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La Bomba Na-K pasa
La Causa del otencial de embrana
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  Corresponde al valor del potencial transmembrana a


partir del cual se genera un potencial de acción.

  En las fibras no automáticas es alcanzado por flujos


electrotónicos que proceden de fibras vecinas
depolarizadas.

  En las células automáticas el potencial umbral puede


alcanzarse por la depolarización diastólica espontánea
de sus fibras.
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  Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de


acción:

a. otencial de acción de fibras rápidas (aurículas,


ventrículos, His urkinje). e caracteriza por una fase 0 de
inscripción rápida y de gran amplitud. La alta velocidad de
ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la
velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec).

b. otencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y


nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de
inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de
conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.
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Ô 


  Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de acción se


deben al paso de iones en uno y otro sentido a través de la membrana celular.

  Dado que estos flujos ocurren en el sentido de las gradientes iónicas no


consumen energía ( flujos pasivos ).

  Las corrientes iónicas pueden ser depolarizantes o repolarizantes.


  En el primer caso, habrá un flujo neto de cargas positivas al interior de las células (o salida
de cargas negativas);
  En el segundo habrá una salida de cargas positivas al medio extracelular ( o entrada de
cargas negativas ).

  i la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para


un ion da un valor positivo la corriente iónica será repolarizante (es el caso del
potasio ); si la diferencia entre ambos valores es negativa la corriente será
depolarizante (es el caso del sodio).
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Exitabilidad cardiaca

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 EFEC

  
 
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  Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la


presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea.

  La pendiente de depolarización diastólica es más pronunciada


en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas.

  Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un


flujo de entrada de iones denominado .

  Las evidenciasactuales involucran predominantemente al Na en


este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los
canales de Na rápidos descritos anteriormente.
|

  

  Esta se efectúa desde las fibras depolarizadas a las fibras


vecinas polarizadas. a través de conecciones de baja
resistencia al paso de los impulsos ( ´gap junctionsµ)

  Corresponde a un fenómeno eléctrico (transmisión


electrotónica) dado por la diferencia de potencial que se
produce entre las células activadas y las células en reposo, lo
que condiciona un flujo de corriente.

  La velocidad de conducción es dependiente del grosor de


las fibras cardíacas (a mayor grosor mayor velocidad de
conducción) del tipo de unión intercelular y de la
disposición geométrica de las fibras (la convergencia de
fibras mejora la conducción; la divergencia la empeora).
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a) plteraciones en la formación de los impulsos.

b) plteraciones en la propagación de ellos


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  ecanismo :
  putomatismo aumentado.
  pctividad inducida.
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  eentrada
  implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar
fibras previamente depolarizadas.

  Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:


  ' Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso
corresponde a un extrasístole).
  2 Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
  8 eexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.
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± Disminución de la capacidad automática.

± Déficit de conducción del nodo a las aurículas.

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± Edad media 68 años

± pmbos sexos.

± 50% de los pacientes con marcapaso


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±Ô   Ô 
nfiltrado fibrótico degenerativo idiopático,
amiloidosis, arteritis, cardiomiopatías, enfermedad
de Chagas, colagenopatías, difteria, desorden
sinoatrial familiar, ataxia de Friederich,
hemocromatosis, isquemia, leucemia, enfermedad
metastásica, distrofia muscular, miocarditis,
pericarditis, fiebre reumática, sarcoidosis, injuria
quirúrgica
| ###
/ (

± Ô   
Ô 

Déficit de colinesterasa, hiperkalemia, hipoxia, digitálicos,


calcio antagonistas, B-bloqueadores, simpaticolíticos,
antiarrítmicos, toxinas.

± Ô     Ô 

pnormalidades congénitas, alteración de arteria sinoatrial


|
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±   Ô 


Demencia. rritabilidad, letargia, mareos, pérdida
memoria, insomnio, síncope, presíncope
±  Ô   Ô 
pngina, DC, CC, palpitaciones
± 
ranstornos digestivos, alteración del juicio, fatiga,
oliguria
|
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lBradicardia sinusal
lprresto sinusal
lBloqueo sinoatrial
lBradicardia atrial ectópica
lFp B
lausas > 3µ con masaje carotideo
lausas prolongadas luego de
cardioversión
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± Electrocardiograma, Holter.
± onitoreo de eventos.
± ariabilidad de la frecuencia cardiaca.
± asaje del seno carotídeo. aniobra de alsalva.
± rueba ergométrica.
± ruebas farmacológicas.
l ptropina
l soproterenol
l ropanolol
l Bloqueo autonómico
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  Cardiopatia isquemica : p inferior

  Hipertonia vagal

  Fármacos : digital, betabloqueadores, calcioantagonistas

  iocarditis

  Fiebre reumática

  Hiperkalemia
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  Hemodinamicamente estables.
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egundo Grado B 

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  ulso regularmente irregular.

  plto riesgo de progresión a Bp completo.

  nestabilidad hemodinámica es frecuente.


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Clasificación

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  La
taquicardia sinusal se observa normalmente
durante el ejercicio y en situaciones de stress
emocional.

  ambién se encuentra en pacientes con


insuficiencia cardíaca, shock, anemia,
hipertiroidismo, síndrome febril, etc.

  Habitualmente el electrocardiograma durante


la taquicardia permite hacer el diagnóstico.
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2  normal (< 0,12 )


nda  normal que precede a cada 2 
 normal ( 0,12 - 0,20). itmo regular
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Cp pCE Cp

  pusencia de onda  sinusal.

  itmo regular

  FC: 160 ² 240 x min

  2  generalmente angosto

  uede encontrarse  retrógrada (no sinusal), precediendo o


luego del 2 
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Características
  pusencia de onda  sinusal.
  itmo regular
  FC: 160 ² 240 x min
 2  puede ser ancho o angosto
  rtodrómica: pngosto
  pntidrómica: pncho

  uede encontrarse  retrógrada


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GENE pLDpDE:

² prritmia sostenida más común:


  0.4% de población general que acude a un hospital.
  10% en mayores de 75 años.
  3 - 5% de los Cardiópatas.

  itmo auricular rápido (400 - 700 x ), asincrónico y


desorganizado, incapaz de generar contracción auricular
efectiva.

  Fisiopatología:
  últiples circuitos de microreentrada aleatoria.
  Bloqueo irregular en el nodo p (Conducción decremental)
š F.p. genera más F.p (Cambios anatómicos y fisiológicos).
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LCpNCp CLÍNCp:
  pguda(< 48 horas) o Crónica: aroxística,
ermanente, ersistente.

  Causas: Cardiopatía alvular, Hipertensiva,


squémica, Congénitas, iocardiopatías,
ericarditis, ost-2x C.
tras:plcoholismo,Hipertiroidismo,Embolia
ulmonar, WW, olitaria o pislada.(mediada por
.N.p.)
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LCpNCp CLÍNCp:
  Consecuencias: ²íntomas: pngina, alpitaciones,areos.

²  DC: Empeora el CC.

² Embolismo istémico (5% anual en F.p.

No reumática).

  ratamiento:
² Conversión a :
1. Fármacos (pmiodarona,ropafenona,butilide)
2. C eléctrica.
² Control de  : Digitálicos, B-bloqueadores, Ca-antagonistas.
² revención de E: Heparina - Warfarina - pspirina.
|
î

   

GENE pLDpDE:

  itmo auricular rápido (250-350x ) organizado y regular.


  Fisiop.: ² acroreentrada simple en p.D. o p..
² purícula contrae, menos riesgo de embolia que
F.p.
² Baja GC, tiempo de llenado auricular
inadecuado.
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ECNCEN ECG:
  Frecuencia auricular: 250-350x

  itmo generalmente regular, puede ser irregular (Bp variable)

  Frec. entricular : 150 (2:1), 75(4:1), variable.

aro:1:1, (Niños, . pre-excitación).

  ndas F en ´dientes de sierraµ sin intervalo isoeléctrico entre ellas:

² ípico o pntihorario: F(-) en ,  y aF.

² ptípico u Horario : F(+) en ,  y aF.

  pclara el Dx: aniobras vagales - Bloqueadores del Np.


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2 : Normal
nda : ondas F con apariencia de dientes de sierra
ntervalo  : variable
Frecuencia: ptrial: 250- 300 lpm; ventricular: lenta o rapida
itmo: usualmente regular pero puede ser variable
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LCpNCp CLÍNCp:
  Etiología similar a F.p., menos frecuente en no Cardiópatas.
  itmo inestable: asa a .. o a F. p.
  enos sintomático que F.p. or regularidad relativa de FC.
  ratamiento:
² Control de : ás difícil que F.p.
² Conversión a : C eléctrica o farmacológica.
² pnticoagulación.
|
      
DEFNCN

  3 ó más complejos 2  de origen ventricular (2 > 0.12


seg)

  FC > 100 x min..

   no sostenida : duración < 30µ.

   sostenida : duración > 30 µ


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CLNCp
  Depende de:
  FC.
  Enfermedad subyacente.
  Contexo clínico.
  Desde asintomáticos hasta la muerte súbita.
  FC< 150 x min. son bien tolerados.
  > 200 x min. casi siempre síntomas.
 
 
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Gracias!!!