APPROCHE DIAGNOSTIQUE

ET THERAPEUTIQUE D’UN
MALADE DANS LE COMA

Dr. M. SAICHI; Pr. A. AIT SLIMANE

Service des Urgences Médico-Chirurgicales
CHU de BAB-EL-OUED - ALGER
 GENERALITES
Parce que la médecine et, notamment, la réanimation et
les soins intensifs ont progressé, le nombre de personnes
qui survivent à une lésion cérébrale grave ne cesse
d’augmenter. Certaines d’entre elles sortent du coma en
quelques jours ; pour d’autres, les mécanismes de
réparation sont beaucoup plus longs, et ces personnes
traversent différentes phases avant de récupérer,
partiellement ou totalement, leur état de conscience.
D’autres enfin perdent définitivement toute activité
cérébrale : c’est la mort cérébrale.

2
 GENERALITES

Les médecins réanimateurs savent combien il est

difficile de reconnaître sans ambiguïté les signes
d’une perception ou d’une action consciente chez
les personnes plongées dans le coma, cette
difficulté se traduisant par de fréquents
diagnostics erronés.

3
 GENERALITES
On sait mal évaluer objectivement les fonctions
cérébrales résiduelles après une lésion grave du
cerveau, parce que les réactions motrices, qui
permettent de communiquer, sont souvent,
elles aussi, perturbées.

4
 DEFINITION
La définition du coma est clinique et associe:
1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une
somnolence irréversible malgré l’application de stimulations
extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est
caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète)
palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »).

2 - une abolition de la conscience qui correspond à une

absence de connaissance de soi-même et de l’environne-
ment et se manifeste par la suspension du langage et de
mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations
nociceptives. 5
 CONSEQUENCES DE L’ATTEINTE
CEREBRALE
L’atteinte cérébrale grave peut se traduire par:

• un coma profond: sujet ni éveillé ni conscient

• un état dit végétatif: sujet éveillé, mais sans
conscience
• un état de conscience minimale: sujet éveillé et
présentant des accès transitoires d’ébauches de
conscience
• un locked-in syndrome: sujet éveillé et conscient, mais
totalement paralysé.
• un état de mort cérébrale: c’est-à-dire de coma
irréversible.

6
 PHYSIOLOGIE-PHYSIOPATH

Les structures impliquées dans la vigilance :

1 - Le cortex
2 - Le thalamus
3 – La substance réticulée activatrice
ascendante (SRAA)
4 - L’hypothalamus

7
 PHYSIOLOGIE-PHYSIOPATH

En 1949, Giuseppe Moruzzi et Horace Magoun

proposent que le coma soit dû à une absence d’éveil.
Michel Denoyer et Marcelle Sallanon précisent que
l’éveil est assuré par un réseau de structures
neuronales redondantes situées dans le tronc cérébral
et dénommé système réticulé activateur ascendant
(SRAA).

8
 PHYSIOLOGIE-PHYSIOPATH

la stimulation Anatomiquement , de ce système a

des limites imprécises. Situé au centre du tronc
cérébral au contact de nombreux noyaux, il s’étend de
la partie inférieure du bulbe au thalamus et à
l’hypothalamus. Au sein de cette
structure, les neurones sont fortement interconnectés
entre eux et avec les fibres myélinisées et non
myélinisées ascendantes et descendantes qui traversent
ces régions de ce système provoque l’éveil.
Dans le thalamus, la substance réticulée est dispersée parmi les
noyaux sensitifs et elle permet l interconnexion ascendante et
descendante entre les différentes parties du cerveau.
Les stimulations sensitives périphériques
sont transmises au cortex et assurent un éveil et, inversement, la
réaction corticale est transmise aux noyaux du tronc cérébral
expliquant les réactions neurovégétatives à une stimulation
forte.
De nombreux neuromédiateurs agissent dans l’éveil.
Les principaux neurotransmetteurs qui participent à la
transmission des influx sont l’acétylcholine, l’acide
gamma-amino-butyrique(GABA), l’histamine, la
noradrénaline, la dopamine et la sérotonine.
Les neurones qui véhiculent ces neurotransmetteurs se
regroupent en deux voies, l’une ventrale ou voie
réticulo-hypothalamo-corticale, l’autre dorsale ou
réticulo-thalamo-corticale.
SYSTEME NORADRENERGIQUE

12
SYSTEME SEROTONINERGIQUE

13
SYSTEME DOPAMINERGIQUE

14
SYSTEME CHOLINERGIQUE

15
APPROCHE CLINIQUE

EXAMEN NEUROLOGIQUE

16
 EXAMEN NEUROLOGIQUE

PROFONDEUR DU COMA: 4 STADES

• stade I: coma vigile

• stade II: coma réactif
• stade III: coma aréactif
• stade IV: coma dépassé ou mort cérébrale

17
 EXAMEN NEUROLOGIQUE

EVALUER L’ETAT DE VIGILANCE

• Score de Glasgow: Reponse motrice

– Ouverture des yeux
– Réponse verbale
– Réponse motrice

• Score de Liège:
- Il prend en considération le score de Glasgow
et les réflexes du tronc.
18
SCORE DE GLASGOW

19
SCORE de LIEGE

fronto-orbiculaire: 5

occulo-céphalogyre V: 4
Photomoteur: 3
occulo-céphalogyre H: 2

occulo-cardiaque: 1

20
 Score de Glasgow - Liège
Réponse motrice: Tronc cérébral
à la demande 6
localisatrice 5 fronto-orbiculaire: 5
évitement 4
flexion inadaptée 3 occulo-céphalogyre V: 4
extension 2
aucune 1 Photomoteur: 3
Réponse verbale:
orientée 5
confuse 4 occulo-céphalogyre H: 2
incohérente 3
incompréhensible 2
aucune réponse 1 occulo-cardiaque: 1
Ouverture des yeux:
spontanée 4
à l'appel 3
à la douleur
absente
2
1
Cotation de 3 à 20

21
 LES SCORES EN CHIFFRES

• Le score de Glasgow normal est de 15 (le

total varie de 3 à 15).
La profondeur du coma est corrélée à la
baisse du score de Glasgow.
Score de Glasgow ≤ 8 = coma

• Le score de Liège normal est de 20

22
 EXAMEN NEUROLOGIQUE

RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE

1. Réponses aux stimulations

2. Réflexes ostéo-tendineux
3. Réflexe cutanéo-plantaire
4. Tonus musculaire
5. Manœuvre de Pierre-Marie Foix

23
 EXAMEN NEUROLOGIQUE
PAIRES CRANIENNES

1. Position et tonus palpébrales

2. Clignement à la menace ( )
3. Position et mouvements oculaires
4. Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs
5. Réflexe cornéen
6. Réflexes occulocéphalogyre et occulovestibulaire
7. Manœuvre de Pierre Marie-Foix
8. ± Réflexe oculo-cardiaque
9. Réflexe de toux
10. Rythme respiratoire
24
 EXAMEN NEUROLOGIQUE

Hémisphérique
(regarde sa lésion)
Sous pédonculaire
(regarde son mb
Lésions paralysé)
hémisphériques
bilatérales
Thalamus ou
mésencéph. dorsal

Skew deviation
(tronc cérébral;
noyau de Cajal)

25
EXAMEN NEUROLOGIQUE

LES PUPILLES 26
EXAMEN NEUROLOGIQUE

PUPILLES 27
 ENGAGMENT ROSTRO-CAUDAL
EXAMEN NEUROLOGIQUE

28
EXAMEN NEUROLOGIQUE

ENGAGEMENTS INTRA-CEREBRAUX 29
APPROCHE CLINIQUE

EXAMEN GENERAL

30
 EXAMEN GENERAL
L’examen général est indispensable pour la
recherche de la cause et l’évaluation du
retentissement du coma sur les fonctions vitales
1. Signes de traumatisme
2. Stigmates de convulsions
3. Signes cardiovasculaires
4. Signes respiratoires
5. Contexte infectieux (VIH +, voyage…)
6. Processus pathologique évolutif
7. Traces de piqûres, purpura…
31
 Prise en charge initiale

• Un examen initial rapide est indispensable

pour rechercher une atteinte des fonctions
vitales (ventilation, TA, fonction cardiaque,
température).
• Rechercher toutes indications externes d’une
étiologie évidente: traumatisme, purpura, trace
d’injection…

32
 Mesures immédiates

•Libérer les voies aériennes (Guedel, O2,

IOT)

•Contrôler l’hémodynamique

•Glycémie capillaire

•VVP avec du sérum physiologique sauf

hypoglycémie
33
 Anamnèse
•Antécédents médicaux
•Epilepsie, immunodépression
•Traitement habituel
•Mode de vie (éthylisme..)
•Circonstance de découverte du patient
•entourage

34
Traitement spécifique urgent ?

•Intoxication aux benzodiazépines ou

opiacés
•Convulsions (état de mal épileptique)
•Syndrome méningé, purpura
•Geste neurochirurgical
•HTIC (contrôle PA)
•CO
35
 ACSOS
Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique
(POLYTRAUMATISE ET TRAUMATISME CRANIEN)

Hypotension artérielle
Hypoxémie
Hypercapnie
Anémie
Hyperglycémie
Hyponatrémie
Hyperthermie
36
 Examens paracliniques
Biologie

TDM

Ponction lombaire

EEG : profondeur du coma, étiologie

(épileptique, métabolique, encéphalitique) 37
 Biologie
Causes métaboliques = Glycémie

Mais aussi :

• Désordres calciques

• Hypophosphorémie extrême

• Hypermagnésémie

• Hypothermie

• Désordres osmolaires (2[Na] + glycémie +

urée)
38
 Biologie

Dosage de Toxiques

39
Scanner Cérébral
Morphologie
Vasculaire

Contre-indications
Grossesse; allergie produit contraste

40
 IRM Cérébrale

Morphologie
Vasculaire
Myéline

Contre-indications
PM; métallurgie 41
 Ponction lombaire

Contre-indications

Hypertension intra-crânienne
Mal de Pott
Syndrome hémorragique
Signes de focalisation 42
 Ponction lombaire

LCR Normal
– Aspect eau de roche
– protéinorachie 0,1 à 0,4 g/l
– glycorachie 50% de la glycémie
– Nbre d'éléments <5

– Examen direct négatif

– Cutlure stérile

43
Electroencéphalogramme

44
 ORIENTATIONS PARACLINIQUES EN
FONCTION DES DONNEES DE L’EXAMEN
Antécédent (Ethyl,
Epilep…)
Glycémie
Circonstance (CO…)

Fièvre Raideur Signe de Convulsion Trauma

méningée localisatio crânien
n

PL ± PL ± Imagerie ± EEG, Imagerie

Imagerie Imagerie PL Imagerie ±
PL 45
 ETIOLOGIES POTENTIELLES EN L’ABSENCE DE
LOCALISATION, DE FIEVRE ET DE R.M.

En l’absence de signe de localisation, de fièvre et

de raideur méningée:
1. Métabolique
2. Toxique
3. Endocrinien
4. IRenA, IHC, IRespA
4. Infectieux
5. Inflammatoire
6. Etat de mal infraclinique…
PENSER à l’EEG
46
 ETIOLOGIES
traumatiques et non traumatiques

47
 Coma traumatique

• A rechercher +++
• Intervalle libre
• Urgence neurochirurgicale
• Monitorage spécialisé

48
Coma traumatique

Hématome sous-dural
49
Coma traumatique

Hématome extra-dural 50
Coma non traumatique

51
 Tumorales Endocriniennes Toxiques
• primitive • hypothyroidie • benzodiazépines
• métastases • hyperthyroidie • alcool
• insuffisance • morphiniques
surrénale
• antidépresseurs
• hyperparathyroidie
Infectieuses • neuroleptiques
Vasculaires
• méningites • barbituriques
• infarctus cérébraux
• encéphalites Métaboliques
• hémorragie cérébrale
• abcès • hypoglycémie
• thrombophébite
• neuropaludisme cérébrale • hypercalcémie
• encéphalopathie • hémorragie méningée • hypophosphorémie
septique 52
• embolie graisseuse • dysnatrémie
 CONCLUSIONS

 Urgence vitale
 Causes multiples
 Elimination d’étiologies urgentes et curables
dans un premier temps
 Le retentissement dicte la prise en charge
initiale
 Importance de l’examen neurologique (rapide
et standardisé)
 Importance de l’examen général
 Indication large mais rigoureuse des examens
complémentaires (EEG, IRM, PL…)
 Surveillance neurologique
53
MERCI