COMPOSITION IONIQUE DU SECTEUR PLASMATIQUE

Ionogramme mmoles/L
En clinique : sanguin
 accès à la Sodium (Na+)
142 mmoles/L
composition du
secteur extracellulaire
Potassium (K+)
4,5 mmoles/L
ionogramme sanguin Chlore (Cl-)
105 mmoles/L
++
il n’y a pas de moyen biologique
Bicarbonates
(HCO3-) 25 mmoles/L
simple permettant d’évaluer la
composition du milieu
Calcium (Ca++)
2 mmoles/L
intracellulaire Protéines
70 (g/L)
LE SODIUM (Na+)
Principal cation du compartiment extra-
cellulaire. Concentration plasmatique
(natrémie) = 140 ± 5 mmol/L

maintien de l’osmolalité plasmatique

influe sur les phénomènes de contraction-inflation du volume

cellulaire

Si hyponatrémie € hypo-osmolalité plasmatique € diffusion de e

’l au
vers

 le secteur interstitiel € œdème des tissus

 le secteur intra-cellulaire € œdème cérébral = danger de

mort !
Bilan Entrée/Sortie du sodium
Entrées :
boissons et alimentation : variable selon les
habitudes alimentaires
Sorties :
digestive (fécès), cutanée (sudation)
rénale (natriurèse) : adaptable via l’excrétion de Na+
dans les urines de façon à obtenir un bilan sodé
nul, assurant une osmolalité plasmatique
constante
DYSNATREMIES

HYPERNATREMIE
Na+ > 145 mmol/l

HYPONATREMIE
Na+ < 135 mmol/l
1.HYPERNATREMIE
 Clinique :
signes de déshydradation intra-cellulaire :
 soif,
 fièvre,
 perte de poids,
 sécheresse de la peau et des muqueuses,
 troubles de la conscience,
 coma,
 convulsions
 signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) :
 tachycardie,
 hypotension,
 veines plates,
 oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutané

.HYPERNATREMIE
 Signes de
gravité :

 signes neurologiques (liés à la DIC),

 collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC)
€ Réanimation
.HYPERNATREMIE
 Etiologies et traitement : interprétation / eau

Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma

€ Tt : réhydratation G2,5 ou G5%

Perte en eau > Na+ : diurèse osmotique (glycosurie…)

€ Tt : ré-expansion volémique sodée + étiologique

Perte en eau pure : Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire ou

néphrogénique
€ Tt : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique

Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation

massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer
€ Tt : furosémide+ étiologique
2.HYPONATREMIE
 Clinique :

signes d’hyperhydratation intra-cellulaire :

 nausées,
 vomissement,
 dégoût de l’eau,
  poids, fièvre,
 troubles de la conscience,
 coma,
 convulsions (œdème cérébral)
2.HYPONATREMIE
 Signes de gravité :

 signes neurologiques,
 Na+ <120 mmol/l
 ou d’installation rapide € Réanimation
3.HYPONATREMIE
 Etiologies et traitement : interprétation / eau

Hyponatrémie de dilution (trop d’eau)

Gain en eau > Na+ : états œdèmateux : insuffisance
cardiaque, cirrhose hépatique, insuffisance
rénale, solutés hypotoniques € Tt : restriction
hydrosodée ± furosémide (si surcharge
vasculaire) + tt étiologique
Rétention d’eau pure : SIADH, potomanie,
intoxication par l’eau € Tt : restriction hydrique
+ tt étiologique
3.HYPONATREMIE
 Etiologies et traitement : interprétation / eau

Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)

Perte en Na+ > eau :
 pertes rénales (néphropathie avec perte de sel,
salidiurétiques, insuffisance surrénale),
 pertes extra-rénales (vomissement, diarrhée,
fistules, aspiration digestive, 3ème secteur,
brûlures)

€ Tt : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à

1g/h)
+ tt étiologique
Le POTASSIUM (K+)
Cation intracellulaire majoritaire  déterminant du pouvoir
osmotique intra-cellulaire et donc du volume intra-cellulaire.
Répartition :

 98 % intracellulaire  Kalicytie = 100 – 150 mmol/l

(muscle +++, foie, hématies)

 2% extra-cellulaire : liquides interstitiels et

plasma 
Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l

Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++

HYPERKALIEMIE
Le plus souvent, découverte de laboratoire

Rarement, signes cliniques :

 paresthésies Quelquefois,
 trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV
 Toujours, urgence thérapeutique +++

si signe de gravité
Signes de gravité HYPERKALIEMIE
( € R é a n i m a t i o n ou USI) :

K+ >7,5 mmol/l
 Rapidité d’apparition

 Hypocalcémie
Tachycardie ventriculaire

 Anomalies ECG
(depuis l’onde T ample,
pointue et symétrique,
jusqu’à la TV/FV et
l’asystolie)

F
i
b
r
HYPERKALIEMIE ,
Etiologies principales :
 Insuffisance rénale,

 acidose métabolique,


syndrome de lyse cellulaire
(crush syndrome,
chimiothérapie…)
HYPERKALIEMIE ,
TRAITEMENT:
 Supprimer les apports de K+ (perfusion)
 Antagonisation € Protection myocardique
gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)
  Transfert intra-cellulaire :
 Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si
VVC) en 1 heure.
 Bicarbonate de sodium 8,4% ( 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500
ml), en 15 min.
  Elimination du K+ :
 hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les
voies excrétrices) : furosémide (Lasilix) 40 – 80 mg IVD
 résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os, ou dans
la sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai d’action = 1 à
2 heures,
 épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et seulement en
milieu spécialisé
HYPOKALIEMIE
Le plus souvent, découverte de laboratoire

Rarement, signes cliniques :

 iléus paralytique,
 constipation,
parésie voire paralysie
Quelquefois,
 trouble de la
conduction
 puis du rythme cardiaque (Onde U, ESV,
ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible)
Toujours, urgence thérapeutique si signe de
gravité
HYPOKALIEMIE
Signes de gravité
( € Réanimation ou
USI) :
 K+<2,5 mmol/l
Tt digitalique
Terrain de cardiopathie
ischémique Extrasystole ventriculaire

Anomalies ECG
(de PR, aplatissement de
l'onde T ou sous-
décalage, apparition
arythmie complète
d'une onde U)
par fibrillation auriculaire
Torsade de pointe
HYPOKALIEMIE : Etiologies principales

 carence d’apport,
 pertes digestives (diarrhée…),
 pertes rénales (diurétiques…),
 transfert intra-cellulaire du K+ (insuline,
salbutamol IV…)
TRAITEMENT
Tt étiologique
Hypokaliémie modérée :
 apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+,
Kalérorid®…)
Hypokaliémie sévère :
 hospitalisation en USI et surveillance scopée.
 Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 à
1,5 g/h PSE
 Ionogramme sanguin
Elément biologique Normes indication

BICARBONATES (HCO3 23 – 29 mmol /

-bic
) :a L Elévation des bicarbonates :
r • Insuffisances respiratoires
La réserve alcaline est le chroniques.
tauxbicarbonate de • Alcaloses métaboliques par
de
sodium : l'association de la
résultat de vomissements répétés ou diarrhées.
transformation du CO2 en
acide carbonique et du Abaissement des bicarbonates :
• Acidoses métaboliques.
sodium. C'est une forme de
• Acidocétoses chez le diabétique
transport du CO 2 dans le
• Etats de choc (acidose lactique)
sang
. • Insuffisance rénale.
• Insuffisances hépatiques sévères
Il permet de
• Certaines intoxications
dépister un déséquilibre du
• Hyperventilations chroniques.
système tampon,
capable de compenser les
variations de production et
d'élimination des ions H +,
pour le maintien du pH de
l'organisme.
 Ionogramme sanguin

Elément Normes indication

biologique
CHLORE 98 – 106 mmol / Hypochlorémie :
(cl) L • Conséquence d'une diminution de la
chlorémie quantité de sel : pertes digestives,
rénales.
• Conséquence d'une augmentation de
la quantité d'eau (hyperhydratation) :
insuffisance cardiaque, rénale,
hépatique, œdèmes.

 Hyperchlorémie :
 Conséquence d'une diminution de la
quantité d'eau (déshydratation) : pertes
digestives, diminution d'apport
hydrique, perte d'eau importante,
sudation.
 Conséquence d'une augmentation de
prise de sel.
 Ionogramme sanguin

Elément Normes indication

biologique
CALCIUM (Ca) : 2,15 – 2,65 mmol / L Hypercalcémie :
calcémie o Métastases osseuses et
le myélome.
o Hyperparathyroïdie.
o Intoxication par la
vitamine D et
l’absorption de calcium
et d’alcalins.
o Immobilisation prolongée.
o Acromégalie.
o Hyperthyroïdie.

Hypocalcémie :
o Malabsorptions digestives.
o Insuffisance rénale
chronique.
o Hypoparathyroïdie.
o Cancer médullaire de la
thyroïde.
 Ionogramme sanguin

Elément biologique Normes indication

MAGNESIUM 0,75 – 1 Augmentation du magnésium :
(Mg) : mmol / o Absorption contenant
magnésémie L dumagnésium.

Diminution du magnésium :
o Diminution de
l’absorption digestive :
 Dans les maladies de

l’intestin grêle.
 Dans les malnutritions.

 En cas d’insuffisance rénale.

 Par perte urinaires

excessives.
 Maladies rénales.

 Diurétiques.

 Hypercalcémies.

 Avec la prise de

certains médicaments.
 Ionogramme sanguin
Elément Normes indication
biologique
PHOSPHORE (P) 0,7 – 1,3 mmol / L Hypophosphorémie :
phosphorémie o Alimentation entérale ou parentérale prolongée (il y
a nécessité d’apport de phosphore).
o Décompensations de diabète.
o Hyperparathyroidie.
o Certaines formes de rachitisme de l’enfant et
l’hypovitaminose D chez l’adulte.
o Alcoolisme chronique.
o Prise de médicaments antiacides.

Hyperphosphorémie :
o Libérations osseuses importantes :
o Destruction osseuse importante, en particulier
les métastases osseuses
o Ostéoporose.
o Augmentation de la production :
• Après un effort important (avec parfois
des lésions des fibres musculaire)
• Chimiothérapies.
 Diminution de l’élimination rénale dans

l’insuffisance rénale chronique.