Fármacos Adrenérgicos y

Antiadrenérgicos

Dra. Amparo Sosa

16/11/10
Fármacos Adrenérgicos

Dra. Amparo Sosa

Farmacología
 Autonómico Somático
Inervación simpática
Simpática Parasimpática
glándula suprarrenal
Neurona
preganglionar

Transmisor Sin ganglio

Acetilcolina Acetilcolina Acetilcolina
gangliónico

Glánd. suprarrenal
Transmisor Adrenalina
Neuroefector (liberada Noradrenalina Acetilcolina Acetilcolina
a la sangre)

Receptor
Receptor Receptor Receptor nicotínico
adrenérgico adrenérgico muscarínico
Músculo estriado
Órganos efectores
Terminal Nervioso Noradrenergico
Na+
A
Tirosina
Tirosina
DOPA hidroxilasa Tir
Metirosina
Dopamina -
B - Reserpina

NA
Ca +2 ATP, P Hetero-
receptor
Bretilio, Autorreceptor
Guanetidina NA
- ATP, P
1111 Cocaína

NA Difusión,
metabolismo

Adrenoceptores 22 Otros receptores

Célula postsináptica
 Síntesis de Catecolaminas
Transporte de la molécula precursora (tirosina), al interior del terminal nervioso por un
transportador dependiente de Na+

Conversión de tirosina en DOPA por acción de la tirosina hidroxilasa (paso limitante de

velocidad de síntesis de NA)

Conversión de DOPA en DA en citoplasma por acción de la DOPA Descarboxilasa

Transporte de DA a vesícula de almacenamiento por transportador de alta afinidad

(pared vesicular)

Transformación de DA en NA (dentro de la vesícula) por acción de la DBH

Liberación de NA de la vesícula por exocitosis (PA abre canales Ca++ voltaje depend.)
→ ↑ Ca++ intrac. → fusión de la vesicula → NA, DBH y cotransm. (P) y ATP.

Difusión de NA al exterior de hendidura

- transporte al interior del terminal presinapt. (transportador alta afinidad)
- transporte al interior de cel. postsinapt.
- metabolizacion

Unión de NA a receptores presinápticos (autoreceptores) o heteroreceptores

METABOLISMO DE LAS
CATECOLAMINAS
SITIOS CLAVES DEL FUNCIONAMIENTO DE LOS
NEUROTRANSMISORES.
BLANCOS POTENCIALES DE LA TERAPEUTICA
FARMACOLOGICA

• Síntesis

• Almacenamiento

• Liberación

• Activación de receptores

• Finalización del efecto (metabolización, recaptación)

 Mecanismo de Agentes Efecto 
Acción Simpaticolítico
Bloqueo de la síntesis α -metiltirosina, Depleción de NA;
del transmisor α -metildopa Falsos
neurotransmisores

Bloqueo del sistema de Reserpina Destrucción de NA por

transporte de las MAO mitocondrial
vesículas de
Bloqueo de liberación
almacenamiento Bretilio, Antiadrenérgico
del Neurotransmisor Guanetidina
Simpaticomimético
Bloqueo de la Cocaína, Acumulación de NA en
recaptación Imipramina los receptores
Liberación del Anfetamina, Simpaticomimético
Neurotransmisor Tiramina
Inhibición del IMAO (pargilina, Efecto directo
metabolismo del trancilpromina) insignificante en
Neurotransmisor respuestas
simpaticomim
 Bloqueadores a nivel del terminal
nervioso noradrenérgico

RESERPINA bloquea la
captación y el almacena-
miento de aminas biógenas
GUANETIDINA
G
G, NA

G, NA

Ca2+
NA
 Principales Catecolaminas
endógenas
Noradrenalina
– Neurotransmisor periférico
– Reacciones fisiológicas
– Vasoconstricción de piel mucosas y riñón
Adrenalina
– Médula Suprarrenal
– Adaptación al Estrés
– Vasodilatación del músculo estriado
Dopamina
– Neurotransmisor
 CLASIFICACIÓN DE AMINAS
SIMPATICOMIMETICAS SEGUN SU
MECANISMO DE ACCION

Aminas de acción Directa: actuan directamente sobre

receptores adrenergicos
(fenilefrina, clonidina, nafazolina, dobutamina, terbutalina y
otros agonistas adrenergicos)

Aminas de Acción Indirecta:

incrementa liberación del NT (tiramina)
bloquea recaptación del NT (cocaina)

Aminas de Acción Mixta: actuan en receptores y en

terminaciones nerviosas (efedrina, anfetamina,DA)
RECEPTORES ADRENERGICOS
1913
Dale demostró que la adrenalina producía
vasoconstricción y vasodilatación en diferentes
lechos vasculares.

1948
Ahlquist demostró que existían dos subclases de
receptores adrenérgicos (α y β -adrenérgicos)
en el organismo.

Receptores β -adrenérgicos
Isoproterenol > Adrenalina
>Noradrenalina

Receptores α -adrenérgicos
Noradrenalina > Adrenalina >
Isoproterenol
Mecanismo de acción de agonistas
adrenérgicos
Nervio aferente
NA

Receptor α Receptor β

Membrana
plasmática

2do mensajero

Efecto sobre
órganos
Mecanismo de acción β -1
Adenilciclasa

β γ α ∗
Receptor α s s +
β 1
GDP GTP

ATP AMPc
Enzima

+
ATP +
2C R2C2
ADP Proteincinasa
Enzima-PO4 A
Mecanismo de acción α -2 y β
Adenilciclasa

β γ α ∗ α ∗ β γ
Receptor α s s + i α i Receptor
β α 2
GDP GTP GTP GDP

ATP AMPc
Enzima
ATP +
+
2C R2C2
ADP Proteincinasa A
Enzima-PO4
Mecanismo de acción α -1

PtdIns 4,5-P2
DAG
β γ α ∗
Receptor α q q + +
α 1 Proteincinas PKC
GDP GTP Fosfolipasa
aC activado
C

Proteincinasa IP3
dependiente de Ca2+

+
+ Calcio Calcio
almacenado
libre
Proteincinasa
activada
Mecanismos de Acción Principal de Receptores Autonómicos
DISTRIBUCION DE RECEPTORES ADRENERGICOS
 
ALFA1
MUSCULO LISO VASCULAR: CONTRACCION
 
MUSCULO RADIAL PUPILAR : CONTRACCION
(MIDRIASIS)
 
MUSCULO LISO PILOMOTOR: ERECCION PILOSA
 
BETA1
CORAZON: AUMENTO DE FUERZA, FRECUENCIA Y
VELOCIDAD DE CONDUCCION
 
BETA2
MUSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO Y VASCULAR:
RELAJACION DE LA MUSCULATURA

DA1
MUSCULO LISO VASCULAR RENAL: DILATACION
Vista
Contracción del músculo radial del iris Glándulas salivales
(dilata la pupila) Secreción viscosa, espesa

Traquea y Bronquios
Dilata Corazón
Contractilidad y frec. aumentadas

Gastrointestinal
Motilidad y tono muscular disminuido
Contracción de esfínteres

Uréteres y Vejiga Genitales femeninos

Relajación del detrusor; contracción Relajación del útero
Del trígono y esfínter
Vasos sanguíneos
(músculo esquelético)
Genitales masculinos Dilatación
Estimula la eyaculación Vasos sanguíneos
(piel, membrana mucosa y área
esplácnica): Constricción
EFECTOS MEDIADOS POR DIFERENTES ADRENORECEPTORES
TEJIDO α 1
α 2
β 1
β 2
         
Músculo liso        
Vasos sanguíneos Constricción Constricción   Dilatación
Bronquios Constricción     Relajación
T.G.I.        
No esfínter Relajación   Relajación  
(hiperpolarización) (no hiperpolariz)
Esfínter Contracción     Relajación
Útero Contracción     Relajación
Vejiga        
Detrusor       Relajación
Esfínter Contracción      
Músculo ciliar       Relajación
Corazón     (+) Frecuencia  

Músc Estriado     (+) Fuerza Temblor

Hígado Glucogenólisis     Glucogenólisis
Liberación de K+
Tejido Adiposo     Lipólisis  

Term nerviosas        
Adrenérgica   (-) Liberación (+) Liberación  
Colinérgica   (-) Liberación    
Glándula salival Liberac de K+   Secrec. amilasa  

Plaquetas   Agregación    
Mastocitos       (-) Histamina
         
2° Mensajeros IP3 DAG AMPc AMPc AMPc
         
 Principales efectos de la activación de receptores
adrenérgicos

Receptores β :
β 1: corazón (inotropismo y cronotropismo +). Relajación del
músculo
liso gastrointestinal y lipólisis.
β 2: músculo liso en muchos órganos (relajación)
Broncodilatación,
vasodilatación, relajación músculo liso visceral,
glucogenolísis
hepática y temblor muscular.
β 3: Metabolismo, termogénesis.

Receptores α :
α 1 postsinápticos : vasoconstricción, relajación del músculo
liso
gastrointestinal, secreción salival y glucogenolísis hepática
α 2 presinápticos: Inhibición de la liberación de
 SELECTIVIDAD RELATIVA DE AGONISTAS DE
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Afinidades relativas por
receptores
Agonistas alfa
Fenilefrina,metoxamina α 1>α 2>>>>>β
Clonidina, metilnoradrenalina α 2>α 1>>>>>β
Agonistas alfa y beta mixtos
Noradrenalina α 1 = α 2 ; β 1>> β 2
Adrenalina α 1= α 2; β 1=β 2

Agonistas beta
Dobutamina β 1> β 2 >>>>α
Isoproterenol β 1 = β 2 >>>>α
Terbutalina, metaproterenol, β 2 >> β 1>>>>α
Albuterol,ritodrina
Agonistas de dopamina
Dopamina D1 = D2 >> β >> α
Fenoldopam D1 >> D2
Especificidad del receptor de los agonistas y antagonistas adrenérgicos
  α1 α2 β1 β2
Agonistas        
Noradrenalina   +++  +++  ++  + 
Adrenalina   ++  ++  +++  ++++ 
Isoprenalina   -  -  +++  +++ 
Fenilefrina   ++  -  -  - 
Metilnoradrenalina   +  +++  -  - 
Clonidina   -  +++  -  - 
Salbutamol   -  -  +  +++ 
Terbutalina   -  -  +  +++ 
Dobutamina   -  -  +++  + 
         
Antagonistas        
Fentolamina   +++  +++  -  - 
Fenoxibenzamina   +++  +++  -  - 
Ergotamina   ++  ++  -  - 
Dihidroergotamina   ++  ++  -  - 
Yohimbina   +  +++  -  - 
Prazosin  +++  +  -  - 
Indoramina   +++  +  -  - 
Propranolol   -  -  +++  +++ 
Oxprenolol  -  -  +++  +++ 
Atenolol  -  -  +++  + 
Labetalol  +++  +  ++  ++ 
Butoxamina   -  -  +  +++ 
 
 RESPUESTA CARDIOVASCULAR A AMINAS
SIMPATICOMIMÉTICAS
Resistencia vascular (tono) Fenil Adrena Isoprote
efrina lina renol
Membrana mucosa, ↑↑ ↑↑ 0
Cutánea (α )

↑ ↓o ↑ ↓↓
Músculo esquelético (β 2 α )

↑ ↑ ↓
Renal (α , D1)

↑↑ ↓o ↑t ↓
Esplácnico (α )

↑↑↑ ↓o ↑t ↓↓
Resistencia periférica total

↑ ↑ ↓
Tono venoso (α 1, β )
Cardiaca Fenil Adrena Isoprote
efrina lina renol
Contractilidad (β 1 )
0o↑ ↑↑↑ ↑↑↑
Frecuencia cardiaca predominantemente β 1 ↓↓ ↑o↓ ↑↑↑
(Reflejo V)

Volumen sistólico 0, ↓, ↑ ↑ ↑
Gasto cardiaco ↓ ↑ ↑↑

Presión arterial ↑↑ ↑ ↓
Media
↑↑ ↓o ↑ t __
Diastólica
↑↑ ↑↑ 0o ↓
0 ↑↑ ↑↑
Sistólica

Presión de pulso
Regulación de la Presión Arterial

PA = GC x RVP

2. CAPACIDAD 3. GASTO DE BOMBEO

Vénulas Corazón
SNC
Nervios simpáticos 4. Volumen
1. RESISTENCIA Riñones
Arteriolas Renina

Aldosterona Angiotensina
 EFECTOS ADRENALINA NORADRENALINA

Cardiaco
Frecuencia cardiaca + -+
Volumen x contrac ++ ++
Gasto cardiaco +++ 0,-
Arritmias ++++ ++++
Flujo Sanguíneo coronario ++ ++

Presión arterial
Arterial sistólica +++ +++
Arterial media + ++
Arterial Diastólica +,0,- ++
Pulmonar media ++ ++
 EFECTOS ADRENALINA NORADRENALINA
Circulación periférica
Resistencia periférica total - ++
Flujo sanguíneo cerebral + 0,-
Flujo sanguíneo muscular +++ 0,-
Flujo sanguíneo cutáneo -- --
Flujo sanguíneo renal - -
Flujo sanguíneo +++ 0,+
esplácnico

Efectos metabólicos
Consumo de oxígeno ++ 0,+
Glucosa sanguínea +++ 0,+
Ácido láctico sanguíneo +++ 0,+
Reacción nervioso central + 0
 Agonistas adrenoceptores
Acción Directa
α 1 Fenilefrina (Sondinal®)
α 2 Clonidina (Catapresan®)
α 1/ α 2
Adrenalina > NA > isoproterenol

β 1
Dobutamina (Dobutrex®)
β 2
Salbutamol (Salbutan®), Terbutalina
β 1
/ β 2
Isoproterenol

Acción Indirecta
Anfetamina y tiramina liberadores de NA
Cocaína inhibidor de la recaptación

Acción Mixta
Efedrina (Boref®) actúa sobre receptores y libera NA.
 Aplicaciones Clínicas

Adrenalina: Anafilaxis, glaucoma y asma bronquial

Dobutamina: Shock, Insuficiencia cardíaca aguda
Anfetamina: Narcolepsia, obesidad, síndrome de déficit de
atención en niños hiperquinéticos
Efedrina: Incontinencia urinaria
Fenilefrina: Descongestión nasal y midriasis
Salbutamol: Asma y EPOC
Ritodrina, isoxuprina: Inhibición uterina
Oximetazolina, Nafazolina: Descongestión nasal
 e a
rn
Conducto de Schlemm Có
Cámara anterior
Red trabecular
Dilatador (α ) Esfínter (Μ )
ót ica
c ler
Es Iris Miosis

Cristalino

Zónula ciliar

Epitelio ciliar
Músculo ciliar (M)
 ADRENALINA
Estimula receptores α y β . Efectos complejos a nivel del órgano
diana.

Presión arterial:
arterial i.v. Aumento de la PAM, proporcional a la
dosis.
Por 1)efecto inotrópico positivo, 2)efecto cronotrópico
positivo y
3)vasoconstricción de lechos vasculares
En dosis pequeñas puede provocar disminución de la presión arterial.
Receptores β -2 vasodilatadores mas sensibles que α constrictores

Efectos cardíacos:
cardíacos Aumenta la frecuencia, trastornos del
ritmo. Sistole más breve. Aumenta el gasto cardíaco,
aumenta el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno.

Efectos vasculares:
vasculares
Adrenalina i.v., disminuye notablemente el flujo sanguíneo
cutáneo, con constricción de los vasos precapilares y
 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE
ADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

Presión Sistólica Incrementada

Presión diastólica Reducida (Incrementada con dosis
elevadas)
Presión Media No modificada
Frecuencia cardíaca Incrementada
Gasto cardíaco Incrementado
Resistencia periférica Reducida

ADRENALINA EN DOSIS ALTA

 
PREDOMINA EFECTO VASCULAR ALFA VASOCONSTRICTOR:
SUBEN LAS PRESIONES Y HAY BRADICARDIA REFLEJA
DEBITO MINUTO DISMINUIDO
 ADRENALINA
Efectos en el músculo liso
•Relaja el músculo liso G.I.,
•Disminuye el tono y la amplitud de las contracciones
espontáneas.
•El estómago se relaja y se contraen los esfínteres pilórico e
ileocecal.
•A nivel del músculo liso uterino, induce relajación.

Efectos respiratorios
•Relaja el músculo bronquial (β 2).
Efectos metabólicos
•Consumo de oxígeno aumenta 25% con dosis terapéutica
•Metabolismo de glucógeno y grasas a glucosa y ácidos grasos
libres.
Aumenta conc. Plasmática . Induce hiperglicemia
Efectos en SNC
 ADRENALINA

- IV (cardiorespiratoria, paro cardíaco y colapso)

- SC o IM (reac. anafilácticas agudas, broncoespasmo)

Indicaciones

Emergencias en las que se requiere una respuesta de la

actividad simpática: colapso circulatorio agudo, resucitación
cardiopulmonar, broncoespasmo, reacciones anafilácticas,
shock, hipotensión, hemorragias abundantes. Reducción de la
presión intraocular en el glaucoma simple e hipoglicemia por
shock insulínico y vasoconstrictor local (+ anestésicos locales)
.
 ADRENALINA
Reacciones Adversas:
Sistema cardiovascular (mayoría de RA): vasoconstricción
periférica (frialdad en las extremidades), hipertensión,
hemorragia cerebral, edema pulmonar, taquicardia,
bradicardia refleja, arritmia cardiaca en enfermos cardiacos,
angina y palpitaciones, ansiedad, cefalea .

Contraindicaciones: Pacientes con insuficiencia

coronaria y angina de pecho, arteriosclerosis cerebral,
glaucoma con ángulo cerrado, feocromocitoma

Precauciones: En enfermos coronarios, hipertensos,

arterioescleróticos e hipertiroideos.  
FARMACOCINÉTICA ADRENALINA
Y NORADRENALINA
- Baja biodisponibilidad por VO:
Metabolismo rápido en TG
Efecto Primer Paso Hepático
-Por vía IV
Vida media: pocos minutos
Infusión IV lenta y muy diluida

-Por vía SC e IM

NORADRENALINA ADRENALINA
- Absorción Casi nula - Absorción con efectos
- Intensa vasoconst. sistémicos
- Posible Necrosis Tubular
 NOREPINEFRINA

M.A : 1) estimula receptores α adrenérgicos; efecto

vasoconstritor por ↑ RVP (droga vasopresora potente).
2) estimula recep. β 1, estimulando MO y ↑ débito
cardíaco

Uso Clínico (cuando fallen otras Dx)

1) choque cardiogénico por Infarto Agudo del MO
2) paciente hipovolémico e hipotensión → ↑ PA

ETILEFRINA (Efontil)

- Vasoconstritor
Simpaticomimético (unión receptores α y β ).

Acción inotrópica positiva, débito cardíaco y ↑ PA

 NORADRENALINA

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS

DOSIS EN HUMANOS

Presión Sistólica Incrementada

Presión diastólica Incrementada
Presión Media Incrementada
Frecuencia cardíaca Ligeramente reducida
Gasto cardíaco Ligeramente reducido
Resistencia periférica Incrementada
 DOBUTAMINA
AGONISTA PREFERIBLEMENTE β 1: ↑ Frec. C y ↑ GC
- 
Pocos efectos vasculares
Usos Clínicos: Insuficiencia Cardíaca para ↑ GC con cambios
mínimos de Frec C ⇒ no acentúa signif Cons O
Tratamiento a corto plazo de descompensción cardíaca en
Pacientes con intervención cardiovas, insuf. Card. Cong; IMO

t½ = 2min, efecto rápido, no requiere dosis de carga

Reacciones Adversas: incrementa conducción A-V (precaución en 
                                     pacientes con fibrilación auricular
Otros similares a Adrenalina; incluyendo desarrollo de tolerancia con 
Uso crónico 
 ISOPROTERENOL

Agonistas beta-adrenérgicos selectivo, baja afinidad por

receptores alfa.

Se absorbe con facilidad aerosol via - parenteral . Metabol hep.

COMT.

Uso: urgencias para

a) Estimular la FC en pacientes con bloqueo cardíaco o

bradicardia.
b) Trastornos de asma y shock (en menor medida).

Puede provocar palpitaciones, taquicardia, cefaleas y

bochornos.
 DOPAMINA

Acción Terapéutica: Estimulante cardíaco.

Vasopresor  

Posología, Dosis para lograr

Efectos dopaminérgicos (renal): infusión I.V., 0.5 a

3 mcg/kg/min.
Efectos beta-1 adrenérgicos: infusión I.V., 2 a 10
mcg/kg/min.
Efectos alfa-adrenérgicos: infusión I.V., 10
mcg/kg/min. La dosis puede ser incrementada
gradualmente según indicación clínica.

Dosis pediátrica: Vasopresor o estimulante cardíaco:

infusión I.V., 5 a 20 mcg/kg/min.  
 DOPAMINA

 Indicaciones: USADA EN UCI

Corrección de desbalances hemodinámicos asociados al shock por
trauma, septicemia endotóxica, cirugía a corazón abierto, falla
renal, insuficiencia cardíaca congestiva refractaria al tratamiento
habitual, intoxicación por fenobarbital y en la insuficiencia renal
aguda.  

Posología: Vía I.V., por infusión. Dopamina en soluciones

estériles de cloruro de sodio. Dextrosa 5%, en cloruro de sodio
0.9%, dextrosa 5%, en cloruro de sodio 0.45%, dextrosa 5%, en
solución Ringer, lactato de sodio. Ringer lactato.
Diluir antes de usar.  
 DOPAMINA

Contraindicaciones:
Pacientes con feocromocitoma, taquiarritmias o
fibrilación ventricular no corregida o estenosis
subaórtica hipertrófica.  

Advertencias: estricta vigilancia en el control del

flujo urinario, presión sanguínea y rendimiento
cardíaco. No agregar a soluciones alcalinas.  

Precauciones: En arritmias, infarto cardíaco,

hipertensión, aterosclerosis, hipertiroidismo, diabetes,
enfermedad vascular periférica y presión parcial de
oxígeno baja. No usar conjuntamente con anestésicos
halogenados.  
 RESUMEN
ADRENALINA
Agonista α  1 α  2 y β  no selectivo β , β
1 ,,   , β
2 3   : ↑ P.A. y la F.C.; produce 
broncod. 
NORADRENALINA
Agonista α  y β 1; predomina la vasoconstricción. 
ISOPROTERENOL
Agonista β  no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce 
broncodilatación. 
DOBUTAMINA
Agonista con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. 
Produce vasodilatación moderada. 
DOPAMINA
Efectos  dosis-dependiente: 
A bajas dosis : predomina vasodilatación renal y esplácnica; 
A mayores dosis: ↑  contractilidad (β 1)  y  vasocontricción.(α 1 )
 USO CLINICO DE ADRENERGICOS
 
DIRECTOS
AGONISTAS ALFA:
ALFA
DESCONGESTIONANTES NASALES Y OCULARES: NAFAZOLINA,
TETRAHIDROZOLINA,
 EPINEFRINA SUBCUTANEA : ANAFILAXIA
 
AGONISTAS BETA

SALBUTAMOL (BETA 2) RELAJACION UTERINA

SALMETEROL ( IDEM)
FENOTEROL (IDEM) BRONQUIODILATACION
 
EFEDRINA COMO BRONQUIODILATADOR

INDIRECTOS ALFA
 
SEUDOEFEDRINA COMO DESCONGESTIONANTE NASAL
 Alteraciones
Alteraciones Fisiopatológicas
Fisiopatológicas en el
Bronquio
Bronquio

1) Inflamación de la 2) Contracción
mucosa y submucosa músculo-bronquial
con proliferación
celular

3) Excesiva
producción 4) Reducción de
de moco la luz bronquial
Agonistas β 22-adrenérgicos
Representantes Duración del efecto y presentación

Terbutalina (Bucaryl®) 4-6 h Oral (LP), Inh, Sc

Salbutamol (Salbomex®) 6h Oral (LP), Inh, Sc, IM
Tuloberol (Bremax®) 6h Oral
Fenoterol (Berotec®) 8h Oral (LP), Inh, IV
Salmeterol (Serevent®) >12 Inh
Formoterol (Foradil®) >12 Oral, Inh
Clembuterol (Risopent®) >12 Oral, Inh
Salbutamol + 6h Inh
Beclometasona (Ventide®)
 Reacciones
Reacciones Adversas
Adversas yy usos
usos
Agonistas ββ 22 Adrenérgicos
Agonistas Adrenérgicos

Reacciones Adversas Usos

• Temblor de músculo  En casi todos los

esquelético pacientes
• Debilidad ocasional
 Eficacia inmediata en
• Arritmias -Taquicardia
accesos agudos y gra-
• Hipopotasemia
ves de asma
• En tratamientos
crónicos exacerba la
hiperreactividad
bronquial
 RITODRINA y FENOTEROL (Segamol)

Agonista Beta-2, relajante uterino. Se administra i.v. a

pacientes seleccionadas para detener el trabajo de parto
prematuro, si da resultado, se instaura un tratamiento por
v.o.

Reacciones adversas:
adversas
•Hiperglicemia
•Hipopotasemia
•PAM cambios ligeros
•Taquicardia

Contraindicaciones:
Contraindicaciones Cardiopatías, Diabetes en el
gestante,
hipertiroidismo.
 AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS

Fenilefrina:
- Agonista alfa-1, selectivo. Puede activar receptores beta
(alta concent)
- SC o IM, induce vasoconstricción arterial notable
- tratamiento de la hipotensión, Tópico, descongestivo
nasal,midriático

Alfa-metil Dopa:
Alfa2-selectivo, disminución del flujo simpático (SNC),
tratamiento
de la hipotensión

Mefentermina:
Agonista alfa-1 selectivo, actúa de manera directa e indirecta.
Se utiliza para prevenir la hipotensión por anestesia
raquídea.

Reaccions adversas:
adversas Estimulación del SNC, incremento de
la presión arterial y arritmias.
 Mecanismos de acción
de la Clonidina (Catapresan)

Cl
- Inhibición de la descarga NH
N
simpática Cl
N

- Estimulación de receptores OH
(α 2) - adrenérgicos HO C=O
presinápticos → ↓ liberación HO CH2 C NH2
de NA CH3

Usos de la Clonidina
• Hipertensión Arterial
• Diagnóstico de feocromocitoma
(una dosis única de clonidina no disminuye los niveles de noradrenalina)
 METILDOPA
(Agonista α 2-adrenérgico)

• Uso hipertensión arterial esencial y nefrógena en

grados moderados y severos y en el síndromes
carcinoides

• Contraindicación:
Contraindicación pacientes con alteraciones
hepáticas, feocromocitoma y embarazo

• Reacciones adversas
Sedación transitoria, vértigos, sequedad bucal,
constipación, meteorismo y diarrea
Suspender uso: si se presenta anemia hemolítica

• Otros ejemplos de Agonistas alfa:

Guanfacina-hipertensión arterial
Guanabenz – hipertensión arterial
 EFEDRINA
Agonista Alfa y Beta, además intensifica la descarga de NA desde
las
Neuronas simpáticas

Acciones farmacológicas
Aumenta la FC, casto cardíaco, Resistencia vascular periférica,
PAM;
Aumenta resistencia al vaciamiento vesical,
Por activación beta pulmonar induce bronquiodilatación
Estimulante del SNC

Usos terapéuticos:
terapéuticos Alivio de la congestión nasal
Efectos adversos: Hipertensión, arritmias e insomnio.

Análogos: Seudoefedrina, fenilpropanolamina en uso oral para el

alivio de la congestión nasal, en la rinitis vasomotora, rinitis
alérgica y rinitis aguda

Otros agentes simpaticomiméticos

Nafazolina, tetrahidrozolina
Empleados como vasoconstrictores de aplicación local en las
mucosas nasales y del ojo.
Muchas Gracias