Affections du pancreas

 Trois groupes d’affection

1. Pancréatite aigue
2. Pancréatite chronique
3. Néoplasie pancréatique
Pancréatite aigue
 caractéristique est une inflammation pancréatique aiguë associée à peu
ou pas de fibrose
 Elle va d'une légère inflammation à une maladie critique pouvant
entrainer une défaillance multi viscérale.
épidémiologie
 Son incidence mondial 5-80 /100000, plus élevé chez les noirs
 Son incidence augmente de 30% depuis 2000
 L’alcool est la cause la plus fréquente chez l’homme
 Le calcul biliaire est la plus fréquente chez la femme
épidémiologie
 Le dx de décharge gastro intestinale le plus courant aux USA
 cout d’hospitalisation le plus élevé 2,6 milliards de dollars/ an
 Taux de mortalité 1/100000
 classe 14e maladie la plus mortelle
 9e cause de décès gastro-intestinal non cancéreux
Pancréatite chronique
 inflammatoire chronique incurable qui peut être caractérisé par la
présence de fibrose, d'ectasie des canaux et l'atrophie acineuse.
 Elle est très variable dans sa présentation, et représente un défi à
traiter avec succès
 Au stade initial, poussées de pancréatite aiguë, et des douleurs
récidivantes et chroniques
épidémiologie

 Prevalence de la pancréatite chronique 5-40 / 100000 personnes.

 prévalence est d’environ 25/100 000 habitants dans les pays
occidentaux
 Incidence en augmentation au cours de ces 50 dernières années
 Le sexratio est 8 H/ 2F
néoplasie pancréatiques
 peuvent être bénignes ou malignes
 solides ou kystiques
 développées à partir du tissu exocrine ou endocrine
 40-50 % des cas ces tumeurs sont non fonctionnelles
Epidémiologie
Leur incidence est de 4 nouveaux cas/millions d’habitants/an
L’âge moyen de survenue est situé entre 60 et 70 ans

Sexe ratio proche de 1

L’adénocarcinome pancréatique est de loin la plus fréquente

Epidémiologie
 Survie à 5 ans < 5%
 10 à 20% de résection à visée curative
 Médiane de survie : 12 mois après chirurgie
 Histologie = Adénocarcinome
 Causes

Causes Pancréatite aigue Pancréatite

chronique
alcool 1.
2.
Son effet toxique
activation premature des enzymes
• Alcoolisme excessive
• Risque élevé avec une exposition
3. aug protéines et dim le bicarbonate meme faible(1-2g/l)chez les personne
avec mutation du gene CLDN2

médicament Diurétique thiazidique, furosemide,

œstrogènes, methyldopa, tetracycline,
sulfamides

Calcul biliaires Migration des calcul

Obstruction du canal pancréatique
Incompétences sphinctérien transitoire
 Causes

Causes Pancréatite aigue Pancréatite

chronique
iatrogène Biopsie pancréatique
Gastrectomie distale, néphrectomie
Post CPRE

héréditaires  Mutation du gene cationique du

trypsinogène ( PRSS1)
mutation R122H et N291 de PRSS1
Mutation du CFTR
 Mutation du gene SPINK1

Tumeurs Pancréatite aigue idiopathique

Causes
Causes Pancréatite aigue Pancréatite
chronique
Alteration de la microcirculation
Hyperlipidémie
hypercalcémie Hyperparathyroïdie

Formation de micro thrombus

ischémique
traumatique De part sa position anatomique, en avant
du corps vertébrale L1-L2
Facteur de risque de néoplasie pancréatiques
 Tabac: (1,5 paquet/j >40 ans)
 Diabète: (risque absolu <1%, pas de dépistage systématique)
 Pancréatite chronique
 TIPMP si atteinte du canal pancréatique principal
 Cystadénome mucineux
 Pancréatite héréditaire
Physiopathologie
 généralement la pancréatite est le résultat des évènements a la suite
 l'activation de zymogènes digestifs à l'intérieur des cellules acineuses
 recrutement et de l'activation des cellules inflammatoires,
 la génération et de la libération de cytokines
 Destruction de ces cellules a l’origine de l’autodigestion de l’organe
Physiopathologie
 Mécanismes
 Evènement initiaux
 Evènement intra pancréatiques
 Evènements systémiques
Physiopathologie
 Initialement
 C’est un trouble inflammatoire supposé commencer dans le pancréas
provoquer par l’abolition du processus de protection du pancréas.
 l'activation intra pancréatique prématurée des enzymes digestives suite
des stimulus qui active trypsinogène.
Physiopathologie
 Physiopathologie
 Evènement intra pancréatiques

Neutrophile macrophage

Cytoquine, TNF-α, les

Ion Enzyme protéolytique
interleuckines IL-6, IL-8)
Cathepsine, elastase,
super oxyde collagenase

Provoque d’autres lesions Perméabilité vasc pancréatique

œdème hémorragie microthrombie

 Physiopathologie
 Evènement systémique

Activation du NFκB

Synthèse des cytokines et

chimiokines

 Recrutement des cellules

inflammatoire
 Propagation systémiques

Rein Et autres
Système Système
cardio vasc respiratoire