Groupe 4

BOUTCHOUANG Rébecca
THEME : LEISHMANIA
CHELEWA DEUKOU Rosine
EXPOSE DE
KOAGNE FOKOUENG Virgin
PARASITOLOG
IE MEDICALE MBANGUE Julienne Adeline

MENDOM DANA Michael

 INTRODUCTION
I. CLASSIFICATION

PLAN II. MORPHOLOGIE

III. CYCLE EVOLUTIF
DE IV. EPIDEMIOLOGIE

L’EXPO V. CLINIQUE

SE VI. DIAGNOSTIC
VII. THERAPEUTIQUE &
PROPHYLAXIE
CONCLUSION

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INTRODUCTION
• Les leishmanioses = parasitoses du système monocytes-macrophages dont l’agent pathogène est un flagellée du genre Leishmania.

• Zoonose transmise de vertébré à vertébré par un moucheron hématophage, le phlébotome.

• De forme viscérale (LV),

• De forme cutanée localisée (LCL),

• De forme cutanées diffuses (LCD), et

• De forme cutanéomuqueuses (LCM).

• Large éventail d’espèces leishmaniennes et variation de réponse immunitaire de l’hôte infecté.

• Description de la première espèce de Leishmania faite par Laveran et Mesnil en 1903 et, depuis le nombre d’espèces décrites n’a
cessé d’augmenter. Les leishmanioses sont endémiques dans 88 pays et quatre continents : Afrique, Amérique centrale et sud, Asie
et Europe.

• Au total, 370 millions de personnes sont exposées au risque de la maladie.

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 • Domaine : Eucaryote

• Embranchement : Euglenozoa
I. • Classe : Kinetoplastea
CLASSIFICATI • Ordre : Kinetoplastida
ON • Famille : Trypanosomatidae

• Leishmania

• Environ 30 espèces infectent les mammifères parmi

lesquelles 21 affectant les humains. Ces espèces qui
infectent l’homme regroupent le complexe L. donovani
avec trois espèces (L. donovani, L. infantum, L. chagasi)

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 Amastigote de leishmanies dans les macrophages

II. MORPHOLOGIE

Stade amastigote

• sans flagelle extériorisé, est intramacrophagique et

retrouvé chez les hôtes vertébrés dont l'Homme ;

• ovoïdes, mesurent 2 μm à 6 μm ;

• présentent en microscopie optique, après coloration

au MGG, deux inclusions pourpres caractéristiques :
le noyau arrondi, et le kinétoplaste (origine du
flagelle) en bâtonnet plus sombre.
Moelle osseuse : Leishmania, formes amastigotes (MGG ; × 1 000).
5
 Promastigote de leishmanies en culture

II. MORPHOLOGIE

Stade promastigote

• allongées, mesurant 10 μm à 25 μm de
longueur.

• Le noyau est central, le kinétoplaste est en

position antérieure et le flagelle libre
s'échappe à l'extrémité antérieure.

May Grünwald Giemsa x 1000

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Identification spécifique
•En culture entre 24°C et 28°C, sur milieu NNN
(Novy, NcNeal, Nicolle) ou d’autres, les
amastigotes se transformant en promastigotes
comme dans l’intestion du vecteur. Pendant la
phase de culture exponentielle, les promastigotes
se multiplient par scissiparité longitudinale.

•Quand la culture atteint son plateau la majorité a

évolué en promastigotes métacycliques qui sont
seuls infectueux pour les macrophages.

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III. CYCLE
EVOLUTIF

Cycle parasitaire des Leishmanioses ’

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 IV. EPIDEMIOLOGIE
• Vecteur :

Les phlébotomes : moucherons hématophages (1,5 mm à 4 mm) qui

piquent surtout le soir et la nuit par temps calme.

Seule la femelle, hématophage, assure la transmission de la leishmaniose.

Leur gîte est constitué par les anfractuosités de murs et de terriers où ils se
gorgent sur des micromammifères (rongeurs…), pouvant constituer le
réservoir pour certaines espèces de leishmanies.

Présents toute l'année en zone intertropicale, les phlébotomes

apparaissent seulement l'été en région tempérée où ils confèrent à la
maladie un caractère saisonnier.

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 IV. EPIDEMIOLOGIE

• Réservoirs
Mammifères domestiques (tels que les chiens) ou sauvages chez lesquels le parasite
colonise les cellules du système des phagocytes mononucléés.
Les mammifères réservoirs des Leishmania appartiennent à divers ordres : carnivores,
rongeurs, marsupiaux, édentés, primates… ; dans ce cas, la leishmaniose est
dite zoonotique.
Lorsque l'Homme est l'unique réservoir du parasite, elle est dite anthroponotique.

10
 IV.
EPIDEMIOLOGIE
•Répartition géographique

Il s'agit d'une parasitose des zones intertropicales (hormis

l'Océanie) et tempérées chaudes, signalée dans 88 pays répartis
en cinq foyers : méditerranéen, chinois, indien, africain et latino-
américain.

La prévalence de la maladie est estimée à 12 millions et l'incidence

annuelle à 2 millions (1,5 million de leishmanioses cutanées dont
90 % en Algérie, Afghanistan, Arabie saoudite, Brésil, Iran, Pérou,
Syrie, et 500 000 leishmanioses viscérales dont 90 % au
Bangladesh, Brésil, Inde, Népal et Soudan).

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V. CLINIQUE
V.1.1. Leishmanioses viscérales zoonotiques : Leishmania infantum

• Parfois dénommé L. chagasi en Amérique latine.

• Foyers centre-asiatique, méditerranéen et américain.

• Cas humains sporadiques. Chien, réservoir principal.

• L'incubation est d'environ 3 à 6 mois mais peut atteindre plusieurs années. L'infection peut rester asymptomatique dans de
nombreux cas.
Le tableau typique comprend un trépied symptomatique :
• la fièvre, qui est le signe clinique le plus précoce et le plus constant. Cette fièvre est dite « folle », irrégulière dans la journée et d'un jour à
l'autre ;

• la pâleur « cireuse », témoin de l'anémie ;

• la splénomégalie, qui peut parfois dépasser l'ombilic.

L'hépatomégalie est moins fréquente et les adénopathies sont rares.

• Sans traitement, elle est fatale (cachexie terme d’un amaigrissement de plus en plus marqué, infections intercurrentes.12
V. CLINIQUE

Figure V.1 : Chiens leishmaniens : état cachectique, squamosis, Figure V.2 : Aspect clinique d’un enfant
ulcération de la truffe, onychogriffose atteint de leishmaniose 13
V. CLINIQUE
V.1.2. Leishmanioses viscérales anthroponotiques (Kala azar) : Leishmania donovani
• La leishmaniose viscérale anthroponotique diffère de la LVZ par une fréquence plus grande d’adénopathies et surtout
l’existence de signes cutanés : pigmentation bistre plus marquée en zones découvertes (Kala azar = fièvre noire en sanscrit),
maculopapules hypo ou hyperpigmentées, nodules dermiques. Ces deux derniers types de lésions peuvent apparaître au cours
de la maladie ou quelque mois ou années après la guérison clinique apparente (PKDL, post kala azar dermal leishmaniasis).
•
La leishmaniose viscérale est une maladie chronique à évolution lente durant de longs mois, parfois plusieurs années. En cours
d'évolution, les symptômes cliniques et les signes biologiques se majorent progressivement :
• amaigrissement, anémie et leucopénie s'aggravent,
• la thrombopénie est plus tardive,
• la splénomégalie s'accentue.
• Un état de cachexie s'installe avec une susceptibilité accrue aux infections.

• La mort survient le plus souvent par infection intercurrente ou hémorragie.

• Lorsque le traitement est institué suffisamment tôt, l'évolution est favorable et conduit à la guérison clinique, mais des
parasites peuvent rester à l'état quiescent dans certaines cellules de l'organisme. 14
V. CLINIQUE
V.2.1. Leishmanioses cutanées localisées :
• Toutes les espèces anthropophiles de Leishmania peuvent être responsables de
leishmaniose cutanée, y compris les espèces habituellement viscérotropes
comme L. infantum.
• La période d'incubation varie entre 1 et 4 mois. Les lésions siègent le plus
souvent sur les parties découvertes et exposées à la piqûre des phlébotomes
(visage, mains et avant-bras, membres inférieurs). Elles débutent par une petite
papule inflammatoire ou vésiculaire qui augmente régulièrement de taille.

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V. CLINIQUE
V.2.1. Leishmanioses cutanées localisées :

Fig. V.7 Leishmaniose Fig. V.8 Leishmaniose Fig. V.9 Leishmaniose

cutanée : forme sèche cutanée du Nouveau Monde cutanée du Nouveau Monde
(bouton d'Orient). : Leishmania guyanensis : Leishmania guyanensis ;
(pian-bois). forme pseudo- Fig. V10 Leishmaniose
sporotrichosique du pian- cutanée du Nouveau Monde
bois. : ulcère des chicleros

Fig. V.11 Leishmaniose cutanée :

aspect ulcérocroûteux

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V. CLINIQUE
V.2.2. Leishmanioses cutanées diffuses :
Les leishmanioses cutanées diffuses sont peu fréquentes, dues à L. amazonensis en
Amérique du Sud et L. aethiopica en Afrique de l'Est.
La lésion élémentaire est un nodule non ulcéré de petite taille. Puis les nodules
deviennent très nombreux et disséminés sur l'ensemble du corps. Les
nodules augmentent de taille, deviennent confluents et forment de larges plaques
infiltrées.
L'aspect du malade s'apparente à celui d'un lépreux lépromateux, notamment au niveau
du visage (aspect léonin). Cette forme de leishmaniose est rebelle aux
antileishmaniens classiques.
Leishmaniose cutanée diffuse
En Guyane, on observe des formes cutanées dues à L. guyanensis s'accompagnant parfois
de dissémination lymphatique nodulaire.
17
V. CLINIQUE
V.2.3. Leishmanioses cutanéomuqueuses :
Les leishmanioses cutanéomuqueuses sont surtout le fait de L. braziliensis.
Cette affection évolue en deux temps, la lésion cutanée initiale pouvant être ultérieurement
suivie par une atteinte muqueuse secondaire, après une phase quiescente qui peut être très
longue.
L'atteinte muqueuse, lorsqu'elle se produit, débute à la muqueuse nasale avec un granulome
qui siège souvent à la partie antérieure de la cloison nasale, rapidement envahie et détruite.
La perforation qui en résulte est considérée comme un symptôme quasi pathognomonique
de leishmaniose cutanéomuqueuse. Lorsque la destruction de la cloison s'étend à la partie
osseuse, le nez du malade s'affaisse et prend la forme de « nez de tapir ». L'extension peut
Espundia ensuite se faire au niveau de la muqueuse buccale et du larynx.
Cette forme clinique peut aboutir à de spectaculaires et gravissimes destructions du massif
facial (espundia).
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V. CLINIQUE
Tableau : Principales espèces de leishmanies classées selon l'espèce, la répartition géographique et le tableau clinique
principal

Leishmaniose
  Leishmaniose viscérale Leishmaniose cutanée
cutanéomuqueuse
 L. mexicana          L. guyanensis
 Nouveau Monde
 L. infantum L. amazonensis     L. panamensis  L. braziliensis
(Amériques)
L. venezuelensis   L. peruviana
 L. donovani  L. tropica  
 L. major
 Ancien Monde  (Europe,
Afrique, Asie)  L. infantum L. aethiopica  

(L. infantum)

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VI. DIAGNOSTIC
Leishmanioses viscérales Leishmanioses cutanées
Pancytopénie : L'anémie, très fréquente, est normochrome, • Contexte épidémiologique
normocytaire, arégénérative et apparaît en premier. La • La localisation unique ou multiple en
leucopénie intéresse surtout les granulocytes et peut être très zone découverte accessible au
profonde. La thrombopénie est plus tardive et reste longtemps phlébotome
Diagnostic de modérée.
présomption • Évolution lente et persistance
Hypergammaglobulinémie : prolongée sur plusieurs mois, voire
Elle est polyclonale et s'accompagne d'hypoalbuminémie. Le années vers une cicatrisation
déséquilibre des protéines sériques est responsable d'un pouvant poser des problèmes
syndrome inflammatoire (vitesse de sédimentation, CRP…). esthétiques et sociaux.
• Ponction de moelle osseuse pratiquée au sternum ou à la
Diagnostic de crête iliaque chez le jeune enfant qui est le plus souvent Prélèvement fait préférentiellement au
certitude utilisée. niveau de la bordure inflammatoire de
• Recherche d'ADN sur sang total est privilégiée chez la lésion.
(mise en évidence l'immunodéprimé, en raison du caractère peu invasif du Pratiqué par grattage au vaccinostyle
du parasite, de son prélèvement. ou à la curette, par aspiration à l'aiguille
ADN et, à l'avenir,
d'antigènes • Recherche de leishmanies aussi effectuée sur du foie, des ou encore par biopsie à l'emporte-
circulants) ganglions lymphatiques, la muqueuse digestive ou le liquide pièce.
bronchiolo-alvéolaire.

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VI. DIAGNOSTIC
Leishmanioses viscérales Leishmanioses cutanées

 Examen direct microscopique après étalement sur lame et coloration : le frottis est fixé et coloré par la méthode de MGG. Les formes
amastigotes, intracellulaires ou extracellulaires, sont observées sur les frottis, souvent après une recherche longue et orientée ;
 Mise en culture : le prélèvement peut être ensemencé en culture sur gélose au sang : milieu NNN (Novy, McNeal, Nicolle) ou un
équivalent (milieu de Schneider) incubé entre 24 °C et 28 °C. La culture est lente et peut nécessiter trois repiquages à 1 semaine
d'intervalle avant de conclure à une négativité. Le parasite est, en culture, sous forme promastigote flagellée et mobile, comme chez
le vecteur ;
Diagnostic de
certitude  Recherche d'ADN par PCR : dans le cas de la leishmaniose viscérale, elle permet de poser le diagnostic et est un élément essentiel du
suivi des sujets traités, en particulier pour le diagnostic de rechute chez l'immunodéprimé. Dans le cas des leishmanioses cutanées ou
(mise en évidence cutanéomuqueuses, la PCR s'avère une technique plus sensible que l'examen microscopique. De plus, une identification rapide de
du parasite, de son
ADN et, à l'avenir, l'espèce est aussi possible ;
d'antigènes  Examen anatomopathologique des biopsies.
circulants)
Diagnostic immunologique
• Mise en évidence d'anticorps circulants :
L'immunoempreinte (western blot) est la technique la plus sensible.
ELISA, les réactions d'immunofluorescence indirecte, et d'hémagglutination indirecte. /
• Mise en évidence d'antigènes circulants :
Une méthode (KAtex) a été mise au point pour la détection d'antigènes circulants dans les
urines.

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VII. THERAPEUTIQUE &
PROPHYLAXIE
Indications thérapeutiques
Leishmanioses viscérales Leishmanioses cutanées Leishmanioses
cutanéomuqueuses

Amphotéricine B sous sa forme liposomale Fonction de l'espèce de Leishmania identifiée, du nombre de lésions et de La lésion cutanée primaire
(Ambisome®). leurs localisations. est traitée par les
Antimoniés pentavalents : d'excellente efficacité  Abstention thérapeutique dans certaines formes bénignes à L. major de antimoniés pentavalents
mais demandent un nombre beaucoup plus élevé l'Ancien Monde. pendant 20 jours pour
d'injections (vingt-huit) et sont associés à un  Traitement local indiqué en cas de lésion unique (ou peu nombreuses), éviter la diffusion des
nombre plus élevé d'effets indésirables. sans diffusion lymphangitique, siégeant en dehors de zones péri- parasites vers les
Les récidives sont exceptionnelles chez orificielles. Les infiltrations péri-lésionnelles d'antimoniés pentavalents muqueuses faciales.
l'immunocompétent. associées à une cryothérapie superficielle représentent le traitement le Le traitement des atteintes
En revanche, chez les patients coinfectés par le VIH, plus efficace (une à trois infiltrations, une fois par semaine). muqueuses est d'autant
les guérisons sont incomplètes et les récidives  La voie parentérale (par un antimonié ou par la pentamidine) est choisie plus efficace qu'il est
fréquentes. lorsque la leishmaniose cutanée récidive, en cas de diffusion réalisé précocement et
La prophylaxie secondaire est indispensable mais lymphangitique et dans toutes les formes à L. guyanensis et L. dure 28 jours, limitant
les schémas thérapeutiques demandent à être braziliensis (par exemple, pentamidine en traitement court dans les ainsi l'extension des
validés. leishmanioses cutanées de Guyane française à L. guyanensis) ou en cas mutilations.
de localisations multiples.

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 VII. THERAPEUTIQUE &
PROPHYLAXIE
• Prévention

La lutte contre les réservoirs sauvages est illusoire et les campagnes d'élimination des chiens porteurs
n'ont qu'une efficacité transitoire.
Les mesures prophylactiques individuelles sont destinées à éviter la piqûre des phlébotomes. Elles
consistent en des pulvérisations domiciliaires et péridomiciliaires de pyréthrinoïdes de synthèse et en
l'utilisation de moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes. Le port de colliers insecticides chez le chien
dans les foyers de leishmaniose viscérale à L. infantum est recommandé.
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CONCLUSION
● Les leishmanioses sont dues à un parasite du système des phagocytes mononuclées dont l’agent pathogène est un protozoaire flagellé
tissulaires du genre Leishmania ; elles sont transmises par un insecte, le phlébotome.

● Les leishmanioses sont endémiques dans quatre continents : Afrique, Amérique centrale et du Sud, Asie et Europe du Sud. ● Elles
incluent des formes viscérales (LV), des formes cutanées localisées (LCL), cutanées diffuses (LCD) et des formes cutanéomuqueuses
(LCM). En fonction de l’espèce parasitaire, l’expression clinique va de la leishmaniose cutanée spontanément résolutive en quelques
mois à la leishmaniose viscérale potentiellement fatale.

● Les leishmanies peuvent être opportunistes (greffes, co-infection avec le VIH, etc.) et responsables de formes disséminées. ● Le
diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du parasite ou de son ADN à partir de prélèvements de moelle, de sang ou de
biopsie selon la forme clinique.

● En France, l’amphotéricine B liposomale et les antimoniés pentavalents constituent le traitement classique des formes viscérales. La
toxicité des antimoniés est importante et de nombreux cas de résistance sont signalés en Inde. Le traitement de seconde intention fait
appel à la miltéfosine.

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 Bibliographie

 Association Française des Enseignants de

REFEREN Parasitologie et Mycologie ANOFEL,
CES POLYCOPIE NATIONAL 2014

Sites actualisés sur la parasitologie

(Internet).

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MERCI POUR
VOTRE ATTENTION
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