première semaine à

type d’onde T négative de type ischémique dans toutes
les dérivations avec segment ST isoélectrique.

• stade 4 (<2mois), c’est le retour à la normale des

ondes T.
• Un autre signe inconstant mais de grande
valeur :
- le sous-décalage de l'espace PQ doit
atteindre au moins 2 mm pour être significatif,
le plus souvent il est observé en D2, D3 ou
aVF.

• En cas d'épanchement liquidien abondant, il

existe parfois un micro-voltage dans les
dérivations standards,

• Parfois présence de trouble du rythme

auriculaire, soit à type de fibrillation
auriculaire de tachycardie supra ventriculaire
ou de flutter
SOUS DECALGE PQ
 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ECG

Aspect Péricardite IDM Repolarisation

ECG aigue stade I aigu précoce
Sus décalage Concave vers Convexe Concave vers le
ST le haut vers le haut haut
Onde
Absente Présente Absente
Q
Image en
Non Oui Non
miroir
Localisation Précordiales Systématisé
Précordiales
sus décalage périphériques à un territoire
ST/T
> 0.25 Non < 0.25
en V6
Sous décalage
Oui Non Non
PQ
 ÉCHOCARDIOGRAPHIE

• Permet - d’affirmer le diagnostic,

- de quantifier l’épanchement
- d’apprécier la tolérance et
- de suivre l’évolution.
• L’échocardiographie en mode temps mouvement
(TM) qui permet:
– D’affirmer l’existence d’un décollement des deux
feuillets du péricarde,
– Apprécier d'une façon semi-quantitative l'importance de
cet épanchement liquidien,
Normal

PCC
• L'échographie bidimensionnelle permet:
– De visualiser l'épanchement liquidien, sous la forme
un espace clair vide d’écho,
– Détecter des épanchements circonférentiels ou
localisés cloisonnées,

** L'absence d'épanchement péricardique

n'élimine en aucun cas le diagnostic de
péricardite aiguë: l'épanchement peut d'une part
apparaître secondairement ou il peut s'agir d'une
"péricardites sèches".
Le doppler

• Pas d’intérêt dans le diagnostic des

péricardites aigues,

• Intérêt dans l’évaluation du retentissement

hémodynamique (Tamponnade) en
objectivant les signes de pré tamponnade.
 BIOLOGIE

• Le bilan biologique recommandé par les

experts de l'ESC en première intention,

– CRP, VS, numération formule sanguine et LDH.

– La troponine I et les enzymes musculaires complètent
le bilan afin d'éliminer un infarctus du myocarde.
– Peuvent être élevées en cas d’atteinte épicardique
associée.
 LA PONCTION PÉRICARDIQUE

• Elle permet de recueillir du liquide pour

l’analyse cytologique et microbiologique,

• elle n‘est faite que dans les épanchements

abondants et/ou pour évacuer une
tamponnade.
 LA BIOPSIE CHIRURGICALE
• A visée étiologique et thérapeutique dans les
épanchements abondants et/ou récidivants.

• C’est une intervention relativement simple qui

permet un prélèvement dirigé sur une zone
pathologique. Elle permet un drainage complet
et la réalisation d’une fenêtre pleuro-
péricardique.

• Intérêt de la péricardoscopie.
LES ETIOLOGIES
 ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
LES DONNÉES DE L’EXAMEN

• L’interrogatoire retrace l’histoire en cours et recherche

des antécédents ou des manifestations évocatrices de
maladies possiblement causales:
• des soins dentaires,
• des notions de contages, notamment tuberculeux,
• des contacts avec des animaux,
• des voyages,
• des traitements médicamenteux ou par irradiation,
• une immunodépression.
• Les principales causes à rechercher sont

– infectieuses (tuberculose en particulier), ont une

évolution potentiellement grave et un traitement
spécifique,
– systémiques, motivent des traitements
immunosuppresseurs

• L’examen somatique doit être complet car ce sont

les signes extracardiaques qui ont la plus grande
valeur d’orientation.
 Manifestations à rechercher devant
une péricardite
• Signes généraux : fièvre, sueurs, frissons, amaigrissement

• Adénopathies, hépatomégalie, splénomégalie

• Lésions cutanéo-muqueuses, syndrome sec, syndrome de Raynaud

• Uvéite, sclérite, épisclérite

• Arthralgies, arthrites, myalgies

• Mono ou multinévrite

• Pleurésie, toux, asthme, hémoptysie, épistaxis

• Diarrhée, douleurs abdominales

• Phlébites, avortements.
 LE BILAN PARACLINIQUE

Guidé par les résultats de l’examen clinique; comprend au

minimum :

• hémogramme, VS, CRP, créatinine,

• enzymes cardiaques, anticorps antinucléaires,
• protéinurie des 24 heures,
• ECBU, hémocultures, IDR à la tuberculine,
• ECG, radiographie de thorax, échocardiographie,
• et au moindre doute, recherche de bacilles de Koch dans les
expectorations ou par tubages.
• Il est exceptionnel que la biopsie péricardique apporte une
orientation diagnostique. Elle n’est donc en pratique indiquée
que s’il existe une tamponnade rendant une évacuation
nécessaire.
 PÉRICARDITE ET RHUMATISME
ARTICULAIRE AIGU

• Péricardite sèche ou avec faible épanchement.

• Rarement isolée (pancardite), 5 à 10 % des RAA,
• Sujet jeune avant 30 ans, en particulier l’enfant.
• Arguments en faveur du diagnostic: critères de
jones.

• Évolution:
– Récidives possibles,
– Jamais vers la PCC,
– Simple sous TM de la crise de RAA,

• Extencilline en traitement préventif.

 LA PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

• Péricardite subaiguë, liquidienne, abondante.

• contamination de proche en proche ou d’une contamination
lymphogène.
• 10 % des patients qui ont une tuberculose peuvent avoir pour
complication une localisation péricardique,
• installation est progressive, le début clinique insidieux.
• La tamponnade cardiaque peut être un mode de découverte
• Orientation diagnostique:
– Terrain
– Notion de contage
– Signes d’imprégnation tuberculeuse
– IDR
• recherche le BK : l’expectoration,tubage gastrique ou bien dans
le liquide pleural, éventuellement dans le liquide de ponction
péricardique (peu rentables)
• Biopsie du péricarde guidée par la péricardoscopie:
– mettre le tissu en culture (très grande rentabilité dgc)
– et à la recherche d’un granulome inflammatoire

• L’évolution: tamponnade et constriction.

• Le traitement antituberculeux repose sur l’utilisation

d’une association quadruple pendant 2 mois de :
- La pyrazinamide, l’isionazide, l’éthambutol, la rifampicine
- Poursuivre 4 mois une bithérapie associant isionazide et
rifampicine avec surveillance.
- L’emploi des corticoïdes 1 mg/Kg/J pendant un mois
à la phase aiguë puis diminution progressive et arrêt
pendant le deuxième mois:
– Intérêt symptomatique, ↓ plus rapide de l’épanchement,
– Prévention de la constriction non prouvé.
 PÉRICARDITE PURULENTE
• Immunodéprimés (insuffisance rénale chronique, patient sous
immunosuppresseurs, lymphome, leucémie, SIDA…).

• Les germes en cause peuvent être le pneumocoque, le staphylocoque, les

hémophilus influenzas ou les BGN.

• Le diagnostic peut être fait dans un contexte d'un syndrome infectieux,

associé à un frottement péricardique.

• L'évolution est grave malgré le traitement antibiotique. Elle se fait soit vers la
compression ou la constriction.

• L'éradication de ce foyer infectieux étant très difficile, du fait de la mauvaise

diffusion intra-péricardique des antibiotiques, la mortalité est donc élevée.
 LES PÉRICARDITES VIRALES

• Les péricardites virales sont les plus fréquentes.

• le sujet jeune, souvent adolescent, elles sont précédées d'un
syndrome grippal ou d'infection des voies ORL.
• début est souvent brutal associant douleur thoracique intense
et fièvre à 38,5°. Il existe fréquemment d'ailleurs une atteinte
pleurale associée.
• L'échographie révèle qu'il s'agit de péricardite sèche ou avec
un épanchement peu abondant.
• L'évolution:guérison habituellement en 2 à 3 semaines sous
traitement anti-inflammtoire;
• complications :
– myocardite (20 % des cas).
– Rechute(20 % des cas)
– tamponnade
 la péricardite aiguë idiopathique

• 20 à 40 % de toutes les péricardites aiguës et évolue de

manière favorable.
• On ne connaît pas sa nature exacte, allergique ou virale,
• Leur traitement repose sur l’utilisation de l’acide acétyl
salicilique (Aspirine) à raison de 3g/j/ 1 mois.
• D’autres préfèrent utiliser l’indométacine (Indocid) à raison de
150 mg par jour, notamment formes hyperalgiques,
• l’arrêt du traitement anti-inflammatoire sera fait
progressivement et après réalisation d’une échocardiographie
pour s’assurer de l’absence d’épanchement péricardique
résiduel.
• La particularité de ces péricardites est d’être récidivante (25
%) soit spontanément, soit à l’arrêt du traitement.
• Intérêt de la colchicine à la dose de 1 à 2 mg / 24 h et pendant
une période allant de 3 à 41 mois dans les formes récidivantes.
LA TAMPONNADE
 DEFINITION

• On désigne sous le terme de tamponnade

cardiaque (TC) le retentissement circulatoire
d'un épanchement péricardique compressif.

• La faible distensibilité du péricarde normal fait

que la constitution rapide d'un épanchement
péricardique provoque compression et gêne au
remplissage pour les cavités cardiaques:

→ adiastolie
• Tableau hémodynamique d'insuffisance
circulatoire aiguë:
– Une pression artérielle basse  ↘ QC
– Une pression veineuse centrale élevée.

• Cependant, tout épanchement péricardique n’est

pas compressif. Deux conditions:
– La quantité de liquide dans le péricarde
– et sa vitesse d’accumulation.

• le pronostic vital peut être en jeu dans les

formes les plus graves, faisant de cette affection
une urgence médicale.
 SIGNES FONCTIONNELS
• L’asthénie est très marquée, en rapport avec
une diminution du débit cardiaque et par
conséquent, une diminution de la perfusion
cérébrale.

• La dyspnée est importante, majorée en

décubitus dorsal et partiellement soulagée par
la position demi-assise.

• Une douleur thoracique (peu fréquente) peut

être rencontrée.
 LES SIGNES PHYSIQUES
• L’état de choc : association d’une tension
artérielle effondrée et des signes d’hypertension
veineuse qui sont souvent au premier plan, en
particulier une turgescence jugulaire importante.
• Une tachycardie supérieure à 100/mn
• A l’auscultation :
– Le plus souvent un assourdissement des bruits du cœur,
– Rarement un frottement péricardique.

• Pas de signe d’insuffisance ventriculaire gauche,

• Le pouls paradoxal de Kussmaul est très fréquent.
 Le pouls paradoxal de Kussmaul
• Baisse de la pression artérielle systolique de plus
de 10 mm Hg lors de l'inspiration en ventilation
spontanée.

• Lors de la prise de le pression artérielle les bruits

du coeur seront d'abord entendus en fin
d'expiration seulement (P1 en mmHg) puis en
continuant de dégonfler le brassard, les bruits
seront entendus pendant tout le cycle respiratoire
(P2 en mm Hg). si P1-P2 est supérieur à 10, il y a
pouls paradoxal.
 RADIOGRAPHIE DE THORAX

• Cardiomégalie,
• Parenchyme pulmonaire
est le plus souvent normal,
• Pfs orientation étiologique.
 ECG

• la tachycardie qui est le plus souvent sinusale.

• un microvoltage des QRS.
• l’alternance électrique : elle peut être totale, (P, QRS, T) ou bien
porter uniquement sur les complexes QRS.
• Témoignent de l’abondance de l’épanchement péricardique
mais ne préjuge pas de la tolérance de cet épanchement.
 L’ECHOCARDIOGRAPHIE

• TC = diagnostic clinique associant:

– Collapsus cardiovasculaire,
– Des signes droits,
– Pouls paradoxal

• Écho doppler cardiaque:

– Affirmer l’épanchement péricardique,
– Quantifier son abondance,
– Apprécier son retentissement HMD (diagnostic +
de tamponnade)
Diagnostic positif de tamponnade

• 04 signes en écho BD, en fonction de la gravité

de la tamponnade:

– Compression prolongée de l’OD,

– Collapsus diastolique du VD,
– VCI pléthorique,
– Compression de l’OG,
 Compression prolongée de l’OD

Peut se voir dans les épanchements de moyenne abondance

sans adiastolie, mais dans la tamponnade cette compression
est prolongée durant les 2/3 du cycle cardiaque.
 Collapsus diastolique du VD

• Plus spécifique mais plus tardif,

• Se voit surtout au niveau de la chambre de chasse VD (fine)
pendant la diastole en coupe PSG petit axe.
 Pléthore de la VCI

• C’est l’augmentation du calibre de la VCI avec absence

ou diminution du collapsus inspiratoire.
• Signe important mais non spécifique.
 Compression de l’OG

• Signe tardif et inconstant,

• C’est l’épanchement du cul-de-sac de Haller qui
comprime l’OG.
Diagnostic positif de tamponnade

• Le mode TM: met en évidence les modifications

de la taille des ventricules lors de la respiration:
– À l’expiration, collapsus diastolique du VD (< 20mm),
– À l’inspiration, augmentation exagérée du diamètre VD
qui va se faire au dépend du VG.

• Par ailleurs:
– Diminution de la pente EF mitrale (compliance VG),
– Fermeture méso systolique des sigmoïdes aortiques
(diminution du débit lors de l’inspiration)
 Doppler

• Apporte des éléments supplémentaires pour le

diagnostic positif de tamponnade,

• Doit être précis et attentif, car met en évidence

des signes de pré tamponnade (situations où la
clinique n’est pas évocatrice); à l’inspiration:
– Augmentation du flux Tricuspidien de 85%,
– Augmentation du flux Pulmonaire de 40%,
– Diminution du flux mitral (onde E) d’au moins 30%,
– Diminution du flux aortique d’au moins 30%,
– Inversion E/A mitral et tricuspide.
 ETIOLOGIES
• Les HEMOPERICARDES: causes d’adiastolie
aigues:

– Traumatismes thoraciques,
– IDM avec rupture cardiaque,
– Chirurgie cardiaque à cœur ouvert,
– CMP,
– Dissection de l’aorte,
– Traitement ATC ou thrombolytique,
– Envahissement du péricarde par des tumeurs
(Hémopathies)
 ETIOLOGIES

• Épanchements péricardiques non hémorragiques:

de constitution plus lente, causes d’adiastolie
subaiguës:

– Affection malignes: Kc digestifs, sein et poumon,

– Radiothérapie: tumeur médiastinale,
– IRC sous hémodialysée,
– Infectieuses: tuberculeuse, purulente, virale,
– Hypothyroïdie,
– Lupus…..
 TRAITEMENT
• Seul traitement efficace est l’évacuation de
l’épanchement:
– Ponction péricardique (péricardocentèse):
• Voie sous xiphoïdienne > voie latéro-sternale gauche,
• Echoguidée ou sous contrôle scopique par ampli brillance,
• Évacuation de 50 à 100 cc → état HMD stable,
• Complications: perforation du ventricule, pneumothorax

– Péricardotomie chirurgicale (drainage): avantages

• Biopsies +++,
• Péricardocentèse complète,
• Drain laisé en place 24 – 48 h, lavage de la cavité péricardique,
et instillation éventuelle d’ATB ou d’antimitotiques.
 TRAITEMENT

– Indications: le drainage chirurgical est souvent

préconisé, sauf en cas d’état HDM instable, où la
ponction est effectuée en extrême urgence.

• Le traitement adjuvant que l’on peut proposer en

attendant la réalisation de la ponction ou du
drainage chirurgical est :
– un remplissage veineux, macromolécule,
– un traitement inotrope positif (Dobutamine)
– et une oxygénothérapie.
LA PERICARDITE CHRONIQUE
CONSTRICTIVE
 DEFINITION

• La péricardite constrictive est secondaire à une

atteinte du péricarde, celle-ci peut être
inflammatoire, fibreuse ou calcifiée entraînant une
constriction péricardique puis une gêne à
l’expansion diastolique cardiaque perturbant le
remplissage ventriculaire.

• Epaississement fibreux du péricarde avec

calcification, entraîne une gêne au remplissage
ventriculaire en diastole du cœur réalisant
l’ADIASTOLIE.
 ANATOMO-PATHOLOGIE
• Sur le plan anatomo-pathologique, le péricarde est
fibreux, épaissi, plus ou moins calcifié.

• La calcification peut atteindre l’ensemble du

péricarde pariétal, toucher ou non le péricarde
viscéral et peut se prolonger dans le myocarde.

• A un stade évolué il existe une atteinte des

myocytes avec dégénérescence fibreuse
responsable d’une atteinte cardiaque irréversible.

• 2 formes anatomo-pathologiques:
– PCC avec épanchement, 20 à 25%, 100 à 500 cc.
– PCC sans épanchement, 75 à 80%, calcifiée +++.
 ANATOMIE
• Péricardite constrictive subaiguë précoce,

• Péricardite fibreuse avec symphyse laissant

par endroit des logettes contenant du liquide
séreux ou du caséum.

• Péricardite calcifiée (n'est pas synonyme de

constriction) Les calcifications prédominent au
niveau des sillons auriculo- ventriculaires. Des
spicules pénètrent parfois dans le myocarde.
 PHYSIOPATHOLOGIE
• La constriction péricardique gêne l'élongation
diastolique des fibres musculaires, et donc le
remplissage diastolique des cavités cardiaques.

• Il en résulte une élévation et une égalisation des

pressions de remplissage ventriculaire ainsi qu'une
diminution du volume d'éjection systolique et donc
du débit cardiaque:
– À droite, tableau oedémato-acitique,
– À gauche, dyspnée d’effort.
 DIAGNOSTIC POSITIF

Signes fonctionnels:

– Dyspnée d’effort (constante),

– Plus rarement, hépatalgies d’effort et
asthénie,
 SIGNES PHYSIQUES

• Signes extra cardiaque: Syndrome de PICK qui

associe des signes d'hypertension portale et
d'hypertension veineuse périphérique :
– Hypertension portale avec :
• ascite abondante et récidivante (pseudo-cirrhose de Pick),
liquide riche en albumine, lynphocytaire et stérile,
• hépatomégalie lisse, régulière et sensible, sans expansion
systolique,
• splénomégalie,
• circulation collatérale abdominale

– hypertension veineuse :
• syndrome cave supérieur associant une bouffissure, une
cyanose du visage, une turgescence jugulaire avec signe de
Kussmaul (↑ de TJ à l’inspiration) et un reflux hépato-jugulaire,
• syndrome cave inférieur associant d'une part les oedèmes des
membres inférieurs, d'autre part une circulation collatérale et des
varicosités des membres inférieurs.
• Signes cardiaque:

– L'examen clinique est normal dans 20% des cas

– Parfois déviation du choc de pointe
– L'auscultation :
• Tachycardie régulière,
• vibrance péricardique :bruit protodiastolique
pathognomonique de la calcification péricardique,
maximum à l'apex, parfois vibrant, intense et claqué.
Bruit myocardique dû à l'impact de la colonne
sanguine sur une paroi ventriculaire inextensible.
• Tension artérielle : souvent abaissée,
Lors de l'inspiration, les chiffres TA peuvent
diminuer (analogue du pouls paradoxal de
KUSSMAUL).
 La radiographie thoracique
• Le volume cardiaque est normal chez 50 % des patients.
L’association de l’insuffisance cardiaque et d’un petit coeur
doit faire évoquer la possibilité d’une constriction péricardique.
Le coeur peut avoir un aspect triangulaire, il n’existe pas
d’image d’œdème alvéolaire ou d’oedème interstitiel. Une
pleurésie associée est fréquente.

• Les calcifications sont présentes dans 20 à 60 % des cas,

elles sont mieux visibles sur l’incidence profil, aspect de
PANZER HERZ En cas de Ca2+ étendues.
- De face ou elle prédominent au niveau des sillons auriculo-
ventriculaires, interventriculaire et à la face diaphragmatique
du coeur et le long du bord gauche.
- Sur une radioscopie, le coeur est peu mobile et les
calcifications immobiles cernent la silhouette cardiaque.
 ELECTROCARDIOGRAMME
L‘ECG constamment modifié mais de façon
non spécifique :

• Anomalie de l'auriculogramme :
– Fibrillation auriculaire dans 20% des cas
– Onde P bifide
– Hypertrophie auriculaire bilatérale.

• Micro-voltage des complexes QRS :

– voltage <5mm dans les dérivations périphériques
– voltage <10mm dans les dérivations précordiales
– Anomalies diffuses de la repolarisations : aplatissement ou
négativation diffus des ondes T,
 L’échocardiographie Doppler
Echographie bidimensionnelle :

• peu sensible, peu spécifique.

• Signes péricardiques
– Epaississement des deux feuillets péricardiques gardant des
bords parallèles avec hyperéchogenicité de ces feuillets
péricardiques
– Epanchement péricardique (rare).

• Signes de constriction
– Dilatation des oreillettes contrastant avec des ventricules de
dimension normale, avec perte d’alignement entre la paroi post VG
et la paroi post OG,
– Dilatation de la veine cave inférieure, des veines sus-hépatiques
avec parfois un contraste spontané témoignant du ralentissement
circulatoire.
 Doppler
Témoignent de la sévérité de la dysfonction diastolique
et non pas de la constriction:
Flux mitral
• Aspect restrictif
• onde E ample et précoce,
• petite onde A,
• TD court et PHT diminuée,
• IM diastolique (PTDVG ↑)
 TDM et IRM

• permettent de mettre en évidence

l’épaississement péricardique de voir les
calcifications diffuses.
 Cathétérisme cardiaque

• une égalisation des pressions de remplissage

dans les quatre cavités avec

• une modifications de la morphologie des

courbes et

• une diminution du débit cardiaque.

 Courbe de pression VD
• dépression protodiastolique
profonde(DIP)

• suivie d’une remontée

brutale et d’un plateau
horizontal dont la hauteur
doit être supérieure au 1/3
de la pression systolique.

• égalisation des pressions

dans les veines caves,
l’oreillette droite, la pression
diastolique de l’artère
pulmonaire et la pression
capillaire.
 Cathétérisme cardiaque
• La courbe de pressions auriculaires reproduit un
aspect en M ou en W chez les patients en rythme
sinusal,

• L’index cardiaque est peu diminué au repos, la

fraction d’éjection angiographique est le plus
souvent normale.

• En l’absence de signes évidents au cathétérisme,

on peut s’aider d’une épreuve de remplissage qui
permet de mettre en évidence des signes
hémodynamiques décrits.
 Le diagnostic différentiel
• La cirrhose, banale, est souvent envisagée sur
l’hépatomégalie et l’ascite mais l’inspection des
jugulaires du patient en position semi-assise ne retrouve
pas de turgescence.

• Le coeur pulmonaire chronique et le rétrécissement

mitral sont des affections dont le diagnostic est
rapidement corrigé par la réalisation d’une
échocardiographie.

• Les cardiomyopathies restrictives (amylose,

hémochromatose, endocardite fibroplastique) peuvent
donner un retentissement tout à fait similaire à la
péricardite chronique constrictive mais la fibrose est
limitée au myocarde et ne touche pas le péricarde.
 Les formes cliniques

Les formes topographiques

• Formes incomplètes pouvant prédominer sur les cavités
droites ou même sur les cavités gauches. Les signes
cliniques sont en rapport avec la cavité comprimée.

• Il existe des formes cliniques avec épanchement qui

représentent 30 % des cas.

• La forme avec atteinte myocardique : cette forme

correspond à une infiltration du myocarde par la fibrose.
et l’intervention chirurgicale n’entraîne pas d’amélioration
chez ces patients.
 ETIOLOGIES

La tuberculose :

– C'est une cause classique de péricardite constrictive.

– Le diagnostic est bien sûr suspecté sur:
• les antécédents de tuberculose personnels du patient.
• péricardite chronique liquidienne tuberculeuse.
– c'est généralement la biopsie péricardique qui permet
d'affirmer le diagnostic en trouvant des lésions
tuberculeuses spécifiques.
– Intérêt de péricardoscopie.
Constriction après chirurgie cardiaque :

• Étiologie fréquente.
• Elle peut survenir de quelques mois à quelques
années après toute intervention chirurgicale
cardiaque.
• On considère qu'elle peut être favorisée par
l'existence d'un épanchement péricardique post-
opératoire
Constriction post-radiothérapique
médiastinale :

• Maladie de Hodgkin, cancer du poumon, tumeur

médiastinale, cancer du sein...
• Elles peut survenir 5 ou 10 ans après la
radiothérapie,
• Elles sont généralement associée à une
pancardite avec atteinte myocardique et sténose
coronarienne parfois sévère.
Les autres causes :
• insuffisance rénale chronique, maladie de
système (polyarthrite rhumatoïde, lupus),
infections bactériennes ou virales, traumatisme
thoracique.

Constriction idiopathique :
Elle correspondrait fatalement à des péricardites
virales anciennes mais dont la preuve
infectieuse n'a pu être faite: l'argument
histologique n'apporte d'ailleurs pas d'autres
éléments à cette cause.
 LE TRAITEMENT

• A la phase débutante, le traitement médical

repose sur les diurétiques, le régime sans sel, le
repos,

• traitement anti-tuberculeux ne s’impose qu’en

cas de péricardite tuberculeuse prouvée. Il
pourra être débuté deux semaines à un mois
avant l’intervention et poursuivi ultérieurement.
• la phase évoluée, le traitement repose sur
l’intervention chirurgicale.
- Il s’agit d’une intervention de décortication ou la
péricardectomie. (coro avant).

• Le traitement préventif repose sur:

– un traitement systématique des péricardites tuberculeuses
associé ou non à un traitement corticoïde,
– Un drainage systématique des épanchements sanglants et
purulents avec lavage de la cavité péricardique qui peut
permettre une évolution favorable de cet épanchement sans
complication et passage à la constriction.
 PHYSIOPATHOLOGIE

• Le mécanisme de la TC est complexe et

l'explication des phénomènes observés nécessite
l'intégration de plusieurs éléments:
– La compétition auriculo-ventriculaire à l'intérieur du
péricarde
– La compétition ventriculo-ventriculaire à l'intérieur du
péricarde
– Les effets des variations respiratoire de la pression
pleurale sur la pression péricardique
– L'interaction ventriculaire par l'intermédiaire du septum
La compétition auriculo-ventriculaire à
l'intérieur du péricarde
La compétition ventriculo-ventriculaire
à l'intérieur du péricarde
Les effets des variations respiratoire
sur la pression péricardique
 Inspiration ( P° pleurale) L'interaction
↓
 RVS et remplissage VD ventriculaire par
↓
Déplacement gauche SIV
l'intermédiaire du
↓ septum
 VDVG et  P° de remplissage
↓
RVP bloqué
↓
Expiration ( P° pleurale)
↓
 RVS et remplissage VD
↓
SIV reprend sa place
↓
 VDVG et  P° de remplissage
↓
RVP rétablit
Collapsus diastolique du VD à
l’expiration
 Augmentation du diamètre VD
à l’inspiration, au dépend du VG
Flux mitral
Flux aortique
Flux tricuspide
Flux pulmonaire
 Flux cave inférieur
• En inspiration: augmentation
inspiratoire physiologique des
signaux (témoins du
remplissage) mais surtout le
flux diastolique apparaît
nettement.

• En expiration: disparition du
flux de remplissage
diastolique témoignant de la
gêne au remplissage.
 Mode TM
Classiquement 4 signes TM:
1. Mouvement paradoxal du SIV avec brusque recul
protodiastolique réalisant l’aspect de « dip plateau »
2. Absence de mouvement de recul de la paroi
postérieure VG en télédiastole.
 3. Onde E mitrale ample et précoce et pente EF
rapide.

4. Ouverture prématurée de la valve pulmonaire.

 Flux tricuspide
Même aspect
Flux VCI

Aspect en W témoignant
d’un reflux télésystolique
et mésodiastlique, alors
que le flux protodiastolique
est normal.
Variations respiratoires des flux au doppler
PCC/CMR
PCC/CMR
TM couleur Doppler Tissulaire
 PCC/CMR

• L’élément déterminant pour établir le diagnostic

est retrouvé au cathétérisme:

– La PTDVG est plus élevée dans ces

cardiomyopathies qu’au cours des constrictions
péricardiques,
– La fonction systolique VG est altérée alors qu’elle l’est
peu ou pas au cours des constrictions.

• La biopsie endomyocardique +++