LES ETATS DE CHOC

(en dehors du choc septique)

DR JEAN FÉLIX NGOMAS

DÉPARTEMENT D’ANESTHÉSIE - RÉANIMATION
COURS DCEM 3, SEPTEMBRE 2020
 Objectifs
 Définir un état de choc.

 Déterminer les principaux mécanismes à l’origine d’un état de choc.

 Reconnaitre les signes cliniques communs aux différents types de chocs.

 Faire la différence clinique entre un choc compensé, un choc décompensé et un choc

irréversible.

 Enoncer les principes de prises en charge en fonction du type de choc.

PLAN
 Introduction

I- Généralités

II- Signes Communs aux Différents Types de Chocs

III- Diagnostic Etiologique des Différents Types de Chocs

IV- Prise en Charge des Différents Types de Chocs

 Conclusion
Introduction
 Etats de choc = vaste groupe de situations dont le point commun est la notion de
chute de la pression artérielle systolique.

 Conséquence = souffrance tissulaire puis organique ;

 Etiologies, mécanismes physiopathologiques, traitement et pronostic variables.

 Urgence diagnostique et thérapeutique.

I - GENERALITES
I- 1- Définitions
 L'état de choc est un état d'insuffisance circulatoire aiguë qui altère de façon durable
l'oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes. Cela conduit à une
insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une hypoxie cellulaire. Le métabolisme
tissulaire anaérobie va conduire à une production et accumulation d’acide lactique.

 Etat de choc est un diagnostique clinique associant à des degrés divers :

- Chute de la PAS < 90 mmHg (ou de plus de 40 mmHg de la valeur initiale)

- Tachycardie, signes cutanés, urinaires voire neurologiques.

I-2- Physiopathologie (1)
Trois principaux mécanismes à l’origine d’un état de choc:
 Diminution de la contractilité myocardique, et donc du débit cardiaque → Choc
cardiogénique

 Baisse du remplissage vasculaire et donc remplissage cardiaque : Choc

hypovolémique, choc anaphylactique et choc obstructif.

 Association des deux mécanismes avec altération de la distribution tissulaire →

Choc septique.
I-2- Physiopathologie (2)
 Ces mécanismes sont volontiers associés entre-eux, dès que l’état de choc se prolonge.

 Il existe un syndrome inflammatoire systémique au moment de l’hypo perfusion

tissulaire et/ou du syndrome d’ischémie – reperfusion.

 Cette réponse inflammatoire peut elle-même créer, majorer ou prolonger l’état de choc.

 C’est un phénomène dynamique qui évolue en trois étapes : choc compensé, choc
décompensé, choc irréversible.
II - Signes communs aux
différents types de chocs
II-1- Signes cliniques (1)
→ Signes cardio-vasculaires:
 Tachycardie, parfois bradycardie extrême.

 Pouls rapide, petit et filant ; parfois imperceptible.

 Veines périphériques aplaties (collapsus).

 Hypotension avec différentielle pincée.

 Extrémités froides (mains et pieds).

 Augmentation du temps de recoloration cutané.

II-1- Signes cliniques (2)
→ Signes respiratoires :
 Polypnée puis tachypnée ;

 Sueurs froides par augmentation du CO2 sanguin (hypercapnie).

→ Signes neuro-sensoriels :
 Vertiges, agitation ;
 Prostration : abattement physique et psychique ;
 Obnubilation, voire coma.
II-1- Signes cliniques (3)
→ Signes rénaux :
 Oligurie : diurèse < 0,5 mL/kg/h ;

 Anurie : diurèse < 300 mL/24h.

→ Signes cutanés :
 Pâleur, teint cireux.
 Cyanose des extrémités (mains, pieds, oreilles)

 Marbrures prédominants aux genoux.

 II-1- Signes cliniques (4)
Signes cliniques Choc compensé Choc décompensé Choc irréversible

Conscience Conservée Obnubilation Coma

Fréquence Respiratoire Polypnée Tachypnée Pauses respiratoires

Pouls Accéléré Petit et filant Imperceptible

Tension Artérielle Conservée Hypotension Imprenable

Extrémités Froides Marbrures Cyanosées

Diurèse Oligurie Oligo-anurie Anurie

II-2- Examens complémentaires (1)
 Lactates : Hyperlactatémie ˃ 2 mmol/L = marqueur de l’hypoxie et de la
souffrance tissulaire ;

 Ionogramme sanguin : hyperkaliémie ˃ 5 mmol/L ;

 Gaz du sang artériel : Hypoxie, acidose métabolique ;

 Fonction rénale : augmentation de l’Urée et la Créatinine ;

 Foie : augmentation des Transaminases (ASAT, ALAT) ; baisse du TP

 Cœur : ECG, Echo cardiaque, ↗° Troponine Ic, ↗° Pro BNP.

 II-2- Examens complémentaires (2)
 Mesure de la pression veineuse centrale (PVC)
 PVC basse évoque une hypovolémie vraie ou relative : impose un remplissage

 PVC normale ou haute ne permet pas de conclure

 Cathétérisme droit
 Introduction d’un cathéter flottant avec ballonnet dans l’AP (Swan-Ganz)

 Permet la mesure du débit cardiaque, des pressions dans l’AP et pressions du VD

 Echographie et doppler cardiaque

- Elle est supérieure à la sonde de Swan-ganz ; données morphologiques ++

III- Diagnostic étiologique
des différents types de chocs
 III-1- Choc Hypovolémique (1)
Etiologies des hypovolémies vraies :
 Hémorragies extériorisées : hémorragies gastro-intestinales (ulcères, VO), plaies vasculaires…

 Hémorragies non extériorisées : hémothorax, hémopéritoine, fractures multiples des os longs,

grossesse extra utérine (GEU), ...

 Déshydratations aiguës au cours de diarrhées, vomissements, diurèse osmotique.

 Pertes plasmatiques : brûlures, toxydermies médicamenteuses (syndrome de Lyell)

 Séquestration liquidienne avec 3e secteur : occlusion intestinale, péritonites, pancréatite aiguë,

infarctus mésentérique, crush syndrome
 III-1- Choc Hypovolémique (2)

- Etiologies des Hypovolémies relatives :

vasoplégie avec augmentation de la perméabilité capillaire)

 Choc anaphylactique : produits iodés, antibiotiques, piqûres d’insectes…

 Toxiques : carbamate, barbituriques

 III-1- Choc Hypovolémique (3)
 Signes cliniques :
→ Signes de choc : tachycardie, hypotension, polypnée, pâleur cutanée avec augmentation
du temps de recoloration cutanée, extrémités froides, marbrures.

→ Signes de l’étiologie : hémorragie, diarrhées, vomissements, polyurie, brûlures…

III-2- Choc Anaphylactique (1)
 Manifestation la plus grave de l’hypersensibilité immédiate.

→ Symptômes apparaissent immédiatement après l’introduction dans l’organisme

d’une substance étrangère provoquant une réaction allergique de type I.

 C’est une urgence vitale

→ Réaction allergique aiguë produit une libération de médiateurs à partir des

mastocytes tissulaires et des granulocytes basophiles du sang.

→ La fixation des IgE sur les cellules entraine la dégranulation puis la libération des
médiateurs responsables des manifestations
III-2- Choc Anaphylactique (2)
 De nombreuses substances peuvent être en cause :

 Les antibiotiques surtout la pénicilline et ses dérivés

 Les produits iodés utilisés en radiologie vasculaire

 Les produits utilisés en anesthésie (curares)

 Les venins d’insectes (guêpes, abeilles, frelons)

 Le latex (gants de ménage ou chirurgicaux)

 Les aliments : œufs, poissons, crustacés, lait, fruits exotiques

 III-2- Choc Anaphylactique (3)
 Signes cliniques :
 Cutanés : érythème, prurit, urticaire, œdème

 Respiratoire : toux, polypnée, stridor.

 Digestive : diarrhée, vomissement, douleur abdominale.

 Neurologique : malaises, trouble de la conscience, coma.

 Cardio-circulatoire : tachycardie, pouls filant, hypotension

 III-3- Choc obstructif
 Causes :
 Tamponnade cardiaque
 Embolie pulmonaire (EP)

 Mécanisme : Obstacle à l’écoulement sanguin sur le réseau veineux de conductance

 Tamponnade : gène au remplissage diastolique du VD et par phénomène
d’interdépendance VD/VG, une gène à l’éjection du VG

 EP : augmentation de pression artérielle pulmonaire → dilatation du VD et

augmentation des pression
 III-4- Choc Cardiogénique (1)
 Défaillance de la pompe cardiaque et une chute du débit cardiaque.
 Etiologies :
 Infarctus du myocarde (IDM) = principale cause ;
 Insuffisance mitrale aiguë ;
 Perforation septale → communication interventriculaire
 Embolie pulmonaire massive → oblitération de plus de 50% du lit artériel pulmonaire ;
 Tamponnade cardiaque due à épanchement péricardique abondant ;
 Troubles du rythme cardiaque.
III-4- Choc Cardiogénique (2)
 Signes cliniques :

Signes de choc associés à :

→ Signes d’IVG : dyspnée, orthopnée, toux grasse, râles crépitants aux 2 champs en
marée montante, tachycardie, bruit de galop

→ Signes d’IVD : TSJ, RHJ, OMI prenant le godet, hépatomégalie.

→ Troubles du rythme : retrouvés à l’auscultation et confirmés à l’ECG

IV- Prise en charge
IV- 1- Mesures symptomatiques initiales
 Hospitalisation en soins intensifs ou en réanimation
 2 Voies veineuses de bon calibre + prélèvements sanguins
 Oxygénothérapie nasale ; intubation si trouble de la conscience
 Remplissage vasculaire par cristalloïdes ou colloïdes sauf si choc cardiogénique
 Surveillance de l’efficacité du remplissage par les paramètres cliniques,
échographiques et la mesure de la PVC
 Drogues vaso-actives en continu, par voies IV à la seringue électrique : Dopamine,
Dobutamine, Noradrénaline…
IV- 2- Choc hypovolémique
 Les culots globulaires et les solutés de remplissage sont utilisés
 En cas d’hémorragie massive, transfusion de culots globulaires et plasma frais congelés,
voire de concentrés plaquettaires si thrombopénie < 50000/mm3
 Parfois on utilise du facteur 7 recombinant pour diminuer le saignement
 Solutés de remplissage :
→ Cristalloïdes : SS 0,9%, Ringer Lactate
→ Colloïdes : Gelatines (Geloplasma®), Hydroxy Ethyl Amidon (Voluven®)
→ Albumine humaine
IV- 3- Choc anaphylactique
 L’adrénaline est le traitement de référence :
→ De 0,25 à 1 mg en sous-cutané, IV ou en intra-trachéal

 Remplissage vasculaire immédiat et important

 Corticothérapie associée

 +/- Anti-histaminiques
IV- 4- Choc obstructif
 La tamponnade et l’EP massive ont chacune un traitement spécifique :
→ Tamponnade : drainage péricardique,
→ Embolie pulmonaire massive : fibrinolyse,

 Dans les 2 pathologies :

→ Remplissage vasculaire modéré et prudent
→ Dobutamine en cas d’hypotension persistante
→ Ces thérapeutiques ne sont que symptomatiques et ne doivent pas retarder le traitement
étiologique.
 IV- 5- Choc cardiogénique
 Restriction hydrique, position demi-assise,
 Arrêt de tous les traitements inotropes négatifs
 Amines vaso-actives, d’abord Dobutamine dans un premier temps, puis association
Dobutamine-Dopamine, ou à la Noradrénaline ou adrénaline
 En cas d’OAP : utilisation de diurétiques de l’anse (Lasilix®)
 En cas de troubles du rythme grave : choc électrique, antiarythmique
 Traitement de l’infarctus du myocarde
 Traitement chirurgical d’une complication mécanique
 NB : Le remplissage vasculaire est contre-indiqué
 Conclusion
 Insuffisance circulatoire aiguë = Urgence vitale.

 Mécanisme causal doit être rapidement identifié pour adapter la prise en charge ;

 Augmentation des lactates = principal signe biologique de souffrance tissulaire, et de

la gravité du choc ;

 Traitement = extrême urgence, fonction du mécanisme en cause : oxygénation,

remplissage vasculaire, utilisation d’amines vasoactives.