La Puberté

Dr Omar GASSAMA
Clinique Gynécologique et Obstétricale
CHU LE DANTEC
 Plan
Introduction
I - Physiologie
II - Puberté normale
A - Modifications somatiques
B - Modifications génito-sexuelles
C - Modifications hormonales
III - Puberté pathologique
IV - Anomalies péri-pubertaires
 Introduction
• Ensemble des manifestations cliniques et
biologiques qui mènent de la quiescence infantile à
la capacité reproductive.

• Période d’activation gonadique.

• Transformations physiologiques, morphologiques,

sexuelles et psychologiques.
 Physiologie
Le déterminisme de la puberté est d’origine
hypothalamique et est marqué par le démarrage de la
sécrétion de GnRh

+
Facteurs nutritionnels, génétiques et géographiques

Facteur déclenchant exact reste inconnu

 Physiologie

• Activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien

• Production d’ œstrogène et de progestérone

– Développement des caractères sexuels secondaires

– Augmentation de la vitesse de croissance
– Accélération de la maturation osseuse
– Acquisition de la capacité de reproduction
 Physiologie
NB:
• Développement des caractères sexuels secondaires
• Augmentation de la vitesse de croissance
• Accélération de la maturation osseuse
Signifie présence de sécrétion d’hormone sexuelle

Ne présage pas son origine :

- Activation gonadotrope (puberté normale)

- Pathologie gonadique (tumeur ovaire)

- Pathologie extra-gonadique des stéroïdes sexuels

PUBERTÉ NORMALE
Les modifications corporelles
Marquée par :
 l’apparition des caractères sexuels secondaires (CSS) sous
l’influence des œstrogènes

 L’accélération de la vitesse de croissance (Croissance

staturale)

 Maturation osseuse avec apparition du sésamoïde du pouce

vers 11 ans

 Distribution rhizomélique des graisses

 Développement mammaire

 Souvent le premier à se manifester

 Surélévation du mamelon uni ou bilatérale

 Se produit en moyenne vers 11 ans (8 – 13 ans)

 Peut être classer en 5 stades selon Tanner

 S1 Surélévation du
mamelon

S2 Bourgeon
mammaire

S3 Tissu glandulaire sans

délimitation des contours

S4 Saillie de l’aréole avec

relief secondaire

S5 Contours unique entre

poitrine et aréole
Développement pilosité pubienne

• Suis de près le développement mammaire

• Décalage d’environ 6 mois

• Peut cependant précéder le DM dans 16%

• Moyenne 11 ans ½ ( 9 ans 4mois – 14 ans)

• Développement des organes génitaux internes

• Apparition des règles (ménarches)

• Cotation par Tanner

P1 absence de
poils

P2 poils sur les

grandes lèvres

P3 diffusion sur le
pubis

P4 diffusion
latérale légère

P5 diffusion
latérale importante
 Autres manifestations
physiques
Pilosité axillaire
– Apparaît au stade S3-S4

Modification vulvaire
– Horizontalisation de la vulve
– Développement des grandes et petites lèvres
– Aspect rosé et humide de la muqueuse vaginale

Modifications des proportions

Modifications de la Voix
 Autres manifestations
physiques
Ménarches ou premières règles :
• Apparaissaient en moyenne à 12 ans (11- 15 ans) 95%
• Cycles anovulatoires / 18 premiers mois plupart
/ 3 ans dans 50%
Modifications des OGI
• Utérus
L: avant 2 ans (20mm) après puberté (50-80mm)
Forme: avant puberté (goutte)
• Ovaires
3 ans: < 2 cm
5-6 ans: structure hétérogène et micofolliculaire (échographie)
Puberté: 2,5 -3cm avec follicule 7-8cm
 Autres manifestations
physiques
Maturation osseuse
• Marqueur: sésamoïde du pouce à 11 ans (9 – 12 ans et demi)
• Accélération vitesse de croissance à 11 ans (9,5 ans – 14,5 ans)
• Pic de vitesse 7 cm / an (4-10 cm)
• Puis diminution de la vitesse à 1 cm / an vers 16 ans

Maturation des sécrétions hormonales

•  LH-RH =>  FSH et LH => Estradiol et progestérone
 Autres modifications

Psychologiques:
 Modifications de la personnalité

 Modifications du comportement
PUBERTÉ PATHOLOGIQUE
 Pubertés pathologiques
2 types :

 Puberté précoce
 Pubertés précoces iso sexuelles
 Pubertés précoces hétérosexuelle

 Puberté retardée
 Problèmes gynécologiques de l’adolescente
 A – Puberté précoce
• Apparition d’un ou de plusieurs CSS avant 8
ans

• Puberté précoce isosexuelle

 Centrale
 Périphérique

• Puberté précoce hétérosexuelle

 A – Puberté précoce
• Puberté précoce isosexuelle
 Développement d’un CSS isolé :

- Prémature thélarche, prémature pubarche, prémature

ménarche.
- Surveillance simplement
 Développement harmonieux de plusieurs CSS
 A – Puberté précoce
• Puberté précoce centrale
 Présence de 2 ovaires stimulés (follicules ++)
 Test LH-RH => LH de type pubertaire

 IRM cérébrale +++ processus organique HH

 Traitement: analogue LH-RH (exemple: Triptoréline)
 A – Puberté précoce
• Puberté précoce périphérique
 Syndrome de Mc Cune-Albright
 Signes pubertaires + Anomalies cutanées (grandes taches
pigmentées) + anomalies osseuses (fibrose kystique)
 Taux de LH-RH plat
 Correspond à une autonomisation du fonctionnement des ovaires,
mais aussi d’autres glandes (Thyroide, surrenale, hypophyse etc.)
 Hyperactivité des Protéines G des récepteurs hormonaux
 Traitement: Inhibiteur de l’aromatase (exemple: Testolactone)
 A – Puberté précoce
• Puberté précoce périphérique
 Tumeur sécrétante
 Ovarienne : Tm de la granulosa, Thécomes
 Signe pubertaire « explosif »

 Echo = ovaire de grande taille

 Cause extragonadique: Tm surrénalienne, Prise médicamenteuse…

 Ovaires de petite taille

 Utérus stimulé
 A – Puberté précoce
• Traitement puberté précoce hétérosexuelle
 Développement hétérosexuel avec virilisme
 Pathologie surrénalienne (bloc enzymatique surrénalien)
 Avance nette de l’âge osseux

 Test synachtène +
 Traitement : hydrocortisone

 Tumeur ovaire (Androblastome), écho TDM

 Tumeur surrénale (surrénalome), écho, TDM
 B – Puberté retardée
• Absence de CSS après 13 ans (Lansac)

• Recherche des antécédents (chimiothérapie,

radiothérapie, chirurgie)

• Retard simple

• Retard secondaire à une maladie générale

• Retard pathologique
 B – Puberté retardée
• Diagnostic évident :
• Syndrome de Turner (45 X, Troubles morphologiques)
• Syndrome d’insensibilité complète au androgène
(ancien « Testicule féminisant ») (défaut complet de
réceptivité au androgène chez un sujet XY. La puberté a débuté mais
ne se complète pas. Deux gonades dans la région inguinale)

• Anorexie mentale
• Autres causes (Mortier, Tumeur crânienne, hypothyroïdie,
maladie viscérale grave…)
 B – Puberté retardée
• Diagnostic moins évident :
• FSH et LH élevées
– Dysgénésie gonadique pure ou mixte
– Syndrome des ovaires rudimentaires

• FSH et LH basses
– Retard de maturation (retard âge osseux)
– Retard isolé d’apparition de la puberté
– Insuffisance gonadotrope
 Anomalies péri-pubertaires

 Dysménorrhée primaire
– Causes organiques:
• Endométriose,

• Malformation utérovaginale,
• Kyste ovaire…

– Essentielle
– Anomalie sécrétion prostaglandine

– Traitement: AINS, Estroprogestatifs si échec AINS (10-20%)

 Anomalies péri-pubertaires

 Spanioménorrhée, aménorrhée
– Fréquentes dans les deux premières années
– Durée moyenne 40 jours => 28 jours en 4 ans
– Insuffisance en progestérone => hyperestrogénie relative
– Parfois hyperandrogénie
– Traitement :
• Progestérone micronisée ou dydrogestérone / 6-12 mois

• Cyprotérone (Androcur) => hyperandrogénie

 Anomalies péri-pubertaires

 Hémorragies menstruelles de la jeune fille

– Règles normale: Moins de 7 jours, Moins de 6 protections par
jour, délai supérieur à 21 jours.
– Ménométrorragies =>
• Causes fonctionnelles: 95% => insuffisance en progestérone (cycle
anovulatoire)
• Causes organiques: Grossesse, Infection, Tumeurs ovaires, Troubles de
l’hémostase (maladie de Willebrand, thrombopénie),
 Anomalies péri-pubertaires

 Hémorragies menstruelles de la jeune fille

– Règles normale: Moins de 7 jours, Moins de 6 protections par
jour, délai supérieur à 21 jours.
– Ménométrorragies =>
• Causes fonctionnelles: 95% => insuffisance en progestérone (cycle
anovulatoire)
• Causes organiques: Grossesse, Infection, Tumeurs ovaires, Troubles de
l’hémostase (maladie de Willebrand, thrombopénie),
 Conclusion
Étape fondamentale à comprendre
Pathologies nombreuses
Démarche diagnostique rigoureuse

La qualité de la puberté liée à la fertilité