Dyskaliémies

PR B, CHOUICHA
SERVICE D’ANESTHESIE REANIMATION B
CHU ORAN
Introduction :

 Dyskaliémie : anomalie fréquente

 02 % des adultes normaux
 80 % des patients sous diurétiques

troubles de répartition l’électrophysiologie

conséquences
cellulaire
Introduction :

dyskaliémie

Morbidité et mortalité

altérations de la fonction neuromusculaire surtout cardiaque

Role physiologique du potassium (K+)

 Introduction :

 potassium est le premier cation intracellulaire

 capital potassique : d’environ 3500 mmol (50 mmol/kg poids corporel )
 98 % dans le compartiment cellulaire
 02 % compartiment extracellulaire

concentration extracellulaire faible

• inférieure à 05 mmoll/L
• importance physiologique capitale

rapport potassium intracellulaire / potassium extracellulaire(Ki/Ke )

dépendance
• potentiel membranaire de repos

régule l’excitabilité de cellules musculaires, cardiaque, nerveuses

Introduction :

très faibles variation de la kaliémie

variation du rapport Ki/Ke

effets cliniques majeurs

Régulation du bilan du potassium :

 kaliémie : limites ( 3.5 mmol/L- 05 mmol/L)

 bilan du potassium ( entrées – sorties ) équilibré
 régulation rapide : transférer le potassium dans secteur cellulaire
 régulation rénale à plus long terme
 d’annuler bilan du potassium
Régulation du bilan du potassium :

Régulation rapide : K+ vers le compartiment cellulaire

 02 hormones principales : favorisent le transfert

 insuline
 catécholamines
 L’alcalose métabolique transfert intra cellulaire de K+ :
 Régulation du bilan du potassium :

Le 2 nd niveau de régulation : rénale

 L’excrétion rénale de K + : tubule distal

 Dépendance directe : K+ plasmatique
 Indirectement : intervient la stimulation de la sécrétion d’aldostérone
Conduite à tenir devant
une hyperkaliémie
Introduction :

souvent secondaire plusieurs facteurs associant

 défaut d’élimination
 reins ( insuffisance rénale ;médicaments, insuffisance
surrénalienne)
 rapports de K+ exagérés (oraux ou iv)
 altérations de distribution de K+
 milieux intra et extracellulaires ( acidose, hyperglycémie,
rhabdomyolyse
 Penser aux fausses hyperkaliémies

pseudo hyperkaliémie :

 d’hémolyse massive ,
 thrombocytose > 800000/mm 3 
 hyperleucocytose > 100000/mm 3 majeures
b. Identifier l’hyperkaliémie menaçante :

identifier situation l’hyperkaliémie

 urgence clinique
 traitement doit précéder le diagnostique étiologique

 ECG : l’examen complémentaire de choix

 variations ECG l’augmentation de la kaliémie
 l’ECG renseigne mieux que la kaliémie l’état du rapport Ki/Ke
 b. Identifier l’hyperkaliémie
menaçante :

 modifications ECG même minimes

 évoluer rapidement vers une
arythmie cardiaque grave

 Toute modification ECG alarmante

 traitement en urgence
 prendre le pas l’enquête étiologique
C. Moyens du traitement de l’hyperkaliémie

Moyens Début d’action

Gluconate ou chlorure de calcium immédiatement

Bicarbonate 10 – 30 mn

Glucose + insuline 20-30 mn

Kayexalate 1-2 heures

d. Stratégie thérapeutique

1/antagonisation des effets cardiaques du potassium :

 le calcium : effet protecteur immédiat

 augmentant seuil du potentiel d’action
 restaurant l’excitabilité
 10 ml à 10% de Gluconate chlorure de calcium
lentement (2-5 minutes)
 répétée 05 min après si altérations ECG
 d. Stratégie thérapeutique

2/transfert intracellulaire du potassium :

 insuline : +grande entrée de potassium les cellules que le bicarborbonate
 10 unités d’insuline ordinaire ( Actrapid)
accompagnée de 30 à 60 g glucose
 prévenir l’hypoglycémie
 baisser le K+ d’environ 01 meq/L dans les 30 min et pendant 1 à 2 heures

 bicarbonate de sodium : l’entrée de potassium dans cellules, surtout si acidémie

 50 à 100 meq
 Si hypocalcémie ( insuffisance rénale l’alcalinisation pouvant précipiter crise de tétanie l’administration préalable de
calcium être souhaitable

 bêta-adrénergique par inhalation ( intraveineuse ) d’entraîner arythmies

 traitement moins souvent utilisé
 d. Stratégie thérapeutique

3/soustraction du K de l’organisme :

 kayexalate de sodium ou le calcium : résine échangeuse de cations ( sulfonate de

polystyrène sodé )
 15 à 20 g par voie entérale / 02 heures pour faciliter l’élimination de potassium (digestive)
 En cas d’iléus kayéxalte / rectale ( 50 mg dans 100 ml de solution glucosée tout les 4 à 6 heures
) ,moindre effet que / voie entérale ,
 hémodialyse : surtout présence d’insuffisance rénale
 dialyse péritonéale ou l’hémodiafiltration ne sont pas efficace
Conduite à tenir devant une
hypokaliémie
Introduction :

 Démarche diagnostique prend souvent le pas sur le TRT ,

 pertes potassiques d’origine

 rénale ( diurétiques )
 digestive (diarrhées )

 étiologies dominantes auxquelles il faut systématiquement penser

 Diagnostic positif :

 Confirmé par ECG

 Renseigne profondeur de la
perturbation

 Autres manifestations cliniques

neuromusculaires : présentes
(situations chroniques )
Diagnostic étiologique :

 Enquête clinique : ( antécédents similaires , épisode actuel,

traitements en cours )
 l’enquête biologique : ionogramme sanguin et urinaire , GDS ,
estimation des volumes extra cellulaires ,
Traitement :

1/ symptomatique :
 Arrêt de trt hypokaliémiant

 Si modérée >2,5 mmol/l :

 Régime riche en K+, chlorure de K+,

 Si sévère < 2,5 mmol/l : trouble de rythme cardiaque

 K+ / IV (SE) : surveillance scopique
 Débit : ne doit pas dépasser 1g/ h
Traitement :

2/Traitement préventif :

 toutes les situations susceptibles d’induire une perte

potassique
 certains patients atteints d’une cardiopathie ischémique et/ou
traités par digitaliques .