Vous êtes sur la page 1sur 34

m Es un parásito intracelular obligado

m Ampliamente distribuido en la naturaleza


m Humanos y animales domésticos.
m Del 5 al 90% de la población general (20 ² 30 años)
m oxoplasma Gondii
3 Jeino: Protista
3 Subreino: Protozoa
3 Phylum: Apicomplexa
3 Clase: Esporozoarios
3 Género: oxoplasma
Sarcocystis
3 Especie: . Gondii

m Ôormas de vida:
3 oquistes (esporozoitos)
3 aquizoítos (rofozoito)
ë Es la forma invasiva
3 ^uistes tisulares (bradizoitos)

m inción de hematoxilina-eosina y Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa.


m oquiste

3 valado
3 Mide 10 a 12 micras de diámetro
3 Solo los gatos lo excretan(únicos
huéspedes definitivos del . gondii;
adquieren la infección al ingerir
quistes tisulares u ooquistes
esporulados)
ë Se liberan taquizoítos, que invaden el
epitelio intestinal y provocan una
diseminación hematógena
ë Existe un ciclo sexuado
3 Excretados durante 7 a 20 días a
partir de los 15-25 días de producirse
la infección.
ë 10 millones de quistes por día
3 Jequiere esporulación para que sea
infeccioso
m rofozoito

3 iene forma de media luna


3 Mide 2 ² 4 micras de ancho y 4 ² 8
micras de largo
3 Se encuentran en la infección
primaria
3 Invaden todas las células
3 Se multiplican cada 4 a 6 hrs.
3 Se destruyen con la
deshidratación, congelación y
secreciones gástricas
3 inción de hematoxilina-eosina y
Wright-Giemsa o
inmunoperoxidasa
3 Pueden provocar la lisis celular o
dar lugar a quistes tisulares.
m ^uiste
3 Se desarrolla en las células del huésped
3 Miden de 10 a 100 micras
3 Producen bradizoitos
3 Se destruyen por el calentamiento a >
60°C y congelamiento a < 20°C
3 Se encuentran en las fibras musculares y
SNC
ë Pueden persistir en fase de latencia
durante la vida y son capaces de
reactivarse.
3 Se tiñen con las tinciones de PAS (ácido
peryodico de Shiff) , Wright-Giemsa,
plata metenamina de Gomorio o
inmunoperoxidasa
m Ôorma de ransmisión
3 Más comunes:
ë ral: Ingesta de carne que
contengan quistes o vegetales
y otros productos
contaminados con material
fecal de gatos
ë ransplacentaria

3 tras:
ë ransfusión sanguínea
ë rasplantes de órganos
ë Accidentes de laboratorio

ë Los taquizoítos pueden


sobrevivir hasta 50 días en
sangre total citratada y
conservada a 4°C.

3 No se ha descrito el contagio
interhumano.
1. Ingestión de quistes tisulares u ooquistes esporulados
2. Destrucción de los quistes u ooquistes por las enzimas
digestivas
3. Liberación de taquizoítos
4. Invasión de las células del epitelio intestinal y diseminación
de los taquizoitos por vía hematógena o linfática a otras
células(musculo esquelético, corazón y SNC)
5. Multiplicación en el interior de las células y lisis de las mismas
6. Invasión por contigüidad las células próximas (pueden
permanecer viables durante períodos prolongados en el
interior de los macrófagos)
7. Cese de la multiplicación con la aparición de la respuesta
inmunitaria (humoral y celular)
8. Los taquizoítos se enquistan (pueden permanecer viables
durante toda la vida del paciente)
quistes ooquistes
bradizoitos esporozoitos

células epiteliales intestinales

vasos sanguíneos N. linfáticos

Linf. T CD8

Citoquinas IFN gamma

Linf. T CD4

Inmunidad celular Inmunidad humoral

Células asesinas
m Pacientes inmunocompetentes

m Pacientes inmunmocomprometidos

m oxoplasmosis congénita

m Infección ocular o Coriorretinitis


Toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes

m Manifestaciones clínicas sólo en 10-20% de los casos.


m Adenopatías cervicales o supraclavicular de 1-3 cm, no
dolorosas y sin signos inflamatorios ni supuración
m Puede coexistir :
3 Malestar general
3 Ôiebre o febrícula
3 Artromialgias
3 Cefalea y erupciones cutáneas (maculopapulares sin afección de palmas o
plantas)
m Se autolimita en <1 mes, rara vez persiste hasta 12 meses.
m Dx diferencial:
3 Síndromes mononucleósicos:
ë EB
ë CM
ë IH
ë Linfoma
Toxoplasmosis en inmunocomprometidos

m Pacientes inmunocomprometidos:
3 Enfermedad del SNC 76%
3 Enfermedad miocárdica 38%
3 Enfermedad pulmonar 23%
m Infección oportunista > frecuente del SNC en los pacientes infectados por el
HI
m Manifestaciones clínicas
3 Encefalitis focal
3 Neumonitis
3 Coriorrentintis
3 Infección diseminada.
ë Jeactivaciones por depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular (HI)
m Se trata de un cuadro sobagudo o agudo:
3 Cefalea
3 Ôiebre
3 Manifestaciones clínicas de focalidad neurológica que indicando lesiones en:
ë parénquima cerebral,
ë ganglios basales,
ë cerebelo o tronco encefálico
m Ante la sospecha de una
encefalitis toxoplasmica
3 AC cerebral

m Dx:
3 AC
ë Existencia de una o, múltiples lesiones
hipodensas captantes del contraste en
forma de anillo (sobre todo con doble
dosis de contraste)

3 La JMI
ë Mejor definición de las lesiones y suele
descubrir otras no apreciadas en la C.

3 SPEC con talio


ë Mayor especificidad

m Dx diferencial:
3 uberculosis, coccidioides, neumonía
por neumosistis jirovecii, histoplasmosis,
abscesos cerebrales de otras etiologias
Toxoplasmosis congénita
m Infección transplacentaria por diseminación hematógena durante el
embarazo
m Patogenia
3 la madre adquiere la primoinfección durante el embarazo
ë 0,5-1% con independencia del área geográfica.
3 reactivación una toxoplasmosis latente (raro)

m Puede cursar con:


3 Coreoretinitis bilateral
3 Abortos espontáneos
3 Estrabismo
o partos prematuros
3 Ceguera
3 Calcificaciones
3 Epilepsia
intracraneales
3 Jetraso mental y psicomotriz
3 Hidrocefalia
3 Microcefalia

3 tras:
ë Anemia
ë rombocitopenia
ë Ictericia
ë Hepatosplenomegalia Puede simular Sepsis neonatal
ë erupciones cutáneas
m Infección de la madre durante el primer trimestre
3 asa de transmisión es baja (15-25%)
3 Lesiones fetales suelen ser graves (malformaciones) y dejan secuelas
3 Abortos

m Infección en el segundo trimestre


3 Misma tasa de transmisión
3 El 50 % con toxoplasmosis congénita inaparente

m infección durante el tercer trimestre del embarazo


3 asa de transmisión del 30-60%
3 85% de los casos con infección fetal leve o asintomática.

m Dx:
3 ASG
3 Amniocentesis
3 Muestra de Sangre fetal
3 Serología Materna
Dnfección ocular (Coriorretinitis)

m La proliferación de los taquizoítos se puede


prolongar más tiempo en el SNC y la retina por
el difícil acceso de los anticuerpos a estas
localizaciones

m Coriorretinitis por . gondii


3 35% del total de coriorretinitis de los niños y
adultos
3 Suele deberse a una infección congénita.
ë Manifestaciones
ë Primeros días o meses de vida,
ë Suele ser bilateral
ë > frecuente a los 15-40 años
ë casi siempre unilateral.
3 En los pacientes con SIDA es la segunda causa de
infección ocular

m Acuden a consulta por:


3 isión borrosa
3 Escotomas
3 Ôotofobia.
m Laboratorio
3 Pruebas serológicas de anticuerpos
ESPECIÔICS ANI PLSAMA

ë La IgM son detectables a las 1-2


semanas de la infección aguda y
perduran por 3-5 meses
ë IgG mantiene un nivel bajo toda la vida.
ë (Sabin-Ôelman,, Elisa, Prueba de
Hemaglutinación indirecta)

3 Aislamiento del parasito


ë Biopsia e histopatología
3 PCJ.

m Gabinete
3 AC
3 JMI
3 ASG
3 SPEC
à  

à  
 
  
 
m 6l tratamiento de elección:
3 ulfadiazina 100 mg / kg /día
+
3 Primetamina 0.25 -1 MG/Kg./día x 1año.

3 Pero no erradican la infección.

m Pacientes inmunocompetentes
3 Pirimetamina
ë Dosis de carga
ë pirimetamina 100mg/día DA
ë Dosis de mantenimiento
ë Pirimetamina 25mg/día
3 Sulfadiazina 100mg/kg/día 2-4 semanas

3 Alternativo
ë Clindamicina 300mg
xaciente VIH/SIDA

Anticuerpos IgM anti-


anti-toxoplasma Negativos

positivos Vigilar CD4

TC / RM xrofilaxis

Lesión única. Lesión múltiple

Dx. Diferenciales Iniciar Tx. E.T

Biopsia cerebral, cultivo,


m Encefalitis oxoplasmica
3 Pirimetamina
ë Dosis de carga:
ë pirimetamina 200mg/día DA
ë Dosis de mantenimiento:
ë pirimetamina 25 a 75mg/día
3 Sulfadiazina 75mg/Kg o 1-1.5gr x 4-6 semanas
3 Alternativo
3 Pirimetamina + claritromicina 1gr o
azitromicina 1.2 ² 1.5 gr/día o
dapsona 100mg/día
m oxoplasmosis ocular
3 Pirimetamina
ë Dosis de carga
ë pirimetamina 100mg/día DA
ë sulfadiazina 2- 4grs
ë Dosis de mantenimiento
ë Pirimetamina 25 - 50mg/día +
ë Sulfadiazina 250mg x 4 ² 6 semanas
3 Alternativo
ë pirimetamina + clindamicina 300mg
xruebas serológicas para toxoplasma en embarazo
IgG + IgM +

prevención infección
primaria aguda

espiramicina
xCR, ultrasonido

Feto infectado Feto no infectado

descontinuar continuar espiramicina


espiramicina
Tx. combinado
m En la mujer embarazada
3 6spiramicina 100 mg/kg/día o en dosis de 3 g/día x 1 año.
ë Inhibe la transmisión materna hasta 60%
ë No cruza la barrera placentaria
3 Tratamiento después de la semana14 de embarazo
ë ulfadiazina 4grs/día + pirimetamina 25mg/día + ac. Fólinico 5 ²
15mg/día

m oxoplasmosis congénita
3 Sulfadiazina 50mg/kg
3 Pirimetamina
ë 2mg/kg/día por 2 días
ë 1mg/kg/día 3 veces a la semana.
3 Ac. Ôólinico 10mg 3 veces por semana x 1año.
m Medidas generales:
3 Evitar la ingestión de quistes
ë Cocer bien la carne no comer huevo crudo
ë Evitar el contacto con gatos
ë Desinfectar las verduras, evitar la leche no pasteurizada.
3 Evitar trasplantes o transfusiones de donantes sero(+) a
receptores sero(-)
ë Pedir anticuerpos antitoxoplasma en pacientes donadores

m Especial cuidado en:


3 Mujeres embarazadas seronegativas.
ë Solicitarles anticuerpos IgG e IgM en mujeres embarazadas que
hayan tenido contacto con gatos o han presentado abortos
consecutivos
ë Estudios de detección sistemáticos en todas las mujeres embarazadas
sero(-) + tratamiento en aquellas que adquieren la infección
3 Pacientes inmunodeprimidos e infectados con IH/SIDA
ë Profilaxis a los pacientes con serología antitoxoplasma positiva y CD4
por debajo de 100 células/uL.
m Cotrimoxazol
m Dapsona
m Dapsona + Pirimetamina
3 Eficaces también en la profilaxis de la neumonía por
Pneumocystis jirovecii.

m No se dispone de una vacuna del todo eficaz


contra toxoplasmosis.
m Harrison Principios de Medicina Interna
17a edición
Anthony S. Ôauci, Eugene Braunwald, Dennis L.
Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J.
Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.
omo 1
Parte 7 : Enfermedades Infecciosas
Sección 18: Infecciones por protozoarios
Capitulo 207: Infección por toxoplasma

m http://imaging.consult.com