COURS DE RADIOLOGIE GRFM

Comment je fais un Echodoppler hépatique

dans le cadre de hypertension portale
Dr lamine ATMANI
Médecine interne / Médecine vasculaire
Alger

« tu me dis, j'oublie. Tu m'enseignes, je me souviens. Tu m'impliques,

j'apprends »
Cette exploration nécessite une sensibilité élevée
du doppler en raison du siège
profond et des basses vitesse des principaux
vaisseau abdominaux
Technique d'examen

 Décubitus , de préférence a jeun

 Les flux veineux hépatiques ( système porte et VSH ) sont lents
nécessitant ainsi une adaptation rigoureuse de l'angle d incidence , du
gain et de la largeur de la porte afin d'éviter les faux positifs de
thrombose
Les voies d'abords

Les incidences utilisées en doppler hépatique sont dérivées

de l échographie bidimensionnelle classique ,
mais !!!!!! Attention a l angle de tir
Matériel
 Les coupes de bases

 Coupes longitudinales
 Coupes obliques
 Coupes transversales
 Coupes récurrentes sous costales
HYPERTENSION PORTALE
 Définition Hypertension
Portale

Pression Portale Gradient Porto-

> 15 mm Hg Cave > 5 mm Hg

Attention : Risque hémorragie digestive si gradient > 12 mm Hg

 Définition clinique: présence de signes d’HTP

 3 types d HTP

Les obstacles à la circulation porto-hépatique peuvent

siéger dans :

 Foie  bloc intra-hépatique

 Veine porte  bloc sous hépatique
 Veine sus hépatiques et partie terminale veine cave
inférieure  bloc sus hépatique
 Etiologies principales d HTP

Bloc intra-hépatique

• Cirrhose (fréquence ++)

• Shistosomiase hépatique
• HTP idiopathique
Bloc sous-hépatique Bloc sus-hépatique

• Thrombose de la veine • Thrombose des veines sus

porte hépatiques : = syndrome de
Budd-Chiari
Signes cliniques d HTP

Splénomégalie
Hypersplénisme : séquestration intrasplénique des
plaquettes, globules rouges et polynucléaires
Ascite : (surtout si insuffisance hépatocellulaire associée)
Signes cliniques d HTP

Circulation veineuse collatérale abdominale :

Veines sous cutanées au niveau épigastrique
Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten : dilatation veineuse
péri-ombilicale avec au maximum aspect « en tête de
méduse »
Circulation collatérale porto-cave abdominale

Entre ombilic et
appendice xyphoïde
 Cruveilhier-Baumgarten

Circulation veineuse
collatérale

Tête de méduse
Circulation veineuse collatérale porto-cave
abdominale
Analyse spectrale

 Le tronc porte +
 veines afférentes +
 branches de divisions intra hépatiques
= ont un Flux hépatopete
Aspect normal
 Les veines portes ont un flux HEPATOPETE
 faible modulation respiratoire ( +ou- pulsatile )
 Les vitesses enregistrées dépondent de la phase digestive
Augmente en post prandial
Diminue a jeun
 les calibres sont variables
 Tout le flux
sanguin du
système porte
se dirige vers
le foie

hepatopete
Veine porte et artère hépatique
circulent dans le même sens
 Pourquoi un echodoppler hépatique

 Reconnaitre les HTP débutantes

 Identifier la cause si elle est inconnue
 Rechercher les complications
 Ascite
 Voie de derivations porto cave a risque hemorragique
 Reconnaitre les HTP débutantes

 Signe reconnus d HTP

 SIGNES INDIRECTS
 splenomegalie
 dilatation de la veine porte
 Non variation respiratoire de la veine mesemteriaue superieure

 SIGNE DIRECTS
 voie de dérivations porto cave
 Signes indirects de l HTP
 Splénomégalie
o Apparaissent trop tard dans l évolution
 Diamètre > 13 cm o Faible reproductibilité
Faible Sensibilité o Sensibilité proche de 50 %
Variabilité selon les étiologies o Pas de valeur pronostic ++++
 Diamètre de la veine porte > 13 mm
Faible Sensibilité de 42%
Peu fiable pour les HTP sévère VP inversée
 Variation respiratoire
Meilleure Sensibilité
Reproductibilité nan évaluée
 Tronc porte et Hypertension portale ????

La séméiologie qui s’applique à l’enregistrement

doppler de la veine porte est simple:

 Présence ou absence de flux

3  Sens normal (hépatopète) ou inversé (hépatofuge)

 Existence de collatérales porto-systémiques et sens
du flux détecté (varices oesophagiennes).
 Veine porte
 Abord antérieur : angle souvent > 60°

Abord latéral droit

 Flux monophasique
 Vitesse moyenne
> 10cm/sec
 Vitesse maximale
> 18cm/sec
 Possible discrètement
pulsatile (par transmission)
 Signes directs de l HTP

Mise en évidence des voie de

dérivations porto cave

Une voie suffit pour le diagnostic

Valeur pronostic
 Risque hémorragique
 encéphalopathie
Quelles sont ces voies de dérivations porto
cave??
1 / la voie para ombilicale
 La plus facile a mettre en évidence
 Valeur pronostic
Si diamètre > 6 mm
 Varice stade 1 ou 2
 70 % de risque d encéphalopathie

Si diamètre < 3 mm
 Varice de tout grade
 30 % de risque d encéphalopathie
4 3
Coupe axiale sur 3
le ligament rond 4
Coupe longitudinale
Quelles sont les autres voies de dérivations
porto cave??
1 / la voie para ombilicale
2 / la veine gastrique gauche
Elle alimente les varices œsophagiennes

 apparait tôt lors de l HTP

 facile a repérer

Pronostic : pression porte > 25 mm/Hg

 95 % des flux inverses
 Si vitesse > 15 cm /sec = saignement
 La veine gastrique gauche
(ou veine coronaire stomachique)

 Elle reçoit des veines œsophagiennes.

 Elle s'écoule dans la veine porte
 elle agit comme des collatérales entre la veine porte et le système
veineux de l'œsophage
 Les varices œsophagiennes et paraœsophagiennes sont
vascularisées principalement par la veine gastrique gauche (en raison
de l'inversion du flux) et se drainent généralement dans le système
veineux azygos/Veine hémi-azygos
Anastomoses porto-systémiques

Anastomoses entre les veines gastriques et le système azygos,

responsables des hémorragies digestives sur varices
oesophagiennes
La veine gastrique
gauche

Coupe axiale
La veine gastrique
gauche

Flux hepatopete
Artère gastrique gauche
Comment localiser la veine gastrique gauche?
VEINE GASTRIQUE
GAUCHE
La veine gastrique gauche est la voie de dérivation la
plus fréquemment découverte en TDM en cas d’HTP
(80 % des cas).
Lorsque son diamètre est supérieur à 5-6 mm ou que
son flux est hépatofuge , elle doit faire suspecter une
HTP.
 La veine gastrique gauche
(ou veine coronaire stomachique)
 Alimente les varices œsophagiennes
Apparait tôt lors de l HTTP
Facile a repérer ( 86 % des patients)
Valeur pronostic discutée
Pression porte > 25 mm Hg
• 95 % des flux inverse
 Saignement + fréquent si vitesse > 15 cm sec
Flux hépatopete vers la veine porte
Flux hepatofuge de la veine gastrique gauche
Paroi épaissie sur un estomac en général vide

Varices gastriques
 Varices gastriques

Lacis veineux a l'intérieure de la paroi gastrique

 Chercher des voies de
dérivations entre le territoire
splénique et le territoire rénale
gauche

Image pathognomonique

Veine rénale gauche large

 Veine splénique
Voie transversale

 Derrière le pancréas
 Diamètre < 10 mm
 Veine mésentérique inferieure

 Dans 33 %, insertion au niveau du

confluent
 Veine mésentérique inferieure

 Diamètre < 7mm

Hypertension portale
 Hypertension portale ????

 Splénomégalie, classique( N < 12 cm, peu sensible).

 Tronc porte élargie (>13 mm, peu sensible).
 Le flux de la veine mésentérique supérieure perd en modulation
respiratoire, calibre est inchangé.
 Hypertension portale ????

• La vitesse circulatoire moyenne diminue jusqu’à devenir quasiment

nulle, flux de va et vient ou même inversé (hépatofuge). Une vitesse
moyenne inférieure à 10 cm/sec permet d’affirmer une HTP (normale
11 à 23 cm/sec)

• • Débitmétrie portale, mesure peu reproductible avec une grande

variabilité. Normalement 1038 ml/min (± 539), il diminue en dessous
de 500 ml/min en cas d’HTP).
 Hypertension portale ????
 Les dérivations porto-systémiques, importantes.
 Reperméabilisation des veines para-ombilicales
 Dérivations gastro-oesophagiennes
 Dérivation spléno-rénale
 Thrombose porte et cirrhose
 Thrombose porte et cirrhose sont étroitement intriques et
représentent les deux causes principales d'hypertension portale en
Occident.
 La cause de la cirrhose (alcoolique , post-hepatitique B ou C
, auto-immune ou biliaire primitive ,,, etc )n'influe guère sur la
présentation échographique de l’ HTTP qui dépend du stade de
gravite de la maladie.
 La thrombose portale isolée est toutefois exceptionnelleen cas de
cirrhose, puisque dans la majorite des cas, elle est d'origine
néoplasique compliquant et aggravant le pronostic de la cirrhose.
 Doppler pulsé et Doppler couleur
au cours des cirrhoses
Aspects qualitatifs
• Les Doppler pulses et Doppler couleur apprecient les modifications du
flux dans le systeme porte et dans les differentes voies de derivation
veineuse présentes en cas d'hypertension portale.
 Doppler pulsé et Doppler couleur
au cours des cirrhoses
Modification morphologique du flux de base dans le système porte

 Au début : perte des variations respiratoires du flux

(peu sensible)
 Avant même le ralentissement du flux porte
 Doppler pulsé et Doppler couleur
au cours des cirrhoses
Modification des vitesses circulatoires dans le système porte
 Le Doppler couleur précise, immédiatement le sens du flux porte,
hépatopete ou hepatofuge.
 Le Doppler pulsé précise : Ralentissement / Absence totale de flux
(état prethrombotique , HTP sévère.
Dans ces cas, la distinction entre thrombose et absence de flux peut prêter a
confusion
 Flux bidirectionnel (en va-et-vient)
 Au maximum : flux inverse (hepatofuge ) : HTP majeure.
+/- inversion de flux dans la veine splénique
Doppler couleur de la branche portale droite :
flux hépatopete
Artère hépatique codée en rouge
Doppler couleur de la branche portale droite : flux bidirectionnel.
Remplissage bicolore de la branche portale témoin d'un
flux en va-et-vient.
 Inversion de flux

Doppler couleur/pulsé du TP : inversion du flux porte,

hépatofuge (bleu, fuyant la sonde).

Doppler couleur de la veine splénique (VS) :

inversion de flux dans la veine splénique.
 Doppler pulsé et Doppler couleur
au cours des cirrhoses
Modification des vitesses circulatoires dans le système porte
Attention !!!!!
 Ralentissement segmentaire +++
 Si repermeabilisaion de la veine ombilicale : pas d'amortissement
des vitesses
Les vitesses portales sont donc extrêmement
dépendantes des collatérales mises en jeu
La sévérité de l'hypertension portale est donc difficile a préjuger sur la
seule étude des vitesses.
 Doppler pulsé et Doppler couleur
au cours de l HTP
Étude des flux dans les voies de dérivation veineuse
•La decouverte de derivations veineuses est sans
•doute le meilleur signe attestant de l'hypertension
•portale. Le Doppler couleur, associe au Doppler
•pulse, est indispensable pour leur detection.
•Veine gastrique gauche
•Compte tenu des difficultes techniques souvent
•rencontrees pour sa detection par l'echographie,
•le Doppler couleur est d'un interet indeniable permettant
•d'en apprecier le calibre (valeur patholo-
•Fig. 5-11. Doppler couleur de la branche portale droite :
•flux bidirectionnel.
•Remplissage bicolore de la branche portale témoin d'un
•flux en va-et-vient.
•A B
•Fig. 5-
 Vascularisation
Morphologie

Diamètre
 Veine porte < 12 mm
 Artère hépatique < 5 mm
 VSH < 5 mm à 2 cm VCI

Inspiration bloquée augmente

le calibre vasculaire veineux
 Vascularisation
Contenu
Morphologie
 Transonore
 Echo circulant visibles
Étude des flux dans les voies de dérivation veineuse
La découverte de dérivations veineuses est sans
doute le meilleur signe attestant de l'hypertension
portale.
Le Doppler couleur, associe au Doppler
pulse, est indispensable pour leur détection.
 ABNORMAL PORTAL VENOUS FLOW

1. Increased pulsatility (pulsatile waveform)

2. Slow portal venous flow
3. Hepatofugal (retrograde) flow
4. Absent (aphasic) portal venous flow

McNaughton and Abu-Yousef. Doppler US of the Liver Made Simple. RadioGraphics 2011; 31:161–188
Syndrome de
Budd-Chiari

= Obstacle anatomique
et/ou fonctionnel au
flux veineux efférent
sus-hépatique.
Flux des veines hépatiques
Syndrome de Budd-Chiari primitif:
= obstruction endovasculaire

 Le plus souvent par une thrombose fibrino-cruorique ++

 plus rarement sténose, agénésie du confluent veineux sus-hépatico-
cave

 Origine souvent multifactorielle:

- Syndromes myéloprolifératifs ++ (mutation V617F gène JAK2);

Vaquez++++ hémoglobinurie paroxystique nocturne.
- Troubles congénitaux ou acquis de la coagulation.
- Syndrome des anti-phospholipides, Behcet, grossesse,
contraception orale..
Syndrome de Budd-Chiari secondaire :
= obstruction exogene

 Tumeurs malignes hépatiques ou régionales étendues au foie

(mésothéliome pleural+++)
 Léiomyosarcome VCI
 Hydatidose hépatique
 Extension tumorale endo-cave d’une tumeur rénale ou
surrénalienne..
Syndrome de Budd-Chiari
Pathologie rare: 2/million habitants.

 Atteinte partielle ou complète, expliquant les différents tableaux cliniques.

 Aigu ou chronique.
 Pathologie évolutive

 Cliniquement: variable+
Forme fulminante: insuffisance hépatocellulaire aiguë, ascite, ictère, douleur..
Forme chronique: troubles biologiques, ascite..
Forme asymptomatique (si collatéralités efficaces)
Syndrome de Budd-Chiari
Pathologie rare: 2/million habitants.

Plusieurs éléments doivent être recherchés:

 Thrombose des veines sus-hépatiques.

 Collatéralités ++ voies de vicariance
 Parenchyme hépatique
 Hypertension portale
 Nodules hypervasculaires
(macronodules de régénération)
Maladie de Rendu-Osler(-Weber)

Télangiectasies hémorragiques
héréditaires
 Dysplasie vasculaire :
prolifération anormale des vaisseaux distaux.
Atteinte hépatique, pulmonaire, SNC.
 MAV pulmonaire +++ Risque: AVC/AIT

Association:
 Epistaxis récidivantes
 Télangiectasies
cutanéomuqueuses
 Manifestations viscérales
 Histoire familiale.
Maladie de Rendu-Osler(-Weber)
imagerie abdominale

Echo: critères majeurs et critères mineurs

 Critères majeurs:

 Diamètre artère hépatique sup à 7 mm

 Détection " accrue " des branches intra-hépatiques

 Critères mineures:

 Vitesse syst max sup à 110cm/s

 IR inf à 0,6
 Vitesse max T. porte sup à 25cm/s
 Tortuosité artère hépatique commune.