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Accumulation De Matériel

Intra Et/Ou Extra


Cellulaire
Des substances d'origine exogène ou
endogène peuvent s'accumuler dans les
tissus, soit au niveau intra-cellulaire, soit
dans l'interstitium.
Les mécanismes responsables de cette
accumulation sont très variables mais
impliquent toujours un déséquilibre entre
les vitesses d'entrée et de sortie d'un
compartiment biologique.
On distingue trois mécanismes principaux:
1. La substance normale est produite en
quantité normale ou augmentée mais le
métabolisme n'est pas adapté
2. Une substance endogène, normale ou
anormale, s'accumule en raison
d'anomalies génétiques ou acquises de son
métabolisme, de son transport, de son
excrétion.
3. Une substance exogène anormale
s'accumule.
La tolérance des tissus dépend de la
quantité de matériel accumulé et de sa
qualité.
Certaines substances n'entraînent qu'une
gêne des métabolismes cellulaires,
pratiquement réversible avec leur
disparition, mais perturbant le
fonctionnement des cellules spécialisées.
Les surcharges massives entraînent une
nécrose qui peut être suivie de fibrose.
Les lésions peuvent être liées à:
Une infiltration due à l'accumulation
d'une substance anormale. ou
Une surcharge due à l'accumulation d'une
substance présente en faible quantité à
l'état normal.
Surcharges
Accumulation en excès d’une substance, d’un
métabolite normal de la cellule
 Physiologiques:
Surcharges d’absorption
Surcharges de stockage
Surcharges de maturation
 Pathologiques : Par déséquilibre entre apport
ou synthèse et le système de dégradation
Excès d’apport
Rétention
Déviation métabolique
Infiltration
Accumulation d’une substance
normalement absente de la cellule

Substance de l’organisme
Substance étrangère : Anthracose Silicose
Troubles du
métabolisme des
lipides
1/La stéatose hépatocytaire
La stéatose ou dégénérescence graisseuse
est l'accumulation anormale de
triglycérides dans les cellules
parenchymateuse qui normalement n'en
contiennent que des traces non
observables en microscopie optique.
Elle est fréquemment observée dans les
hépatocytes: stéatose hépatocytaire.
Mécanismes
Blocage de la synthèse des lipoprotéines
et accumulation des triglycérides
Excès de synthèse des triglycérides:
Par diminution de l'oxydation
Par diminution de la synthèse des
phospholipides et du cholestérol
Par augmentation de l'apport en acides gras
Par augmentation de la synthèse à partir des
glucides et acides aminés.
Causes:

L'obésité et le diabète
Les carences protidiques et les
malabsorptions intestinales
Anatomie pathologique

Macroscopie
Le foie est gros « hépatomégalie », mou et
dépressible, jaunâtre ou jaune avec une
capsule de Glisson tendue.
Tranche de section « onctueuse »
Laissant à la coupe une marque de dépôts
graisseux.
Histologie
Présence dans les hépatocytes de gouttelettes
lipidiques observées sous forme de vacuoles.
D'abord petites (stéatose micro-vésiculaire),
ces vacuoles confluent pour former une
vacuole unique et volumineuse refoulant le
noyau et les organites cytoplasmiques en
périphérie (stéatose macro-vésiculaire).
La stéatose est un phénomène réversible
quand son facteur étiologique disparaît
2/Athérome et
Athérosclérose
Athérosclérose: Une association variable
de remaniements de l'intima des grosses et
moyennes artères, consistant en une
accumulation segmentaire de lipides, de
glucides complexes, de sang et de produits
sanguins, de tissu fibreux et de dépôts
calciques, le tout accompagné de
modifications de la média".
RQ: Aucune de ces lésions n'est
pathognomonique, seule leur association
constitue l'athérosclérose.
Athérome: Présence au sein de l'intima des
artères d'une plage de nécrose particulière,
riche en lipides.
C'est une des lésions de l'athérosclérose.
On retrouve, avec ces différentes lésions,
la notion de sclérose et de perte
d'élasticité des parois artérielles, décrites
par les anciens auteurs sous le terme
Artériosclérose ; celle-ci se définit
actuellement plutôt comme une variété de
dystrophie des artères se traduisant par
une induration de leur paroi.
A/Aspects évolutifs
Au début, il s'agit de quelques stries
jaunâtres, allongées dans le sens du
vaisseau, à peine saillantes. Elles
correspondent microscopiquement à la
présence de nombreuses cellules
spumeuses en amas dans l'intima
(lipophages), entre lesquelles s'observent
des dépôts de lipides apportés par les
lipoprotéines du sang circulant.
 La plaque gélatineuse représente également une
lésion initiale de l'athérosclérose.
Macro, elle est grisâtre, translucide, parfois
opaque, soufflant plus ou moins l'intima.
Micro, elle répond à un œdème sous-
endothélial.
 Si l'accumulation de lipides extracellulaires se
poursuit et s'il s'y associe des lésions des
premières lames élastiques de la média, les
lésions initiales de l'athérosclérose vont évoluer
vers la pustule et la plaque d'athérome.
La pustule est lenticulaire, lisse, brillante,
de coloration jaunâtre ou blanchâtre, peu
saillante.
Micro, Elle répond à une accumulation dans
l'intima, sous une fibrose plus ou moins
épaisse, de lipides intracellulaires (cellules
spumeuses, ou lipophages) et extracellulaires
(amas non structurés, cristaux d'acides gras et
de cholestérol). La limitante élastique interne
est altérée et autour du dépôt lipidique
s'élaborent des fibres de collagène.
La plaque athéromateuse succède à la
pustule.
Elle est opaque, de consistance dure.
A la section, il existe une nécrose centrale.
Micro, le centre est occupé par une nécrose
granuleuse éosinophile, riche en cristaux
lancéolés.
Elle s'accompagne d'une fibrose
réactionnelle très importante, mutilant à ce
stade la média.
La plaque athéromateuse peut subir deux
évolutions :
Calcification , fréquente, rendant la paroi
artérielle rigide et inextensible
Ulcération avec libération possible de
bouillie athéromateuse dans le courant
circulatoire et risque d'embolie
athéromateuse.
Calcification
Ulcération
B/Complications de l'athérosclérose
1. Sténose, dont l'installation progressive
permet l'organisation d'une circulation de
remplacement.
2. Thrombose, pouvant entraîner une
ischémie aiguë dans le territoire irrigué.
3. Hémorragies intrapariétales et dissections
de la paroi artérielle.
4. Emboles athéromateux
Thrombose
L‘Athérome est une condition complexe, mettant
en jeu de multiples facteurs exogènes et
endogènes qui interfèrent entre eux.
1. Facteurs sanguins.
 L'augmentation du cholestérol et/ou des
triglycérides, des VLDL et des LDL
représente un facteur pathogénique de grande
importance dans le développement de
l'athérosclérose ainsi que la diminution
absolue ou relative du cholestérol des HDL.
 Le catabolisme des LDL, riches en
cholestérol estérifié, se produit dans la paroi
aortique.
 L'hypercholestérolémie entraîne des
lésions de la barrière endothéliale,
atteinte la plus précoce de la maladie
athéromateuse.
2. Facteurs pariétaux:
 La localisation des lésions (bifurcations)
incite à penser que les phénomènes
hémodynamiques sont importants.
 L'altération des cellules endothéliales est
indispensable au développement de
lésions athéromateuses.
Elle est suivie de l'adhésion de leucocytes,
essentiellement des monocytes qui, après
migration à travers la barrière endothéliale
lésée, vont phagocyter les lipides
accumulés dans l'intima.
 Les lésions endothéliales favorisent
l'agrégation plaquettaire.
3/Xanthomes
Le cholestérol en excès peut
éventuellement s'accumuler dans d'autres
tissus que les parois artérielles. Ces dépôts
localisés constituent les "xanthomes"
Cutanés (paupières)
Tendineux
La présence de xanthomes multiples
constitue la xanthomatose.
Macroscopie :
Athérosclérose
Petite lésion de couleur jaune
(xanthélasmas)
Microscopie
Cholestérol intracellulaire : cellule spumeuse
Cholestérol extracellulaire : cristaux.
Troubles du
métabolisme des
glucides
Glycogène
Principale forme de stockage
Maintient de l ‘homéostasie du glucose
durant les périodes de jeune
Stress physiologique → ↑ adrénaline et de
glucagon → dégradation du glycogène en
glucose.
Les anomalies affectent essentiellement la
synthèse et la dégradation du glycogène
Les glycogénoses sont des affections
caractérisées par l'accumulation de
glycogène dans les cellules de un ou
plusieurs organes.
 Il s'agit d'affections congénitales en
rapport avec un déficit enzymatique,
traduites morphologiquement par des
surcharges de topographies variées.
Le glycogène peut s'accumuler dans :
Le foie qui est volumineux, avec un
aspect très clair des hépatocytes ,
Le rein qui est également très gros, avec
surcharge des tubes contournés,
Le cœur : cardiomégalie et vacuolisation
des fibres myocardiques .

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