Vous êtes sur la page 1sur 187

PHYSIOLOGIE DU

SYSTEME CARDIO-
CIRCULATOIRE
Pr CHAOUCH Abdelhamid

Fac. Médecine Monastir – Année Universitaire : 2010-2011


PHYSIOLOGIE DU COEUR
I- RAPPELS D’ANATOMIE & HISTOLOGIE
FONCTIONNELLES
I-1- La fonction cardiaque

- Le cœur se remplit de sang veineux pdt sa


relaxation ou Diastole

- Le cœur éjecte le sang dans les artères pdt sa


contraction ou Systole

L’énergie nécessaire provient des parois


musculaires des cavités cardiaques
- La direction du sang est conditionnée par la
présence de valves (à l’entrée et à la sortie des
ventricules).

- Chaque ventricule est précèdé par une activité,


l’oreillette.

NB : L’oreillette reçoit le sang entrant dans le


cœur au repos, l’oreillette ne joue pas un
grand rôle dans les mvts du sang.
- Les valves cardiaques sont des lambeaux de
tissu fibreux recouverts d’un endothélium.

- Les valves qui contrôlent l’ouverture auriculo-


ventriculaire (V.Mitrale, & V. Tricuspides) sont
rattachés aux ventricules par les muscles papillaires.

• Renforcent les valves pendant la contraction.

• Aident les ventricules à se vider (plus tard) pdt la


systole.
Les valves situés à la sortie des ventricules
(V.Sigmoïdes aortiques et pulmonaires) :

• Sont plus filamenteuses que les valves auriculo-


ventriculaires.

• Flottent lors de leur ouverture pendant l’éjection


du sang à partir des ventricules.
Les cellules musculaires cardiaques possèdent des
pptés intermédiaires entre cellules du m.s sq et
celles du m.lisse.

• petites cellules striées


• cellules ramifiées

• cellules à noyau unique


• chaque cellule est reliée à ses voisines par des
disques intercalaires : les Gap-jonctions.
Les Gap-jonctions permettent

Le passage entre les cellules adjacentes

• des courants électriques


• des petites molécules
Un élément du muscle cardiaque se comporte vis-à-vis
d’une stimulation électrique comme

Une seule unité (syncitum) et non comme un grpe


d’unités isolées (m-strié squelettique)
Certaines cellules cardiaque sont spécialisées
dans la conduction des PA.

Elles conduisent les PA plus vite / m.squelettiques


Douées d’une force de contraction plus faible /
autres cellules myocardiques.

Le tissu de conduction du cœur : TISSU NODAL.


I-2- Le tissu nodal : conduction du PA dans
le coeur
Le Noeud sino-auriculaire (NSA) ou Nœud Sinusal
(NS) ou Nœud de Keith et Flack (NKF) présente des
contacts directs avec les cellules auriculaires
adjacentes.

Dépolarisation par conduction à travers les jonctions


lagunaires des disques intercalaires (Gap-jonctions).
Les cellules du NS

Dépolarisent les cellules auriculaires voisines

Propagation des PA

Une onde d’activité électrique se déplace à travers


l’oreillette droite et par voisinage, également à travers
l’oreillette gauche.
De nombreuses études on confirmé :

• Les oreillettes ne possèdent pas de tissu de


conduction spécialisé

• L’activité électrique au niveau des oreillettes, se


propage simplement d’une cellule à l’autre par
continuité.
• Le Noeud auriculo-ventriculaire (NAV) ou
N.d’Aschoff-Tawara (NAT) est situé à la base de
l’OD, à proximité de la paroi interventriculaire.

• Le NAT est relié au tissu de Purkinje par


l’intermédiaire du Faisceau de His (Septum
interventriculaire)

NB : C’est le seul lien électrique entre les oreillettes


et les ventricules.
Le tissu de Purkinje

• Conduit les PA plus vite que les cellules


myocardiques ventriculaires contractiles.

• Possède des pptés contractiles très limitées


• Au niveau du muscle ventriculaire, l’onde
d’activité électrique passe lentement de cellule à
cellule
• Ce type de progression de l’IN présente deux
conséquences essentielles :
Un délai (≈ 0,1 Sec) entre l’excitation auriculaire
et ventriculaire
L’excitation atteint au même moment la plus part
des cellules ventriculaires.

CONTRACTION UNIQUE ET COORDONNEE


DU COEUR.
II-3- Le système nerveux intra-cardiaque

• Fibres nerveuses sont en général des fibres du


S.N.OΣ ayant pour origine les chaînes des gg
sympathiques para -vertébraux.

• Fibres nerveuses parasympathiques en


provenance surtout du nerf pneumogastrique.

• Les fibres nerveuses végétatives OΣ et PΣ


innervent le tissu nodal et particulièrement le Nœud
sinusal et le Nœud d’Aschoff Tawara.
II- MECANIQUE CARDIAQUE : Généralités &
Hémomécaniques

II-1- Introduction
Le fonctionnement du cœur est périodique

- Cycle cardiaque
ou
- Période cardiaque
Parmi les aspects mécaniques de la pompe
cardiaque on considére les phénomènes
hémodynamiques (Hémomécaniques) fondamentaux
liés à la fonction cardiaque

• Le débit sanguin dont les composantes sont VES et FC

QC = VES x FC

• Les pressions dans les différentes cavités cardiaques


II-2- Révolution cardiaque : Moyens d’étude
II-2-1- Observation directe
Au cours d’une intervention chirurgicale

- Le cœur bat avec une certaine fréquence

- Le Nbre d’événements / minute fréquence


cardiaque

NB : Chez un Homme, normal (au repos) FC ≈ 70-


80 cpm
Âge (années) Nouveau-né 1 5 10 20 30 40 60

Fréquence/min 140 115 98 87 75 70 69 65

NB : La FC est plus élevée chez l’enfant que chez


l’adulte.
La fréquence cardiaque varie avec le pds du
cœur.

La FC est plus élevée chez les animaux de


petite taille que chez ceux de grande taille
la FC suit la loi de la taille.
L’examen d’un grd Nbre d’espèces Ales ≠ tes d’une
part et de sujets de pds ≠ ts dans une même
espèce d’autre part.

Une relation entre FC/min et poids du cœur vide


de sang (P) (exprimé en gr)
F= 400
P0,3
Ainsi, la période cardiaque (T) exprimée en secondes
est donc liée au poids du cœur par l’expression.

T = 0,15 . P0,3

La période est donc proportionnelle à la racine cubique


du pds du cœur.

La période est( approximativement) proportionnelle à


une dimension caractéristique du cœur (exple son
diamètre).
- FC > 80 batt/min Tachycardie (exercice
musculaire…..).
- FC < FC Nle Bradycardie (Troubles de
conduction A-V……).
- Les 4 cavités cardiaques ne se contractent pas en
même temps.

• Dans le sens horizontal Simultaneité


(contraction simultanée des O ou des V).

• Dans le sens vertical Succession (systole –


diastole)
• Le cycle cardiaque démarre au niveau de la
systole auriculaire
• La diastole correspond au remplissage passif des
cavités cardiaques par le sang.

Alors que
• La systole (mécanique) correspond à l’éjection
du sang

- Depuis les oreillettes vers les ventricules

ou bien
- Depuis les ventricules vers les artères
Le volume sanguin est égal à :
75 ml/kg de poids chez l’Homme
65 ml/kg de poids chez la Femme

• 50 p.100 de la volémie au niveau veineux


système capacitif
• 15 p.100 de la volémie dans le système artériel
système à Hte pression ( =S résistif).
• 30 p.100 de la volémie au niveau du cœur et des
poumons.
• 5 p.100 de la volémie au niveau du système
capillaire.
II-2-2- Manifestations cliniques courantes
(Non invasives)
- La palpation
Si on place l’extrémité des doigts
• Au niveau du mamelon
ou bien
• Entre le 4ème et le 5ème EIC. Gauche

Choc de pointe (pointe du cœur claque la


paroi thoracique).

NB : Cette épreuve est sans grand intérêt clinique.


- Le Pouls artériel

Def : C’est la dilatation d’un vaisseau comprimé qui


donne une sensation tactile.

NB : Cette épreuve est utilisée pour la détermination


de la PA par la méthode palpatoire.
- L’auscultation

• Nous apprend à reconnaître les bruits du coeur

• Le mérite revient à LAENNEC (1820) (1er inventeur


du stéthoscope).
- Le premier bruit (B1), contemporain de la fermeture
des valves auriculo-ventriculaires (Fin de systole
auriculaire & début de systole ventriculaire).
- Le deuxième bruit (B2), contemporain de la
fermeture des valves sigmoïdes, pour empêcher le
sang de revenir dans le ventricule.
II-2-3- Exploration para-clinique

- Cathétérisme cardiaque

Principe : introduire une sonde souple dans les


cavités cardiaques

• Mesurer les pressions


• Mesurer les débits
• Réaliser des radiographies en injectant
des produits de contraste.
- La radiologie

• La radioscopie : permet d’étudier la silhouette (les


contours) cardiaque les mouvements du cœur.

• La cinéangiographie : c’est la visualisation du


fonctionnement cardiaque, lors de l’injection d’un
produit radio opaque au cours d’un cathétérisme.

Suivre le trajet du produit de contraste.


• L’echo cardiographie

Principe : basée sur l’utilisation d’ultra-sons

• Le mvt des valves

• Le diamètre des orifices

• L’épaisseur du myocarde
Techniques Isotopiques

Techniques d’imagerie isotopique

Explorer le système cardio-vasculaire de manière


rapide et atraumatique.
L’exploration cardiaque comprend trois (03) étapes :

• Une étape myocardique (scintigraphie au


thallium ou aux AG marquées à l’I123 )

• Une étape d’étude de la fonction ventriculaire


(technétium 99 m)

• Une exploration vasculaire (Réseaux artériel


veineux et lymphatique et perfusion pulmonaire).
Étude du myocarde par la technique de
scintigraphie d’émission au thallium.

- Réaliser une photographie des conditions


hémodynamiques dans le réseau coronaire à
un instant donné.

- Détecter, localiser et quantifier la taille des


lésions myocardiques.
Technique d’étude de la fonction ventriculaire = la
ventriculographie isotopique

Principe : Technique fondée sur le principe de


correspondance entre le volume sanguin de la cavité
étudiée et la radioactivité (technétium 99m).

 Des renseignement morphologiques (dimension


et volumes des cavités).
 Évaluation de plusieurs paramètres
hémodynamiques
* Fraction d’éjection
* Temps d’éjection systolique
* Vitesse de remplissage
* Fraction de régurgitation
* Débit cardiaque

 Appréciation des anomalies segmentaires de


la contractilité du muscle cardiaque
- Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Principe : Les agents de contraste utilisés sont des


substances paramagnétiques qui engendrent un
champ magnétique intense, localisé.

Intérêts : IRM des renseignements


morphologiques avec :

• Une approche de caractérisation tissulaire

• Des renseignements d’ordre hémodynamiques


IRM permet l’étude :
• Des régurgitations valvulaires
• La cinétique pariétale myocardique

- Obtention de la fraction d’éjection


- Recherche de trouble(s) de la contractilité
segmentaire
- Appréciation de la masse myocardiaque
- Épaississement pariétal (en %)
II-3- Hémomécanique intra-cardiaque
II-3-1- Les pressions = moyens d’étude

Le cathétérisme (COURNAND, 1941)

Méthode fondamentale d’exploration,


indispensable en clinique.
Cathétérisme droit
Principe : Introduire une sonde à travers une veine
superficielle (veine du coude).

Oreillette droite

Ventricule droit

Artère pulmonaire
NB : • La sonde se bloque au niveau des capillaires
pulmonaires
• Cette technique présente bcp d’avantages
Cathétérisme gauche

Principe : La sonde est introduite par l’artère


fémorale

Artère aorte

Ventricule gauche

NB : Il est difficile de remonter dans l’OG


Résultats

Au niveau du ventricule gauche P = 120-140 mmHg


Au niveau du ventricule droit P = 20-30 mmHg

NB : • La différence de pressions est en rapport


avec l’épaisseur de la paroi ventriculaire.
• La forme de la courbe est identique pour les
deux ventricules.
Pressions (torr)

Lieu Systole Diastole


OD 3à5 -3 à +2
VD 20 à 25 0 à 2,5
AP 20 à 25 5à8
OG 8 à 12 0à5
VG 110 à 150 0 à 10
AO 110 à 150 55 à 90

1 torr = 133 Pa
II-3-2- Les volumes

QS : Volume éjecté à chaque systole depuis


les ventricules vers les artères (≈ 80-100cm3)
QR : Dans les conditions basales c’est-à-dire
chez un sujet sédentaire, sa valeur est
identique à QS.
II-3-3- Le débit cardiaque

Def : C’est le volume de sang éjecté par chaque


ventricule rapporté à l’unité de temps (min)

QC = VES x FC

QC = ml/systole x cycles/min = ml/min

NB : Le débit ventriculaire gauche : Débit du


ventricule droit = débit global = retour veineux =
débit aortique = somme des débits locaux (au
niveau des mbs et des viscères)
Méthodes de mesure

a- Technique de FICK (1870)

Principe : La concentration en oxygène dans le


sang artériel (CaO2) a pour origine la quantité d’O2
dans le sang veineux (CVO2) et aussi de l’oxygène
fixé au niveau des poumons (VO2).
CaO2 = CVO2 + VO2 QaO2 = QVO2 + VO2
Application
Qa x CaO2 = Q :
V x CVO2 + VO2

Qc x (CaO2 – CVO2) = VO2


Qc = VO2
CaO2 – CVO2

Qa = débit du sang artériel


CaO2 = contenu en O2 dans le sang artériel
VO2 = débit O2 (Spirométrie)
CaO2 - CvO2 = différence artério-veineuse
b- Technique de dilution = Technique de
STEWART-HAMILTON

Principe : On considère un espace fermé


contenant une certaine qté de liquide
dans lequel on injecte une masse de
traceur (colorant ou produit radioactif).

Lorsque le traceur est parfaitement dilué c’est-à-


dire à l’équilibre.
m m
m=QxC Q= Q=
C C.t

Q = volume
C = concentration
M = masse du traceur
Q = débit
T = temps
II-3-4- Variations physiologiques du débit
cardiaque

 Débit cardiaque au repos égal à 5-6 L.min-1


• Débit cardiaque plus faible chez un sujet
debout /chez sujet couché.

• Au niveau des territoires splanchniques on


retrouve 27 p.100 de la volémie (≈ 1500 ml/min)
• 22 p.100 (1200 ml) de la volémie au niveau du
territoire rénal (circulation fonctionnelle)

• 13 p.100 (750 ml) de la volémie au niveau


cérébral (circulation nourricière)

• 15 p.100 (850 ml) de la volémie au niveau des


muscles striés squelettiques (c. nourricière)
• 7 p.100 (400 ml) de la volémie au niveau de la
peau (c. nourricière)
Le débit cardiaque varie considérablement en
fonction de l’activité physique

Il peut augmenter jusqu’à 25-30 dm3.min-1

L’augmentation du débit cardiaque se fait par :

• Augmentation du VES
• Augmentation de la Fc (principalement)
En effet :
• Alors que le VES augmente légèrement au
dépens du volume résiduel télésystolique

• La Fc optimale maximale étant égale à :

Fc optimale = 220 – âge (années) (OMS)


théorique

La plage de variation de la Fc est extrêmement large


II-4- Le travail du coeur
Quel est le travail mécanique réalisé par le
cœur en activité ?
La dimension de l’énergie (travail) W = F x L
C’est aussi la dimension du produit W = P x V

Le travail externe réalisé par le cœur à chaque


éjection systolique peut être calculé à partir :
• du volume
• de la
pression
Si l’on néglige la composante cinétique

Le travail cardiaque est alors représenté par la


surface de la boucle pression-volume.

NB : Dans la représentation choisie :


- Le point zéro (I = FOV) est le point de remplissage
maximum
- La surface située entre l’abscisse et la partie
inférieure de la courbe correspond à l’énergie restant
à la fin du cycle précédant chargée par la pression de
remplissage.
Au niveau du ventricule gauche
W = ∆P x ∆V = (Ps – Pd) x Qs

W = 100 torr x 75 cm3

W = 133.102 (Pa) x 75.10-6 (m3)

W = 9775.10-4 Joules ≈ 1 Joule

NB : Dans le système international, la puissance est


exprimée en Watts.
Considérons une fréquence cardiaque moyenne
Fc = 60 cpm = 1 cycle/min

Pour le VG W = P mécanique ( W) = 1 watt

Pour le VD W = 0,2 watt

Pour l’ensemble du cœur w = 1,2 watts


Conclusion :
Energie mécanique dépensée par l’ensemble du
cœur (1,2 watts)

Comparée

Au métabolisme d’un sujet au repos (80 à 100 watts)

La puissance cardiaque est extrêmement faible


(1 p.100 du MG de repos)
Lors de l’effort physique

Energie augmente mais reste réduite /


Dépense totale du sujet

NB : Energie augmente jusqu’à constituer 2 à


5 p.100 du M.général.
III- MECANIQUE CARDIAQUE = La contraction
cardiaque
III-1- Introduction = Modèle de Hill
Une fibre cardiaque ou cellule cardiaque est
assimilée à un modèle formée :

- Éléments contractiles (EC) disposés en série avec

- Éléments élastiques (ES) et en parallèle avec

- Un autre élément élastique (EP)


III-2- Moyens d’étude
Matériel biologique : On utilise comme préparation
du muscle cardiaque

Muscle papillaire ventriculaire de chat

Protocole expérimental :

- les insertions musculaires sont coupés


- Le muscle cardiaque est rattaché à un support
fixe. L’autre bout est rattaché soit à:

* un capteur de force

* capteur de longueur

- Le muscle est excité analyse des


conséquences
III-2-1- Caractéristique de la contraction isométrique
Rappel : lors de la contraction isométrique, on en
registre la variation de la tension en fonction du
temps.

- La tension musculaire développée augmente


avec la longueur de repos du muscle.

Loi du cœur du STARLING : la force de contraction


des fibres ventriculaires croît avec la longueur initiale
au cours de la diastole.
III-2-2- Caractéristique de la contraction isotonique
Rappel : Dans l’enregistrement isotonique on
s’intéresse directement à la vitesse de
raccourcissement (variation de la L / temps)

Le raccourcissement de EC développe une force qui


équilibre puis dépasse le poids de la charge

La charge est déplacée


ES est alors étiré par une force constante égale au
poids de la charge

La longueur de ES reste donc constante au


cours de la contraction

CONCLUSION : La vitesse de raccourcissement


du muscle cardiaque est une expression des
caractéristiques de E.C indépendante de E.S.
III-3- Propriétés de la contraction myocardiaque
III-3-1- Excitabilité

La loi du tout ou rien

Interprétation (1): Au niveau du muscle squelettique

-Pour les excitations trop faibles absence de


réponses.
- Le m.s répond progressivement en fonction de
l’intensité de stimulation.
Interprétation (2) :

Au niveau du muscle cardiaque

- Ce n’est que pour une stimulation suffisante que


se produit la réponse contractile

- La contraction du myocarde est d’emblée


maximale, se propage et persiste jusqu’à la fin
Interprétation (3) :

- m. squelettique sommation spatiale

- myocarde : Les myofibrilles sont atteintes pour


une même intensité de stimulation

Jonctions serrées (= disques intercalaires) qui


expliquent la réponse (PA) d’emblée maximale
Loi d’inexcitabilité périodique

Interprétation :
* Contrairement au m.sq, le muscle cardiaque n’est
pas tétanisable

* Le muscle cardiaque est inexcitable pendant


toute la période réfractaire

La période d’inexcitabilité est de l’ordre de 1.ms


pour le m.sq alors qu’elle est de 200 à 300 ms pour
le muscle cardiaque
III-3-2- Propriété de contractilité = Inotropisme
- Étirement du muscle sans excitation

Force à développer pour chaque étirement


- Étirement et simultanément excitation de façon à
obtenir

Contraction tétanique isométrique maximale

intervention de la composante contractile du


muscle cardiaque
Loi du cœur de STARLING :

LA FORCE DEVELOPPEE LORS DE LA


CONTRACTION MYOCARDIQUE EST
D’AUTANT PLUS GRANDE QUE LA
LONGUEUR INITIALE DE LA FIBRE
CARDIAQUE AVANT LA CONTRACTION EST
PLUS IMPORTANTE.
III-3-3- Variation de l’Inotropisme
Adrénaline +

ACH -

Glucagon +

Ca++ +

Digitaline +

NB : les sbces PΣ mimétiques Action inotrope


négative
III-4- Phénomènes mécaniques et
hémodynamiques du cycle cardiaque
III-4-1- Séquences d’un cycle cardiaque
 L’activité cardiaque est cyclique
 La séquence des événements qui se
succèdent pour constituer une révolution (cycle
cardiaque) ne dure environ qu’une (01) seconde.

- Progression en permanence de la colonne


sanguine.
- Maintien de la pression intravasculaire
La combinaison du jeu des valves et de la
contraction (Inotropisme)

Responsables de l’évolution des pressions et des


volumes dans les cavités cardiaques

NB : Pour la commodité, on considère :

- le cycle cardiaque à partir du début de la


contraction ventriculaire
- seul l’évolution du VG est considéré
Dès le début de la contraction ventriculaire

- Valve auriculo-ventriculaire (V.mitrale) se forme

- Isole la masse sanguine contenue dans le


ventricule

Contraction isovolumétrique

Augmentation rapide de la pression intra


ventriculaire
Lorsque la P. ventricule atteint et dépasse la
P.aortique

La valve aortique s’ouvre

Éjection systolique
On observe alors que :

1- Diminution d’abord rapide puis plus lente


du volume intra ventriculaire

Diminution correspondant au volume éjecté = VES


2- Montée en pression simultanée ventriculaire et
aortique
suivie

D’un plateau ou d’une lente diminution

NB: Ainsi sont définis les deux (02) éléments :

Volume et pression qui caractérisent l’activité


cardiaque
Arrêt de la contraction = fin de la systole

Relâchement rapide de la tension pariétale

- Détente iso volumétrique

- Chute de la P. intraventriculaire

- Fermeture de la valve aortique


Les deux compartiments aortique et ventriculaire
étant isolés

Les pressions évoluent différemment :


- Du côté ventriculaire, la pression tombe à zéro
- Du côté aortique, après une onde dicrote
(fermeture de la valve)

1- la pression ne subit qu’une diminution lente


2- la pression se maintient à un niveau
relativement élevé
L’annulation de la P. intraventriculaire

- Ouverture de la valve mitrale

- Transfert du sang accumulé dans l’oreillette


(pendant la systole)

Phase de remplissage rapide


Au cours de la phase de remplissage

Le volume ventriculaire augmente pour reprendre


sa valeur initiale = 80 p.100 du V. remplissage
ventriculaire
NB: A la fin de cette période :
- La contraction auriculaire complète le remplissage
- La diastole ventriculaire est alors terminée
- Un nouveau cycle commence
Remarques :
1- le volume intra ventriculaire est à son maximum à
la fin de la diastole
2- Le volume intra ventriculaire diminue d’environ la
moitié au cours de la systole
3- il existe en fin de systole un volume résiduel (VR) =
volume télé systolique (non éjecté)

Volume ventriculaire = volume systolique + volume


éjecté résiduel
Le rapport V.systolique / V. résiduel :

- Dans les conditions basales égal à 1


- Augmente lors d’une forte activité cardiaque
- Diminue lors d’une insuffisance ventriculaire

L’augmentation correspondante du VR est un signe


fondamental de cette pathologie
La pression auriculaire au cours du cycle est
caractérisée par :

- Contraction auriculaire augmentation de


pression en fin de diastole
suivie

- Une petite onde dûe au bombement des valves


mitrales dans la cavité auriculaire
- Augmentation lente suivie d’une chute brusque en
fin de systole ventriculaire (suite à la fermeture de la
V.A.V)
III-4-2- Étude clinique du cycle cardiaque
III-4-2-1- Auscultation cardiaque

Les bruits du cœur (stéthoscope) :


- Brèfs
- Faible amplitude
- Basse fréquence (30 – 250 HZ)

Doivent être recherchés dans le silence environnant


L’auscultation doit se faire sélectivement au niveau
de foyers d’auscultation :
Le foyer mitral : 5e E.I.C.G sur la verticale médio-
claviculaire
Le foyer pulmonaire : 2e E.I.C.G sur le bord du
sternum
Le foyer aortique : même niveau que le foyer
pulmonaire mais à droite

Le foyer tricuspide : au niveau du bord droit de


l’appendice xyphoïde
Rqs : Les lieux prévilégiés d’auscultation spécifiques
sont dûs :

- Absence d’interposition pulmonaire entre le cœur


et la paroi thoracique

- Pour des raisons de rapport de proximités


anatomiques
Premier bruit du cœur (B1) est synchrone :
- L’onde QRS

- Fermeture de la valve mitrale

- Contraction iso volumétrique du V.G

NB : La part du cœur droit est moins importante que


celle du cœur gauche dans la production de B1, les
pressions sanguines et leur vitesse de variation y
étant moins grandes.
Deuxième bruit (B2) présente deux composantes :

1- la première synchrone de la fermeture de la


V.aortique
2- la seconde synchrone de la fermeture de la
V.pulmonaire

RQS : 1- si l’intervalle entre ces deux évènements


dépasse 30 millisecondes

L’oreille perçoit alors un dédoublement


RQS (suite)

2- B2 est plus proche de B1 qui le précède que de


celui qui le suit :

Cette chronologie est le premier temps de


l’auscultation cardiaque
3- il importe de distinguer d’emblée :

- Période systolique plus courte


- Période diastolique plus longue
NB : 1- B2 accompagne la fermeture des
V.aortiques mais en fait la précède
débutant juste avant la fin de l’éjection
systolique

2- En cas de tachycardie

Les 2 périodes (systole et diastole) s’égalisent

Seule une oreille exercée peut distinguer B1 de B2


III-4-2-1- Les bruits anormaux

- Un 3ème bruit ou souffle traduit un mauvais


fonctionnement des valves

- Les souffles apparaissent à n’importe qu’elle


période du cycle cardiaque (S.systolique / S.
diastolique)

- Les souffles apparaissent à n’importe quel foyer


cardiaque
Temps
Foyer
Systolique diastolique

Aortique ou Sténose Insuffisance


pulmonaire (S. d’éjection) (S. de fuite)
Mitral Insuffisance Rétrécissement
ou (S .de régurgitation (plutôt roulement)
tricuspidien

Signification d’un souffle d’atteinte valvulaire selon


son temps et son siège
Rétrécissement aortique

Une gêne au cours du passage du sang

Souffle systolique d’éjection


Souffle au niveau du foyer mitral ou tricuspidien pd
la systole

Insuffisance

Souffle de régurgitation

Reflux du sang dans les oreillettes


Souffle au niveau du foyer sigmoïde au cours de la
diastole

Insuffisance des valves sigmoïdes

Reflux du sang dans le ventricule


Souffle au niveau des orifices atrio-ventriculaires
pdt la diastole

Rétrécissement mitral ou tricuspidien

Stase du sang dans les oreillettes

Augmentation des pressions auriculaires


Augmentation de pression au niveau de l’OG

Hyperpression au niveau des capillaires pulmonaires

Œdème pulmonaire

Signe du rétrécissement mitral


NB : Au cours du rétrécissement mitral ou
tricuspidien

Qté de sang éjecté réduite

Tachycardie

Hypertrophie ventriculaire gauche


III-5- substrats métaboliques utilisés par le
myocarde
III-5-1- substrats énergétiques préférentiels
- Le métabolisme cardiaque est aérobique

Besoin impératif d’oxygène

- Le myocarde utilise comme substrats :


* Les acides gras non estérifiés (AGNE) (63%),
facilement métabolisable
* Les glucose (17%)
* Le lactate (15%)
* Les acides aminés (5%)
III-5-2- Facteurs modifiants le métabolisme
cardiaque

- Le métabolisme cardiaque étant aérobique

Plusieurs facteurs peuvent le modifier :

HYPOXIE arrêt momentané de la contraction


cardiaque

Mise en jeu de systèmes compensateurs dont les


conséquences (04):
1- diminution de synthèse d’ATP d’origine
aérobique

Troubles du transport ionique

Arrêt cardiaque ou seulement des troubles du


rythme
2- Augmentation de la [ADP] et de [phtes]

Stimulation de la phospho-fructo-kinase

Augmentation de la captation du glucose par les


cellules myocardiques

Augmentation de la glycolyse anaérobique

Accumulation au niveau cardiaque du glycérol 1-phte


3- accumulation des ions H+

* Augmentation de la perméabilité membranaire

* Hyperkaliémie

* Augmentions de la lactico-deshydrogènase
sanguine (LDH)

NB : L’acidose diminue l’excitabilité


L’acidose prolongée le COMA
4- accumulation des acides gras libres (AGL)
dans la cellule myocardique

Détérioration (altération) de la membrane cellulaire


ISCHEMIE MYOCARDIQUE une partie du
tissu cardiaque non irrigué
- Observation microscopique

Abondance de vacuoles lipidiques

Origine de la nécrose du tissu myocardique


SURCHARGE MECANIQUE
Augmentation du travail cardiaque

Augmentation de la consommation d’énergie à


partir des A.G.N.E
Augmentation de la synthèse protéique

Augmentation de la masse cardiaque

À l’origine de :

HYPERTROPHIE CARDIAQUE
LES HORMONES

Insuline : Augmentation de l’utilisation


cellulaire du glucose

Adrénaline : Augmente le travail du cœur :


* Effet Inotrope positif
* Augmente la consommation
d’O2
Thyroxine (T4) : Stimule la synthèse
protéique au niveau du myocarde
III-6- Conclusion
Chez un sujet adulte, normal et sédentaire de
poids corporel = 70 kg :

- Le cœur consomme en moyenne environ 30 cm3


d’O2 min-1 (poids moyen du cœur = 300 gr)

Un gramme de tissu cardiaque consomme donc


0,1 cm3O2.min-1
Conclusion (suite)
- En considérant tous les tissus consommant la
même quantité d’O2

VO2 = 0,1 x 70.000 = 7 dm3/min


La consommation d’O2 par le cœur est considérablement
importante

O2 indispensable pour le fonctionnement cardiaque

Insuffisance coronarienne infarctus du


myocarde
IV- LES PHENOMENES ELECTRIQUES DU CŒUR
IV-1- Introduction
Expérimentalement, un cœur de grenouille placé
dans un liquide physiologique, continue à battre

Le cœur est doué d’AUTOMATISME


Observation in vivo

Une coordination de la pompe cardiaque

- Comment expliquer l’automatisme cardiaque?

- Comment se fait la conduction du signal


électrique au niveau du cœur?
IV-2- Electrophysiologie de la cellule
myocardique
IV-2-1- Polarisation et dépolarisation
membranaire : le PA
- Les cellules myocardiques sont excitables

Répondent à un stimulus en modifiant leurs


propriétés électriques

- Au repos, il existe une ddp (=-70 mV) entre les


deux faces de la membrane cytoplasmique =
potentiel de repos
- La différence de polarisation est dûe à la
composition à l’int. et l’ext. de la cellule myocardique

L’intérieur de la cellule (30 à 40 fois plus riche


en ions K+) est négatif/milieu extracellulaire.
- Stimulation de la cellule myocardique

Une dépolarisation instantanée

Inversion de la polarisation (+20 à +40 mV)

La cellule activée se contracte


La DEPOLARISATION est engendrée par une
entrée massive et passive des ions Na+ à
l’intérieur de la cellule.

NB : En fait l’activation de tte cellule myocardique


se produit dès qu’ un stimulus quelconque, réduit à
une certaine valeur, de seuil, la polarisation de
repos.
La REPOLARISATION nécessite une activité
cellulaire et se fait en plusieurs étapes :
- La 1ère est rapide.
- Les suivantes pd lesquelles ont lieu les mvts
importants des ions Ca++ , sont plus ou moins
prolongées.
- La période 200 à 300 m.s = période d’inexcitabilité
périodique.

NB: tte modification de la [ions] dans le sang peut


avoir des conséquences néfastes sur le
fonctionnement cardiaque.
IV- 2-2- Déclanchement externe du PA et sa
propagation
Pour déclancher un PA

Il faut rompre l’état initial de polarisation de repos


(stimulation externe par exple)

Dépolarisation de la mb jusqu’au niveau seuil


critique d’excitation

UN POTENTIEL D’ACTION (PA)


 Le processus Nl d’excitation naît dans le nœud
sino-auriculaire, parce que sa fréquence propre
est la plus élevée.

 L’influx est conduit à travers les parois de l’OD


à la vitesse de 1 m/S jusqu’au nœud auriculo-
ventriculaire (NAV)

 Au niveau du NAV la vitesse de conduction


chute à 0,2 m/S puis s’élève dans le faisceau de
His et s’accélère progressivement jusqu’à atteindre
4 m/S dans le réseau de Purkinje.
 Les influx atteignent les arborisations
terminales sous-endocardiques de la pointe du
cœur puis la base à peu près dans le même temps
pour les deux ventricules.

Les deux ventricules pourront ainsi se contracter


simultanément et de façon coordonnée.
NB : L’interruption du tissu de conduction à
Hauteur du NAV

Suppression du passage de l’I. Nerveux vers le


reste du tissu nodal

L’activité propre du faisceau de His devient alors


stimulatrice d’une activité ventriculaire
complètement dissociée de celle des oreillettes

BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE
NB : 1- Au niveau du myocarde la propagation de
l’IN est assurée par les jonctions serrées
(Gap-jonctions)

2- La propagation du PA se fait depuis les


régions sous endocardiques vers l’extérieur

3- La repolarisation se fait dans le sens contraire

4- Les phénomènes électriques provoquent


(précèdent) les phénomènes mécaniques
IV-2-3- Automatisme cardiaque

 Au niveau du tissu nodal le PA est différent


de celui de la fibre musculaire myocardique
banale.

 Les cellules du tissu nodal se dépolarisent


spontanément et de façon rythmique

Le potentiel de membrane est instable


 Une dépolarisation lente (pdt la diastole)
jusqu’au niveau seuil

Naissance d’un (nouveau) potentiel d’action


qui justifie le déclanchement automatique du
PA
NB : - C’est au niveau du tissu nodal que se
déclanche l’automatisme cardiaque
- Le nœud sinusale de KEITH et FLACK
impose son PA parce que c’est lui qui atteint le
plus rapidement le seuil critique

Naissance d’un PA qui se propage jusqu’au


reste du tissu nodal

PACE MAKER CARDIAQUE


Définition :

Système rythmique susceptible d’imposer son


rythme aux structures plus basses du tissu
nodal, parce qu’il atteint plus rapidement le
seuil critique d’excitation.
Les cathécholamines ( Ad & Nad)

Entrée rapide des ions Na+ (au niveau des


cellules de K & F)

Dépolarisation plus rapide des cellules du tissu


nodal

Augmentation de la fréquence cardiaque

TACHYCARDIE
IV-2-4- Mode de propagation de l’activité
cardiaque : l’endoexcitation

Le PA suit le trajet du tissu nodal

Atteint les 2 ventricules en même temps

Contraction spontanée et synchrone des 2


ventricules
Rappel : - La propagation du PA (au niveau du
myocarde) se fait depuis les régions
sous-endocardiques vers les régions
épicardiques
- La repolarisation se fait de l’extérieur
vers l’intérieur
Les cellules qui se dépolarisent les
premières se repolarisent les dernières

- La propagation est assurée par les


jonctions serrées
Du point de vue mécanique on observe :
Contraction des oreillettes puis contraction
des ventricules

Ttes les cellules du même étage se


contractent en même temps

EFFICACITE DE LA POMPE CARDIAQUE


NB : Le couplage excitation-contraction se fait
par les ions Ca++ .

Importance des ions Ca++ dans le fonctionnement


cardiaque.
V- L’ELECTROCARDIOGRAMME : E.C.G
V-1- Genèse de l’électrocardiogramme
Le cœur comme tous les muscles produit un
courant électrique

L’étude électrique du cœur ou électrocardiographie


présente une grande importance en :

- Physiologie
- Pathologie cardiaque
Définitions :

- E.C.Gie : Activité électrique globale du coeur

- E.C.Gie : Somme des PA élémentaires de chaque


cellule cardiaque enregistrés en extracellulaire et
sous des angles différents
V-2- Aspect théorique : notion de dipôle

 La base du cœur et sa pointe sont assimilées


aux deux bornes d’une « pile électrique »

 Entre les deux bornes est entretenue une


ddp = le dipôle

 Le dipôle a un axe électrique dirigé


(approximativement) de l’épaule droite vers la jambe
gauche
Conséquences :

- Il se crée dans le thorax un champ électrique qui


diffuse dans les tissus

- Comme les tissus sont des conducteurs (assimilés


à une solution d’électrolytes dans l’eau)

Possibilité de recueillir la ddp à distance du cœur par


des électrodes placées dans le champ électrique
V-3- les dérivations

En pratique clinique, trois (03) sortes de


dérivations (points où sont placés les électrodes)
sont utilisées :
- Les dérivations standards (bipolaires)
- Les dérivations unipolaires (indirectes) des
membres

- Les dérivations unipolaires (semi directes)


précordiales
V-3-1- Dérivations standards bipolaires

- Sont les plus anciennes et les plus classiques


- Les électrodes sont placées sur les membres :
* membre supérieur droit
* membre supérieur gauche
* membre inférieur gauche

- On délimite ainsi un triangle équilatéral : triangle


d’EINTHOVEN au milieu du quel s’inscrit le coeur
- On obtient ainsi trois (03) dérivations :
DI : Une électrode placée au niveau du poignet
droit (-) et l’autre au poignet gauche (+)
DII : Une électrode placée au niveau du poignet
droit (-) et l’autre à la jambe gauche (+)
DIII : Une électrode est placée au niveau du poignet
gauche (-) et l’autre à la cheville gauche (+)

NB : La déflexion (amplitude) maximale sera donc


recueillie parallèlement à l’axe électrique c’est-
à-dire en DII
V-3-2- Dérivations unipolaires indirectes
(des membres)
Sont obtenues en utilisant

- Une électrode passive (reliée aux deux


membres non explorées. Cette électrode est
reliée dans l’électrocardiographe à un point
électriquement neutre, de potentiel zéro

- L’électrode active, explore à tour de rôle les trois


(03) pôles du triangle dessinés par les dérivations
standards
Résultats :

On obtient ainsi les dérivations suivantes :

aVR (=VR) : poignet droit, R pour Right

aVL (=VL) : poignet gauche, L pour Left

aVF (=VF) : cheville gauche, F pour Foot


V-3-3- Dérivations unipolaires (semi-directes)
précordiales

Utilisent :

- Une électrode passive (comme précédemment).


- Une électrode active placée directement sur le grill
costal en face du cœur.

* Les dérivations précordiales explorent l’activité du


cœur dans un plan horizontal transverse.

* Les dérivations sont indiquées par la lettre « V »


suivie d’un chiffre relatif à la place exacte de
l’électrode active sur la paroi thoracique.
V1 au niveau du 4ème E.I.C.D juste au niveau du
bord sternal
V2 au niveau du 4ème E.I.C.G à côté du sternum

V4 au niveau du 5ème E.I.C.G au niveau de la ligne


médio-claviculaire
V3 à mi-distance entre V2 et V4
V6 situé à l’intersection de la ligne médiane axillaire et
le 5ème E.I.C.G
V5 situé à mi-distance entre V4 et V6
V-4- Le tracé électrocardiographique (E.C.G)

- On enregistre une succession d’évènements


électriques positifs et négatifs qui suivant les
dérivations ne sont pas superposables.
- La description habituelle de l’ECG se réfère au tracé
recueilli en DII, chez un sujet au repos.
- Des lettres (internationalement utilisées) sont
utilisées pour chaque segment du diagramme pour
en faciliter l’étude et la compréhension.
Onde « P »

 Est correllée à l’activité électrique des deux


(O2) oreillettes.
 Correspond à l’excitation des fibres auriculaires.

 Correspond donc à la dépolarisation auriculaire


(au niveau du Nœud sinusal).

La systole auriculaire
Onde « P » (suite)

 c’est un onde positive

 En règle générale , de forme arrondie

 D’une durée moyenne égale à 0,10 S

 De faible amplitude (0,10 mv environ)

NB : Après l’onde « P » on observe un retour à


la ligne isoélectrique.
Complexe QRS
 Correspond à la brusque dépolarisation des
deux ventricules.

Systole ventriculaire

 QRS (complexe rapide) apparaît 0,12 à 0,16 S


après le début de l’onde P.
QRS Caractérisé par la succession rapide :
* Une petite onde négative initiale Q (absente
dans certaines dérivations)

* Une onde positive R d’amplitude 1 à 2 mV

* Une onde négative S

 La durée totale de QRS est brève,


inférieure à 0,08 S
Onde T

 Correspond à la repolarisation ventriculaire

 Onde positive asymétrique de faible


amplitude (0,1 à 0,2 mV)
 Durée de 0,15 à 0,20 S

NB : Après l’onde T, le tracé revient à la ligne


isoélectrique (de base) et s’y maintient pendant
0,30 à 0,40 S.
Espace (intervalle) P-R

 Se mesure depuis le début de l’onde P jusqu’au


début de l’onde Q

 Traduit le temps de conduction auriculo-


ventriculaire

 Sa durée ne doit pas dépasser 0,20 S

 Sa durée moyenne est de 0,12 à 0,20 S


Ensemble QRST

 Se mesure depuis le début de l’onde Q jusqu’à


la fin de T.

 Traduit la systole (électrique) ventriculaire.


Espace R-P

Représente la période du cycle cardiaque

- La fréquence cardiaque

- Le temps d’activation des ventricules (depuis le


début de l’onde Q jusqu’au début de l’onde T).
Espace T-Q
 Contemporain de la diastole ventriculaire.

 Au cours de l’espace T-Q, survient la systole


auriculaire.

NB : - La vitesse du déroulement du papier est


réglée généralement à 25 mm.S-1 .

- L’amplitude est réglée de telle sorte qu’un


écartement par rapport à la ligne isoélectrique de
1 cm de hauteur traduise une variation de
potentiel 1 mV.
V-5- Anomalies électrocardiographiques
 L’interprétation de l’ECG est un moment capital
de l’examen cardiovasculaire
 Selon les pathologies il peut s’agir :
- Troubles de la conduction : bloc de branche,
bloc auriculo-ventriculaire… etc
- Troubles du rythme : extrasystole, tachycardie
auriculaire, tachycardie ventriculaire
- Anomalie myocardique secondaire à une lésion
du myocarde ventriculaire : infarctus du myocarde
par exple par sus ou sous décalage de l’onde T
V-6- Enregistrement du faisceau de His

Protocole : Une électrode de recueil est introduite par


cathétérisme du cœur droit puis amenée
au contact du septum au niveau du
plancher auriculo-ventriculaire
Résultats : Enregistrement d’évènements
électriques

Mesurer successivement par comparaison avec


un tracé ECG de surface:
V-6- Enregistrement du faisceau de His (suite)

- Temps de conduction sino-nodal (NSA – NAV).

- Propagation dans le nœud auriculo-ventriculaire


et le faisceau de His.
- Temps de conduction Hissio-ventriculaire.

NB : cette exploration permet :

* Un diagnostic précis des troubles du rythme.

* Étudier les effets de la stimulation directe du


faisceau.
VI- MECANISMES D’ADAPTATION DE L’ACTIVITE
CARDIAQUE AUX BESOINS DE
L’ORGANISME
VI- 1- Introduction

- Le système circulatoire est à la disposition de


l’organisme.

- Le système circulatoire s’adapté en fonction des


besoins de l’individu
Loi de Fick : Qc = VO2

( CaO2 – CvO2)

VO2 = Qc x (CaO2 – CvO2)

Si VO2 (CaO2 – CvO2) et/ou Qc

(Adaptation (Adaptation

respiratoire) cardiaque)
 Au cours de l’exercice musculaire les deux
paramètres augmentent simultanément

 Puisque Qc = VES x Fc

Pour que Qc VES et/ou Fc

NB : Expérimentalement les deux paramètres


du Qc (VES et FC) augmentent en même
temps
L’adaptation de l’activité cardiaque met en jeu :

 Des mécanismes intrinsèques qui


agissent exclusivement sur le volume de
l’ondée systolique (VES ).

Alors que

 Les mécanismes extrinsèques agissent sur les


deux paramètres du débit cardiaque (VES et Fc).
VI-2- Mécanismes intrinsèques

VI-2-1- Loi du cœur de STARLING =


Adaptation hétérométrique
Protocole expérimental :
1- STARLING : isolait chez l’animal l’ensemble
cœur-poumon
2- Le cœur est relié à un réservoir qui constitue
la pré-charge (retour veineux).
3- L’artère pulmonaire est rattachée à un autre
réservoir qui constitue la post-charge.
Résultats :

1- le débit de la veine cave est fonction du débit de


la pré-charge

2- En soulevant la pré-charge (réservoir gauche)


cad le retour veineux

3- Le cœur augmente son débit à la sortie (au


niveau de l’artère pulmonaire).
De même
4- en soulevant le réservoir de droite (la post-charge)

- Le volume à l’intérieur du coeur droit augmente

- Augmentation de la P. intra-ventriculaire droite

Augmentation du débit cardiaque


Interprétation :
En augmentant la pré-charge (retour-veineux).

Distension du coeur par allongement des fibres


myocardiques/leur longueur de repos de fin de
systole.

Augmentation de la pression intra-ventriculaire.

Le cœur déplace un volume plus important dans


l’artère pulmonaire (systole).
LE DEBIT CARDIAQUE DEPEND DU RETOUR
VEINEUX
Signification :
Mise en jeu d’une adaptation hétérométrique
(intrinsèque).

Changement de longueur des fibres myocardiques.

Augmentation de la force développée par la structure


pariétale du myocarde.

Phase de contraction iso volumétrique déclanchée


depuis le début de la systole ventriculaire.
LOI DU CŒUR DE STARLING

A UNE AUGMENTATION DE SON VOLUME


INITIAL (QUI CORRESPOND AU VOLUME
DIASTOLIQUE), LE CŒUR REPOND PAR UNE
CONTRACTION PLUS VIGOUREUSE ET
EJECTE UN VOLUME DE SANG PLUS
IMPORTANT (Pdt SYSTOLE).
VI-2-2- Adaptation homéométrique
 Expérience réalisée sur un cœur complètement
séparé de l’organisme, sans variation du volume
cardiaque (à contraction isovolumétrique).
 l’adaptation homéométrique s’observe à la suite
d’une adaptation hétérométrique.
 Ce phénomène se produit par des variations de
l’inotropisme.

Contractilité du myocarde est accrue mais sans


variation de longueur des fibres cardiaques.
VI-3- Les mécanismes extrinsèques
VI-3-1- système cardio-accélérateur OΣ
• Les centres nerveux
- Au niveau de la ME cervico dorsale (entre C1 et C2).
- Des neurones partent de ces centres, traversent la
racine antérieure de la ME puis rejoignent les
ganglions végétatifs (gg. stellaire).

- A partir du gg.stellaire, un dernier neurone


commande le nœud de Keith et Flack.

NB : La stimulation du gg.stellaire, augmente la


fréquence cardiaque.
• Mécanisme
Stimulation du gg. stellaire

Libération du médiateur chimique du SOΣ :Ad ou Nad

Raccourcissement de la dépolarisation diastolique


au niveau du Nœud de Keith et Flack.

Augmentation de la Fc
VI-3-2- système cardio-modérateur PΣ
• Les centres nerveux
- Au niveau du plancher du IVème ventricule (au
niveau du bulbe).
- Le neurone emprunte le pneumogastrique (nerf
vague)
- Le relais a lieu au niveau du cœur même (plexus
cardiaque)
- Le 2ème neurone est court, sa terminaison a lieu au
niveau du nœud de KEITH et FLACK.
NB : On reconnaît aussi au niveau du reste du tissu
nodal des terminaisons du SPΣ .
• Action
Section du nerf pneumogastrique

Excitation du bout périphérique

Diminution de la Fc
• Si l’intensité de stimulation est très importante

Arrêt momentané de l’activité cardiaque


(qq secondes)
• Le cœur se remet ensuite à battre : phénomène
d’échappement
• Mécanisme
Le Sys. cardiomodérateur PΣ

Médiateur chimique : Acétylcholine

Diminution de la vitesse de dépolarisation


(lente diastolique)

Diminution de la Fc
NB : La diminution de la Fc se fait surtout par
allongement de la diastole
Système végétatif Orthosympathique Parasympathique
Effets
Chronotrope + -
Inotrope + -
Dromotrope + -
Tonotrope + -
Bathmotrope - +

NB : Les deux systèmes OΣ et PΣ règlent le VES


par effet inotrope et la Fc par effet chronotrope,
donc agissent sur le débit cardiaque.
VI-3-3- Mise en jeu (Modalité réflexe)
 Section (chez l’animal) du pneumogastrique

Augmentation de la Fc

Signification : Avant la coupure, le nerf X exerce


une action cardiomodératrice.

Le pneumogastrique applique donc un


tonus cardiomodérateur sur le cœur.
Mise en jeu (suite)

 La suppression (chez le même animal) du gg.


Stellaire.

Diminution de la Fc
Conclusions
 Les 2 systèmes OΣ et PΣ exercent deux
actions opposées.

 La Fc dépend de l’équilibre des deux systèmes


(OΣ et PΣ ).

 Au niveau cardiaque et à l’état sédentaire c’est


le système cardiomodérateur qui joue le rôle le plus
important.
Comment ce tonus cardiomodérateur est-il mis en
jeu ?
 Existence de deux nerfs sensitifs :
- Nerf de HERING : relie la bifurcation carotidienne
(sinus carotidien).

La section du nerf de HERING.

Augmentation de la Fc
- Nerf de CYON-LUDWIG se termine au niveau de
la crosse de l’Aorte.

La section du nerf de Cyon-LUDWIG

Augmentation de la Fc

NB : Les deux nerfs de HERING et de CYON-


LUDWIG sont dits freinateurs.
Interprétation

 Existence de mécanorécepteurs
(barorécepteurs) au niveau du sinus carotidien et de
la crosse aortique sensibles à la pression entre
l’intérieur et l’extérieur des vaisseaux.

 Existence aux mêmes niveaux de


volorécepteurs sensibles au volume sanguin.
Lorsque la pression (PA) augmente dans les
vaisseaux.

Les 2 nerfs sensitifs stimulent les centres


cardiomodérateurs bulbaires.

Diminution de la Fc
A L’INVERSE

Lorsque la pression artérielle diminue

Augmentation de la Fc
NB : A l’état stationnaire, c’est le tonus
cardiomodérateur du SPΣ qui joue le rôle
majeur sur :

• L’inotropisme
• L’effet chronotrope
Quelle relation existe-t-il entre la PA et le débit
cardiaque ?

PA = R - Qc

R : Résistance offerte par les vaisseaux à


l’écoulement du sang.
 Au cours de l’exercice musculaire.

La résistance (R) tend à diminuer par augmentation


du diamètre des Vx (pour faciliter la VO2).

La PA aura donc tendance à baisser.

Mise en jeu des mécanorécepteurs


(barorécepteurs) par phénomène réflexe.

Augmentation du débit cardiaque pour rétablir la PA


à sa valeur normale.
VI-4- Rôle de ces mécanismes

Ces mécanismes interviennent dans


l’HOMEOSTASIE de la pression artérielle en la
maintenant constante.
VI-5- Conclusion

 Le cœur est un muscle rouge à pptés particulières


 Le cœur joue un rôle fondamental dans la
physiologie circulatoire.

Le cœur permet (en effet) d’intégrer l’ensemble des


mécanismes régulateurs de l’activité cardiaque.