Distúrbios Hidroeletrolíticos

e
Hidratação Venosa

Hospital Regional da Asa Sul- Brasília -DF

Internato Pediatria /ESCS/SES/DF
Interno: Thiago Viegas
Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R. Margotto
 Caso Clínico Data Internação: 04/05/06

. Identificação:K.R.S, ♂,1a 3m ,nat. e proc. de Bom Jesus da Lapa- BA.

. Q.P.: “ Vômitos e Diarréia há 5 dias”

. H.D. A.: Há 5 dias apresentou diarréia líquida sem sangue ou muco

vômitos e febre. Procurou serviço médico na cidade de origem e
permaneceu internado em HV por 3 dias. Evoluiu com distensão
abdominal sendo então trazido para BSB (HRP) onde chegou em 02/05
desidratada, em choque ( séptico ?, hipovolêmico ?) e feito expansões
(quantas ? ) e iniciado Oxacilina + Ceftriaxona na data. Exames em anexo.
No dia 04/05/06 apresentou 3 episódios de diarréia.

Veio encaminhado para este serviço para avaliação da cirurgia

pediátrica pois pela manhã apresentou piora da distensão abdominal e
sinais de irritação peritoneal. Foi solicitado parecer da Cirurgia Pediátrica
que pediu a realização de Ecografia abdominal.
ECO abdominal: Rim E não visualizado (agenesia ou atrofia renal E?)
Criança foi colocada em dieta 0, sob sonda nasogástrica aberta,
Rocefin 700 mg , EV 12/12 e cabeceira elevada.

Revisão de Sistemas
Tosse seca há 1 semana ( remitiu).

Antec. Fisiol: Tia ignora antec. gestacionais. Parto normal a termo

NAN até 5º mês. A partir do 5º mês NINHO
Dieta Atual: 4 mamadeiras ( ninho)/dia + frutas. Almoço e jantar ( cardápio
familiar)
Vacinação completa pelo cartão.

Antecedentes Patológicos e Familiares

1ª internação. Nega comorbidades, cirurgias, hemotransfusões e alergias
Pneumonia há 2 meses
Mãe 19 anos, saudável. Pai apendicectomia há 3anos
Condições de Moradia
Mora em casa de 5 cômodos com 7 pessoas e 2 cachorros e tem fossa
séptica a 3 metros da casa. Usa água filtrada.

Ex. Físico:
R-BEG, hipocorado (1-2+/4+), DESIDRATADO ++/4+, afebril,
taquidispnéico, dormindo.
ACV: FC 130 bpm, PA: 90/60 mmHg RCR em 2T sem sopros.
AR: MV+, roncos de transmissão, discretos creptos à D, FR 36 c TSC leve-
mod + tiragem fúrcula esternal
ABD: Tenso, distendido (2+/4+) timpânico, RH+, doloroso difusamente à
palpação.
EXT: PERFUNDIDAS , PULSOS CHEIOS.
SNC: dormindo, irritado quando acordado, sem sinais meníngeos,
contactando com o meio.
 Exames Laboratoriais

02/05 02/05 03/05 04/05

Datas
Na+ 137 139 132 128
K+ 2,3 3,1 3,5 3,7
Cl + 102 106 101 101
Ca++ 8,35 8,34 8,37 9,27
Ur 22,5 210,9 1,54
Cr 0,48 0,47 0,43
Glicemia 60 65 104
TGO 35 10 33 17
TGP 11 30 11 10
 Água Total do Organi smo:
• ↑ Idade → ↓ H2O
• Feto: 90% Peso
• RN termo : 70% Peso
• Adultos: 50 a 60% do peso Corporal
– ↓ Mulheres e Obesos : + gordura
– ↑ Homens e Magros: menos gordura
• O RN prematuro- excesso de LEC e água
corporal total.
 Compart im entos Hí dri cos

• Líquido Intracelular: 40% peso

– Principais Cátions: K+ Ca+2, e Mg+2
– Principais Ânions: Fosfatos e Proteínas
• Líquido Extracelular: 20% peso
– Principal Cátion: Na+
– Principais Ânions: Cl- e HCO3-
• Equilíbrio da osmolaridade (LIC=LEC)
– Membrana Plasmática Semipermeável
 Perda Peso Fisiológica após nascimento:

• LIC H2O LEC → diurese até o 3º a 4º dia de

vida.
• Perda 10% - RN termo
– RN pré termo: Maior Sup. Corpórea em relação
ao peso total , com maior fluxo sanguíneo, pele
fina, maior freq. respiratória → Maior perda
Insensível H2O
• Perda até 20% - RN pré-termo.
• Importante: ajustar ofertar hídrica e calórica
nos 1ºs dias de vida
 Controle da Osmolaridade

• Centro da Sede: ↑ Sede

– ↑ Osmolaridade
– ↓ Volume Sanguíneo ou ↓ PA: Barorrecptores
– Resecamento Boca, faringe, esôfago
• ADH
Controle da Sede
Núcleo Supra-Óptico
Centro da Sede
Osmorreceptores Núcleo Paraventricular
Área Ventrolateral do
↑ Osmolaridade 3o Ventrículo
> 290 mEq/ L

↑ ADH

↑ Absorção
H2O

Urina Concentrada
Ilustração

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 Des idrat ação

• Conceito:
– ↓ H2O Corporal Total com hipo,iso ou hiperosmolaridade dos
fluidos orgânicos
• Etiologia: História Clínica
– Perdas gastrintestinais: vômitos, diarréia, aspiração gástrica
– Perdas Geniturinárias: DM, poliúria, Doença de Addison,
diuréticos etc)
– Perdas pela pele: sudorese abundante, queimaduras etc
– Ingestão insuficiente
 Sinais e Sintomas
• Sede:
– sintoma mais precoce da desidratação
– Início 2% de perda hídrica
– Osmolaridade > 290 mOsm/L.
• Os sinais mais precoces de desidratação
– mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da
pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso
corporal.
• Os sinais tardios :
– taquicardia, hipotensão postural pulso fraco, obnubilação, febre e
coma.
• Morte- perda acima de 15% do peso corporal.
• ATENÇÃO: Sinais Clínicos de desidratação só a partir de
5% perda de peso. A etapa rápida deve contemplar essa
perda líquida insensível.
 Classificação da desidratação:
Intensidade e Tipos
• Intensidade
– 1º Grau ou leve – 3 a 5% perda de peso ( sinais leves)
• Até 50 ml/Kg : sede + mucosas secas
– 2º Grau ou Moderada – 5 a 10% perda peso (sinais moderados)
• 50 a100 ml/Kg
• 6 a 7% - sede, mucosas secas, ↓ turgor, consciente mas irritada.
• 9 a 10% - apatia, mucosas secas, olhos encovados (“olheira”), fontanela
deprimida, muita sede, irritabilidade. “Sinal da chupeta” +
– 3º Grau ou Grave – 10 a 12% (sinais muito evidentes)
• 100 a 150 ml/Kg
• Muita apatia, alteração sensorial, não resposta a estímulos, criança já
não tem sede, certa acidose que pode provocar gemência.
– Choque hipovolêmico – acima 12% (> 150ml/Kg)
• Hipotensão, taquicardia, necessitando de rápida reposição volêmica sob
risco de IRA, edema citotóxico e óbito.
– Morte – acima de 15%
 Sinais e Sintomas
• A sensação de sede é o sintoma mais precoce
da desidratação e inicia-se com 2% de perda
hídrica do peso corporal e osmolaridade acima
de 290 mOsm/L. Os sinais mais precoces de
desidratação ( mucosas secas, pele intertriginosa
seca, perda da elasticidade da pele e oligúria) só
iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso
corporal.
• Os sinais tardios são taquicardia, hipotensão
postural pulso fraco, obnubilação, febre e coma.
• Morte - perda acima de 15% do peso corporal.
 Desidratação Isotônica
• Mais comum (70-90%)
• Etiologia Principal: diarréia e vômitos (perda proporcional água e
eletrólitos)
• 1. Na: 130 a 150 mEq/L
2. Osmolaridade 280 a 310 mOsm/L
3. LEC sem modificação pOsmótica
4. Nenhuma alteração do LIC
• Quadro Clínico: varia com intensidade perdas hídricas
– Sinais Espoliação Líquido Intersticial
– Perda Peso
– Depressão fontanela
– Olhos Encovados
– Mucosas secas
– Diminuição da elasticidade Cutânea, turgor e tônus muscular

– Sinais de Espoliação do Líquido Vascular

– Alteração do Estado Geral
– Inquietude
– Ansiedade, Prostração
– Palidez
– Extremidade frias e cianóticas
– Pulso rápido e fino
– Oligúra e anúria
 Desidratação Hipotônica
• Forma mais grave – 8 a 20% dos casos
• Perda Eletrólitos > Perda H2O
• Principais Causas: Diarréia, Vômitos, Reposição com
solução hipotônica e perdas excessivas de suco gástrico
• Achados
– Na < 130 mEq/L
– Osm. Plasma < 280 mOsm/L
– ↓ Na LEC: Entrada H2O para o LIC
• Edema Citotóxico (agitação, convulsão, coma)
• Sinais nítidos espoliação líquido vascular (choque oligúria) + sinais
espoliação líquido instersticial ( turgor pastoso).

• Atenção!!! : Ausência de sede, mucosas úmidas, sinais

neurológicos ( edema celular)
 Desidratação Hipertônica
• 2 a 10% casos
• Perda H2O > Eletrólitos
• Principais Causas: reposição com soluções
hipertônicas, diabetes insípido e diuréticos
osmóticos
• TTO: esquema especial
• Principais Achados
– Na > 150
– Osm plasmática > 310
– Saída de H2O do LIC → Desidratação Intracelular:
• febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e
coma.
 Hidratação
• TRO :
– 1. Reidratação
• Diarréia sem desidratação ou com desidratação 1º Grau ( leve) –
SRO
• Quantidade dependerá da sede da criança devendo receber 50
a 100 ml/Kg de reidratação oral com solução de 90 mEq/L
( OMS) no período máximo de 4 a 6 horas.
• Lactentes = Leite materno + SRO
• Se paciente Vomitar- ↓ Volume oferecido ↑ Freqüência
administração
• Se após o volume inicial administrado, persistir desidratação,
prescreva volume adicional.
– A febre causada pela desidratação cede a medida que a
criança se reidrata devendo-se evitar anti-termicos nessa
fase.
 Hidratação (continuação)
• 2. Manutenção
– Terminada a reidratação a criança deve receber
alta.
– Os familiares devem ser informados sobre o
caráter autolimitado da diarréia que pode durar
ainda alguns dias. Forneça 2 envelopes de SRO
em caso de impossibilidade orientar a oferta de
líquidos adicionais.
 Hidratação Venosa
• Objetivo: Normalizar volumes e [ ] de eletrólitos
• Indicações precisas:
– Desde o Início
• Vômitos incoercíveis
• Diarréia alto débito ( mais 10 ml/Kg)
• Septicemia ou infecção sistêmica
• Choque hipovolêmico
– Na vigência da TRO
• Vômitos incoercíveis
• Distensão Abdominal Acentuada
• Diarréia maior que a ingesta tolerada
• Piora após de TRO bem conduzida.
 Hidratação Venosa: 2 FASES
• 1ª Fase ( Fase Expansão, Reparação, Rápida):
– Total de Líquido (50 ml/ Kg de peso) divido em partes iguais
de SF 0,9% e SG a 5% administrados em 2 horas. Se após
essa etapa a criança permanecer desidratada administre 25
a 50ml/kg de peso em 2 horas.
• Desidratação 3º Grau e Choque– Total Líquido 100 a 150 ml/Kg
– Importante: acesso venoso adequado ( agulhas calibrosas)
para garantir infusão de líquidos no máximo em 4 horas.
– Criança reidratada = osm. plasma normalizada = 2 micções
urina clara = fim da 1ª etapa
 2ª Fase ( Fase de Manutenção)
• Objetivo: cobrir perdas normais ( necessidades diárias ) e
perdas anormais ( diarréia , vômitos).
• Necessidade hídrica é calculada a partir da necessidade
calórica do paciente que é proporcional ao peso.
• Necessidade Calórica Total: Para cada 1 cal/Kg/ 24horas é
necessário 1ml/Kg/24 horas.
– Até 10 kg = 100 cal/Kg = 100 ml /Kg Na 3 mEq/Kg
– 10 a 20 Kg = 50 cal/Kg = 50 ml/Kg Na1,5 mEq/ Kg
– Acima 20 Kg= 20 ml /Kg Na 0,8 mEq/Kg
• Necessidades Diárias de Eletrólitos
– K+= 2 a 3 mEq/Kg/dia [K+ ] = 2 a 3% na solução
Ca++= 0,5 a 1 mEq/Kg/dia
• Note que [Na+] na manutenção sempre 3 mEq/100 ml=
3%, podendo chegar a 3,5/ 4%
• Corticóide ↑ Excreção Renal de K+ = .Empiricamente ↑ K+
em 10%.
 Informações Úteis
• 1 ml NaCl 20% = 3,4 mEq/l
• 1 ml SF 0,9 % = 0,154 mEq/l
• 1 ml KCl 10% = 1,3 mEq/l
• 1 ml Gluconto de Cálcio 10% = 0,5 mEq

• Lembrando:
– 1ml = 20 gotas
– 1 gota= 3 mcgotas

x3
• Cálculo do tempo: g
– Gotas/ min ou mcg/min mc
Total Gotas = V ml x 20 = V
Total Minutos T (hs) x 60 T. 3
• Gotejamento :
– mcgotas /min : V/T
– Gotas/min V/3T
 Di stúr bios
•
Hi droel
Distúrbios do Sódio
etrol íti cos
– Na+ sérico ( natremia) – principal determinante da osmolaridade
plasmática
– Normal : Na = 135 a 145 mEq/L
• Membrana plasmática = semipermeável
• Tendência natural do Equilíbrio das Pressões Osmóticas
• Outros solutos importantes para Osm Plamática = Cl, HCO3
, Gicose e Uréia.
• Osm efetiva: inclui apenas solutos que não passam pela
membrana plasmática e por isso exlcui a uréia do cálculo.
– Osm. plasm.= 2x Na + Glicose/18 + Ur/6
– A natremia é multiplicada por 2 para contar os ânios livres Cl- e
HCO3.
– Osm efetiva = 2Na + G/18
• Alterações na osm efetiva provocam alterações no LIC
prejudicando a função do neurônio, que não tolera
variações.
 Hiponat remia
Na < 135 mEq/L
Estado Hiposmolar < 280 mOsm/L ( Na principal íon do plasma)
• Sintomático: Na < 120 . Sintomas devidos à edema cerebral ( letargia, cefaléia,
fraqueza e convulsões)
• Coma: Na< 110 mEq/L
• Quando a hiponatremia s instala de forma lenta os neurônios conseguem se
proteger do edema eliminando solutos ( inicialmente Na+ e K+, seguido de
inositol e aminoácidos), de modo a reduzir sua osmolaridade. Isso explica
porque alguns pacientes com hiponatremia grave ( Na=101 mEq/L) são
completamente assintomáticos.
• Portanto os efeitos da hiponatremia sobre o SNC dependem da velocidade de
sua instalação.
• Nesses pacientes é perigoso a correção abrupta da hiponatremia, sob o risco de
óbito ou lesão encefálica , já que os neurônios estão hipoosmolares devido à
eliminação de soluto. Se a hiposmolaridade for corrigida rapidamente o LEC
ficará hiperosmolar em relação ao neurônio provocando crenação ou
desidratação neuronal levando à lesão neuronal muitas vezes fatal ou
irreversível ( síndrome osmótica desmielinizante). As manifestações clínicas
são: distúrbios da consciência, coma, tetraparesia, disartria e disfagia.
• Os neurônios mais sensíveis à essa variação rápida da osmolaridade são os da
ponte, sofrendo uma lesão patológica chamada mielinólise pontina.
 Hi ponatr emi a
• (conti nuação)
Na+ < 135 mEq/L → Hiposmol < 280 mEq/L (Na+
principal íon plasma)
• Hiponatremia hipotônica –
– Única hiponatremia com repercussão clínica: ex.
azotemia na IR e intoxicação etanol
– Osm Efetiva Baixa embora osm total possa estar normal
• Hiponatremia não- hipotônica ou transicional:
• hiperglicemia acentuada

• Hiponatremia Isotônica:
• administração manitol ( RTP)

• A hiponatremia é quase sempre dilucional

(excesso H2O no corpo)
 Causas de Hiponatremia
• 1. Hiponatremia Hipotônica
• ↓ Excreção Renal de H2O Livre
• HV com SG e quantidade insuficiente de NaCl
• ICC, → Líquido represado nas veias – congestão→ líquido represado nas veias →↓ Vol.
Circulante Efetivo → ↑ ADH → ↑ Retenção Líquida
• Cirrose hepática: ↓ metabolismo hepático NO → ↑ NO vasodilação→ ↓ Volemia
• → ↑ ADH → ↑ Retenção Líquida
• Diuréticos Tiazídicos
• Causas Endócrinas:
– Insuficiência da Supra-Renal: ↓ aldosterona
↓ cortisol → secreção ↑ ADH
– Hipotoreoidismo – causa clássica de hiponatremia ( etiologia?)
– ↑ ADH – SIADH

• Hiponatremia com ADH normal

• Insuficiência Renal→ - Néfrons para eliminar H2O livre
• Desnutrição/Alcoolismo: a eliminação de excesso de H2O livre exige a excreção mínima
de soluto (proteínas e solutos plasmáticos ) que estão diminuídos na desnutrição e no
alcoolismo
• Administração Excessiva de H2O livre:
• Polidipsia: distúrbios psiquiátricos
• 2. Hiponatremia Não- Hipotônica
– Hiperglicemia hiperosmolar (DM) :
• ↑Glicemia → “Puxa” H2O de dentro das células → Diluição
Na+
» ↑100 mg glicose → ↓ 1,6 mEq/L Na+
– Cálculo do Sódio Corrigido
– Cálculo da Osm efetiva= 2Na + Glic/18

• Diagnóstico Etiológico Hiponatremias

• Bioquímica Urinária:
– Sódio Urinário:
» Baixo ( < 20 mEq/L) na Hipovolemia
» Alto ( > 40 mEq/L) na SIADH
 Manifestações Clínicas
• Hiponatremia sintomática quando Na+ cai
em alguma horas
• Na< 125 mEql/L
• H2O do LIC para o LEC → edema neuronal
(citotóxico) → sinais neurológicos
• Se hiponatremia se instala lentamente – pte
totalmente assintomático
 Trat amento
• Hiponatremia Hipovolêmica
– Solução de Preferenciasl: SF 0,9% → Correção Volemia → ↓ Secreção ADH
(↓diluição).

• Hiponatremia Hipervolêmica ou Normovolêmica

– ICC, Cirrose com ascite, IR, SIADH:
– Restrição hídrica 800 a 1000 ml/dia correção paulatina da hiponatremia
– Se não suficiente: Furosemida 20 mg→ ↑ Excreção H2O livre → ↓ Diluição

• Hiponatremia Aguda Sintomática

– Reposição Calculada de Sódio: solução hipertônica 3%
– ↑ Na+ 3 mEq/L em 3h e em seguida ↑ Na 0,5 mEq/l por horas nas próximas
24 horas. Respeitar ↑ máx. Na+ 8 a 12 mEq/L/24 hs.
 Fórmu la de Correç ão da
Natremi a:
• Homem
– Déficit Sódio(mEq) = 0,6. Peso. ( varianção
desejada de Na+)
• Mulher
– Déficit Sódio ( mEq)= 0,5. Peso. (varianção
desejada de Na+)
• Vol. Sol. NaCl 3% = ( Déficit Sódio x100 ) : 51
– 1ª Infusão ( variação 3 mEq/L) – 3 horas
– 2ª Infusão ( variação 12 mEq/L)- 24 horas
 Hi pernatr emia
• Na> 145 mEq/L → ↑ Osm efetiva> 300 mOsm/L
• Toda hipernatremia é hipertônica, por falta de H2O
no organismo
• Causas
• Perdas cutâneas
• Diarréia Osmótica
• Poliúria Osmótica (DI, DM)
• Diuréticos de Alça
• Hiperaldosteronismo Primário
• Síndrome de Cushing (↑ mineralocorticoides)
 Diagnótico Etiológico
• Pte oligúrico- perda água não urinária
• Pte Poliúrico – perda H2O urinária
• Bioq Urinária: d< 1.010 DI

• Achados Clínicos
– Hipernatremia aguda→ desidratação neuronal
(Encefalopatia hiperosmolar) → sinais neurológicos
→ ↓consciência, fraqueza muscular, coma, convulsões
(mais comum durante a reidratação).
– Hipernatremia de instalação lenta – pte assintomático
• Reposição Rápida de Líquidos Hipotônicos –
edema cerebral
 Tratamento
• Reposição H2O livre: SG 5% ou NaCl 0,2 %(9AD:1 SF) a
0,45% (1AD: 1 SF)
• Baixar natremia 0,5 mEq/h ( 12 mEq/24 horas)

• Cálculo da Solução Hipotônica

– Homem
• Déficit H2O= 0,5x Peso x [ ( Na Pte/ Na Desejado) -1]

– Mulher= 0,4x...

Vol. NaCl 0,2%= Déficit H2O x 1,33

Vol. NaCl 0,45%= Déficit H2O x 2

• Adicionar 1500 ml das perdas insensíveis.

 Distúrbios do Potássio
Aspectos Fisiológicos
• Principal determinante da osmolaridade do LIC
• Potássio Corporal : 40 a 50 mEq/Kg
– 98% no LIC ( 150 mEq/L) e 2% no LEC ( média 4
mEq/L)
– Maior reservatório – célula muscular esquelética
• A quantidade de K+ no plasma é mínima mas deve ser
finamente controlada dentro de uma faixa normal:
3,5 a 4,5 mEq /L
• Canais de K+ - alta permeabilidade das células. O K+
sai constantemente de dentro das células por difusão
simples devido a diferença de concentração desse íon
entre o LIC e o LEC. Essa diferença é reestabelecida
pela Na+K+ ATPase que bombeia K+ pra dentro da
célula mantendo o gradiente transmembrana ( 150 / 4).
 Efeitos da Hiper ou Hipocalemia

– Alteração da eletrofisiologia células cardíacas

• Modificação potencial de repouso ( célula
despolarizada)
• Velocidade condução
• Refratariedade das fibras ao estímulo sinual

Taquiarritmias
Bradiarritmias
Distúrbios da condução
 Hipocalemia
K+ < 3,5 mEq/L
• Distúrbio eletrolítico mais comum na prática médica
(20% ptes hosp)
• Hipocalemia grave (K+< 3,0 mEq/L) = 5% casos
• Causas: geralmente multifatorial
– Alcalose metab. : célula joga seu H+ pra fora e pega K+
– Vômitos / Diarréia
– Baixa ingesta
– Perda urinária ( ex. diuréticos tiazídicos e corticóides)
– Influxo para dentro das células: insulina na cetoacidose
diabética,↑ súbito de adrenalina durante o estresse cirúrgico,
uso abusivo de agentes broncodilatodores B2-agonistas e
dobutamina.
• Pesquisar fator etiológico – eficácia do tratamento.
 Achados Comuns

• Fraqueza muscular
• Fadiga, intolerância ao exercício
• Palpitações (extrassistolia e arritmias)
• Dispnéia ( fraqueza músculos respiratórios)
• Parestesias, câimbras musculares, hiporreflexia
• Constipação Abdominal
• Hipomagnesemia: 40% dos casos pois a maioria das
condições que espoliam K+ espoliam Mg2+ .
• Efeito Caliurético do Mg2+ : depleção Mg2+ persistência hipocalemia
• Alcalose Metabólica Intracelular :
• Célula joga o K+ para fora e deixa entrar o H+
• Células Tubulos Renais : ↑ NH3 (principal carreador de H+ urinário)
• ↑ NH3 excessivo num cirrótico → metab. Hepático deficiente

→ encefalopatia
 Hipocalemia grave
K+ < 3,0 mEq/L
• Se Aguda → Altera Eletrofisiol. das células
– Miócitos cardíacos: arritmias e distúrbios da
condução
• Alterações ECG
» Achatamento e ↑ Duração onda T
» ↑ Onda U
» Onda P apiculada e alta
– Cel. Musc. Esqueléticas: paralisia hipocalêmica
– Cel. Musculares Lisas: íleo metabólico
– Nervos Periféricos: parestesias e hiporreflexias.
 Diagnóstico
• Causas Evidentes:
– poliúria, diarréia, vômitos, insulina, medicamentos
• Causas “Ocultas”-
– laxativos, hipomagnesemia, hipoaldosteronismo primário

• Dúvida sobre etiologia da hipocalemia:

– Dosar K+ Urinário
• < 20 mEq/L → perda extrarenal: diarréia , baixa ingestão
• > 30 mEq/L → perda renal
• Limitações:
– Poliúria: Urina Diluída → K+ falsamente baixo
– Oligúria → K+ falsamente alto
• Nesses casos: medir K+ de 24 h
– Valor < 30 mEq/L sugere perda extra-renal.
 Tratamento
• S/ Hipofosfatemia: KCl
• Com Hipofosfatemia: Fosfato de Ácido Sódico
(KH2PO4)

• Necess. Diária: 0,5 a 1,5 mEq/Kg/dia

• Estimativa Perda K+ não por influxo celular
– ↓ 1 mEq/L = perda corporal 300 mEq
• Reposição: ND + adicional (estimativa)
– Pte ingere: Xarope KCl 6% VO 15-30 ml/dia
– Não consegue ingerir:KCl 10%,EV,20 mEq/h. 8/12h
• Indicações da Via Venosa
– Intolerância GI
– Perdas gatro-intestinais importantes
– Hipocalemia Grave

• Limitações da Reposição Venosa

– Vel Infusão não > 40mEq/h → complicações cardíacas
– [KCl] solução NÃO > 40mEq/L (HARRISON) → flebite
– Hipocalemia Grave (K+ < 2,8 mEq/L) NÃO repor em SG

• Melhor Solução para repor:

– Salina hipotônica (0,45%) + KCL, pois com o SF →
solução hiperosmolar
 Controle da Reposição
• Dosar K+
• Quando K+ atingir 3mEq/L:
– Manutenção 40 a 80 mEq/L
• Se após manutenção K+ não elevar:
– Suspeitar de ↓ Mg2+:repor Mg2+ 2-3 g/dia.
 Hipercalemia
K+ > 5,5 mEq/L
• Causas comuns:
• Retenção K+: IR, acidose, IECA , AINE ,Doença Addison (↓
aldosterona), Penicilina Potássica , Diuréticos poupadores de K+
• Efluxo Extracelular: hipernatremia, hiperglicemia, Acidose
metabólica, Rabdomiólise, sepse, hemólise maciça, intoxicação
digitálica
• Defesa contra ↑ K+ → Na+K+ ATPase → influxo
K+ intracelular
• Adrenalina e Insulina → Recep. B2 agonistas →
influxo fisiológico K+
• Aldosterona → ↑ Excreção K+
Achados Clínicos e Laboratoriais
• Tecidos afetados: Miócitos e Cel. Músc. Esqueléticas
• K+ > 6,5 mEq/L → alterações fisiológicas importantes
• ↑ rápido do K+> 8,0 mEq/L → paresia ou paralisia musc.
esquelética
• Qto + rápido + intenso ↑ K+→ + Alterações ECG na
seguinte ordem:
– ↓ Intervalo QT + ondas T altas e apiculadas
– Achatamento onde P
– Alargamento QRS
– Desaparecimento onda P
– Hipocondutividade do sistema condução atrial e ventricular bloqueios e
bradiarritmias
• Arritmias + Freqüentes:
• FV
• Bradicardias e Bloqueios
• Assistolia
 Diagnóstico

• Critérios:
– K+> 5,5 mEq/L em 2 exames, afasta hemólise
do sangue colhido
– Hipercalemia grave: K+> 7,5 mEq/L ou quando ↑
K+ altera ECG
 Tratamento
• Hipercalemia grave = Urgência
– Corrija rápido o K+ para níveis menos perigosos.
• Terapias Redutoras Agudas
– 1ª Conduta: Proteger fibras cardíacas
• Reposição Rápida de Ca++ :
– não ↓ K+ mas protege fibras cardíacas, aliviando os canais
de Ca++ inibidos pela hipercalemia. Gluconato de Ca++ 10
ml (1amp) EV, 2 a 3 min.
• Contra-Indicação da Reposição Ca++:
– intoxicação digitálica, pois o Ca++ ↑ efeito tóxico dos
digitálicos sobre o miócito cardíaco
 Tratamento ( continuação)
• 2ª Conduta: Baixar K+ Rápida e Eficaz
– Glico-Insulinoterapia: Insulina Regular 10 U + SG
50% 100ml ,EV, 20 minutos
– Se paciente hiperglicêmico: apenas 10U IR
– Se pte hipoglicêmico: apenas 100 ml SG 50%
( pâncreas produz insulina)
• 3ª Conduta:
– 50 ml HCO3- a 8,4 % EV → Alcaliniza plasma →
Saída H+ e entrada K+
– Droga de escolha para PCR por hipercalemia
– NBZ com B2→ Agonista: recep. B2 → influxo K
– 10 gts Fenoterol ou Sabutamol
 Tratamento (continução)
• Terapia de Manutenção
– Restrição potássio ( dieta e oferta venosa)
– Se pte urina- Diuréticos de Alça (furosemida)
– Resina de Troca VO: ↑ secreção intestinal de K+
e absorção de outro cátion (Na ou Ca).
Obrigado !!!