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LES ATTEINTES RENALES AU

COURS DE L’INFECTION A VIH

Dr Mansour MBENGUE
OBJECTIFS
Définir les atteintes rénales au cours de l’infection à
VIH
Décrire les manifestations cliniques et paracliniques
de la HIVAN
Identifier les autres formes anatomo-cliniques des
atteintes rénales au cours de l’infection à VIH
Enoncer les principes thérapeutiques de la HIVAN
PLAN
I. GENERALITES
1. Définitions
2. Intérêt
3. Physiopathologie
II. FORMES CLINIQUES
IV. TRAITEMENT
CONCLUSION
I. Généralités
Définition:
Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques
rénales secondaires à une atteinte rénale du virus
d’immunodéficience humaine (VIH) .

Le VIH:

Virus de la famille des Retroviridae ( génome = ARN) et


du genre Lentivirus (longue période d’incubation et
cytopathogène). Responsable du syndromeme
d’immunodéficience acquise humaine.
B. Intérêts:
Epidémiologique:
 Atteintes rénales liées au VIH: Cohorte newyorkaise de 1239 patients

Prévalence: 15,5% 90%: Afro-hispaniques VIH1:100%

Plaisier et All. Presse med Rein et infection par le VIH 10.1016, (2012)
 HIVAN (HIV associated nephropathy)+++: Susceptibilité génétique chez

les sujets noirs: 2 variants codant G1 et G2 du gène Apol1 (chromosome


22):

35% Noirs et 1,3% Caucasiens

Plaisier et All. Presse med Rein et infection par le VIH 10.1016, (2012)
Intérêts (4):
Pronostic:
Vital: engagé par: complications du SIDA (infections,
cardio-vasculaires…), de l’insuffisance rénale
(Hyperkaliémie, coma urémique…)

Fonctionnel: risque d’évolution vers l’IRC terminale

Amélioré par le HAART (highly active antiretroviral


therapy)
II. Formes cliniques
A. Forme typique: HIVAN (HSF collapsante) dans sa forme
avec syndrome néphrotique impur chez le sujet à peau noir

1. Signes cliniques:

a. CDD:
Systématique: œdème de type rénale

Complications: acidose métabolique, hyperK+,


encéphalopathie urémique
Fortuite : suivi d’une infection HIV+
Formes cliniques
Signes rénaux:
Œdème type rénal: mous, bilatéraux et
symétriques, déclives prenant le godet: peut être
absent.
HTA: rare

Syndrome urémique: nausées, vomissements,


somnolence…
BU = PU +++ HU:+/-
Signes extra rénaux:
Perte de poids supérieure à 10 % du poids corporel.

Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus d'un mois.

Fièvre prolongée inexpliquée pendant plus d'un mois.

Candidose buccale (muguet).

Leucoplasie chevelue buccale.

Tuberculose pulmonaire dans l'année précédente.

Infections bactériennes sévères (pneumopathies par

exemple).
2. Examens paracliniques:
a. Biologie:

 Sang:

↗ Créatininémie qui double en quelques semaines (IRRP)

EPPS: Hypoalbuminémie<30g/L hypoprotidémie<


60g/L

↗ α2 globulines et ↗ gamma polyclonale.


 Protéines C et S et des facteurs de la coagulat°, ↗

fibrinogène
↗ TG, ↗ cholestérol et LDL: inconstante,  HDL
Sang:

VS ↗, CRP ↗

Hyperleucocytose avec PNN ↗, hyperplaquettose

Sérologie VIH (+) à Elisa et Western Blot

CD4 ↓ < 200/mm3, CD8 ↑, rapport CD4/CD8 ↓

Charge virale ↑ > 100.000 copies


 urines:
PU glomérulaire non sélective: > 3g/24H

SU: hématurie avec cylindres hématiques, voire

leucocyturie

c. Echo rénale:

Reins de taille augmentée et hyperéchogènes (même à

un stade avancé de l’IRC).


 
Examens complementaires
Imageries :
Echographie:
Gros reins
hyper- échogène+++

14 11/29/2021
d. PBR:++++
 M.O:

Atteinte glomérulaire caratéristique: HSF collapsante.


Occlusion des lumières capillaires+++.

Prolifération podocytaire: pseudo-croissants avec de gros

noyaux et gouttelettes de résorption protéique.


• Sclérose glomérulaire, dépôts hyalins endo-membraneux
Synéchies flocculo-capsulaires

Lésions tubulo-interstitielles associées: dilatations tubulaires


pseudokystiques et infiltrats interstitiels inflammatoires
I.F:
Dépôts d’Ig M et de C3 dans les zones de sclérose et

dans le mésangium des glomérules non scléreux.


Marquage Ig G, Ig A et albumine dans les gouttelettes

de résorption protéique podocytaire.


Dépôts d’Ig et d’albumine dans les dilatations

tubulaires microkystiques.
M.E:

Rétraction de la MBG: aspect ridé

Effacement des pédicelles.

Cellules endothéliales: siège d’inclusions tubulo-

réticulocytaires.
Dégénérescence granuleuse de la chromatine des

podocytes.
3. Évolution-pronostic:
a. Eléments de surveillance:

Clinique: Poids, TA, T°C, diurèse , examen clinique

quotidien, BU…
Paraclinique: Urée, créatinine, ionogramme sang , EEP ,
gazométrie, SU, PU, NFS, CD4, charge virale

b. Modalités évolutives:
 Sous traitement:

Evolution peut être favorable.

Stabilisation et parfois régression des lésions sauf la


fibrose .
3. Évolution-pronostic:
Complications:
De l’Insuffisance rénale:
Hyperkaliémie
Acidose métaolique
Coma urémique
Du syndrome néphrotique:
Complications thrombo-emboliques
Infections…
Facteurs de risque

 Âge jeune

 Appartenance à une ethnie sub-saharienne

 Histoire familiale de MRC

 IR préexistante, PU ++

 HTA, diabète

 Coinfection avec le VHC ou Hép. B

 CD4 bas < 200

 Charge virale élevée

 Absence de PEC précoce


B. Autres formes cliniques:
1. Formes symptomatiques:

a. Pauci-symptomatiques : rares
 Protéinurie non néphrotique

IR minime

b. Forme avec SN pur:

rare

pas d’HTA, ni d’hématurie,

fonction rénale normale

c. Forme avec SN sec

pas d’œdème
d. Forme avec SNA:
Œdèmes de type rénal

HTA sévère, HU micro++

Oligurie avec urines « coca cola »

IR de degré variable

PU: 2-3 g/24H


B. Autres formes cliniques
2. Formes anatomo-cliniques
2.a. Autres atteintes glomérulaires
-HSF classique
Moins sévère
Syndrome néphrotique impur
Histologie: Sclérose glomérulaire
Dépôts hyalins endo-membraneux
Synéchies flocculo-capsulaires
Sans collapsus du floculus
B. Autres formes cliniques
2. Formes anatomo-cliniques
2.a. Autres atteintes glomérulaires
-Les glomérulonéphrites à dépôts immuns=HIVICK (HIV immune
complex kidney disease)
Caucasiens+++
Se manifeste par un syndrome d néphropathie glomérulaire
On regroupe dans ce cadre :
-Glomérulonéphrite lupus-like
-Néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA
-Glomérulonéphrite membranoproliférative
-Glomérulonéphrite extra-membraneuse et glomérulonéphrite post-
infectieuse.
B. Autres formes cliniques
2. Formes anatomo-cliniques
2.b. Atteintes vasculaires
-Microangiopathie thrombotique
Insuffisance rénale aigue, Anémie hémolytique,
Thrombopénie
Histologie : thrombi intracapillaires, zone de
mésangiolyse et de turgescence des cellules
endothéliales
B. Autres formes cliniques
2. Formes anatomo-cliniques
2.c. Atteintes tubulo-interstitielles
-Néphrite interstitielle aigue
-Lombalgies bilatérales +++
-BU = LU+++, Nitrites -, HU+, PU +/-
- Insuffisance rénale aigue
En rapport:
Syndrome de reconstitution immunitaire (SRIS)
Diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome (DILS)
Infections (mycobactéries, inffections à germe banal)
Médicaments (Abacavir, Atazanavir…)
B. Autres formes cliniques
2. Formes selon le terrain

Chez le caucasien:
Moins sévère

HIVAN : rare 2% de la population de San Francisco ( sexuelle)

HIVICK plus fréquents


III. TRAITEMENT

A. Buts:
Obtenir une rémission de l’atteinte rénale

Prévenir les complications et les traiter dans le cas

échéant
Améliorer la qualité de vie
B. Moyens:

1. Mesures Générales:
Hydratation suffisante ( diurèse: 1,5-2L /24H )

Régime hyposodé: 2-6 g/24H si HTA ou œdèmes

Régime hypokaliémique ( en fn de la K+)

Apport protidique modéré: 0,8-1g/24H

Régime normocalcique
Moyens médicamenteux:

1. Anti protéinurie ( IEC,ARAII) et anti HTA:


Captopril: 25-150mg/j

Ramipril: 1,25-10 mg/j

Valsartan :40-160mg/j

Ibesartan: 75-300mg/j

Objectif: T.A < 13/8 cm Hg

Effets II: IEC, ARAII: AFR, hyperK+, GEM, toux


chronique…
Moyens médicamenteux (1):
2. Corticothérapie:
Prednisone cp: 60 mg/j pdt 1 mois puis décroissante sur 6 mois .
Améliore la FR et ↓ Pu.

Effets secondaires: diabète induit, hypoK+, ostéoporose, UGD,


infection

Ttt adjuvant: détersion des foyers infectieux, régime hyposodé,


hypoglucidique, supplément° en Ca++ et Vit D, protection gastrique…

3. Statines :

 Atorvastatine: cp 20, 40 mg 1cp /j

Effets secondaires: rhabdomyolyse, anémie, hépatite


Moyens médicamenteux (2):

4. Anticoagulants:
Aspirine sachet 100mg 1 sachet/j
Enoxaparine (Lovenox): 0,1U / 10 Kg

Effets secondaires: thrombopénie, hémorragie, allergie


Courmariniques: (Sintrom cp 4 mg): ¼ cp/j INR: 2-3
Effets secondaires: hémorragies…

5. ATB:
 Cotrimoxazole: cp 960 1cp /J per os

 Ceftriaxone: 50 mg /Kg /J IV
Moyens médicamenteux (3):

Peg Interféron-2α :180 μg /semaine en S/C

Effets secondaires: myalgie, asthénie, troubles


psychiatriques
Ribavirine cp: 800-1200 mg/j en 2 prises

Effets secondaires : Risque d’anémie hémolytique


Moyens médicamenteux (4):
Anti Rétroviraux (ARV):
 INNTI:

Névirapine cp 200 mg 1cp/J pdt 2 sem puis 1 cp X2/J

Inactive sur le VIH 2

Effets II: réactions allergiques +++, éruptions maculo-


papuleuses avec prurit et douleurs musculaires, fièvre, AFH…
Effavirenz cp 300 mg 3 cp au coucher

Effets II: éruptions macuo-papuleuses, somnolence, nausée,


diarrhée et élévation ASAT/ALAT…
 INTI:
Lamivudine (3TC) cp 150, 300 mg 1cp X 2/J

Effets II: AFR, leucopénie, céphalées, nausées…


Stavudine ( D4T): cp 30, 40 mg 1 cp X2/J

Effets II: toxicité neurologique ++, pancréatite aigue sévère


Zidovudine ( AZT):  cp 300 mg 1 cp X2/J

Effets II: céphalées, nausées, anémie et pancytopénie sévère…


Ténofovir: cp 245 mg 1 cp /J au milieu des repas

Effets II: AFR +++ , hypoPh


Abacavir: cp 300 mg 1 cp X2/J

Effets II: AFR, allergies, stéatose hépatique…


 Inhibiteurs de protéases:

Indinavir: cp 400 mg 2 cp X3/J

Effets II: lithiase urinaire avec cristallurie, diabète induit…


Ritonavir: cp 100 mg 600 mg X2/J

Effets II: neuropathie périphérique, leucopénie, nausées…


 Inhibiteur de l’intégrase:

Raltegravir: (2003 et seule sur le marché) si résistance II


 Suppression +++ de la réplication virale après 48 sem.

 Effets II: Néoplasie


HAART:
Au moins 3 ARV ou Association avec 1 INTI ou 1 IP

Duovir: 3TC + D4T

 Triomune: Név + 3TC + D4T 1cp X2/J


Truvada: Emtricitabine gel 200 + Ténofovir cp 245

1cp/J

CI: DFG < 30 mL/’


Combivir: 3TC cp150 mg + AZT cp 300 mg 1cp X2/J

Kaletra : Lopinavir cp 133,3 mg + Ritonavir* cp 33,3 mg

1cp /J
Autres moyens:

Échanges plasmatiques

Transfusions de PFC

EER: hémodialyse ou DP

Transplantation rénale
C. Principes du traitement:

Adapter tous les médicaments prescrits à la fonction

rénale
Éviter au mieux les médicaments néphrotoxiques: AINS+

+
Vaccination contre l’hépatite B.

Commencer le HAART dès le dgc de l’HIVAN quels que

soient le stade de l’infection et le taux de CD4.


D. Indications:
1. HIVAN:

MHD , Atorvastatine, Cotrimoxazole ou autre ATB adapté

Schéma 1ere intention: HAART+++

 Taux d’Hb > 8,5 g/dl : Combivir +NVP ou Combivir + EFV / ou

Trizivir

 Taux d’Hb < 8,5 g/dl : Triomune ou Duovir +EFV

 Si résistance I: Associer une IP: Truvada ou Kaletra

Si absence d’amélioration de la FR: IEC ou ARA II, Corticothérapie

Hémodialyse ou DP

IRCT: Transplantation rénale


2. Autres formes

a. MAT:
 HAART + Corticoïdes courte durée +Echanges
plasmatiques
 PFC + Séances HD

b. DILS: HAART + corticothérapie de courte durée

c.GN liées au VIH: HAART + corticothérapie ( bon Pc)


Conclusion:
Les A.R chez les HIV +: fréquentes et variées.

HIVAN: Glomérulopathie ++ chez noirs HIV+= 3 ème cause IRCT

Intérêt de la PBR: particulier pour un dgc précis.

BU et DFG : suivi et dépistage précoce des AR associées au VIH.

HAART adapté à la FR++ au risque de complications


métaboliques et cardiovasculaires au long terme.
Transplantation : alternative et un traitement de choix.

Pc à long terme : contrôle strict des FDRC et éviction de tout

médicament néphrotoxique.

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